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早老素促发Alzheimer病发病机理的研究进展
一、Alzheimer病与基因突变Alzheimer病是发生于老年前期和老年期的大脑退行性疾病,随增龄发病率越来越高.Alzheimer病的主要病理改变有老年斑、神经原纤维缠结、神经细胞突起稀疏,神经细胞凋亡和脂褐素沉积.Alzheimer病的这些病理改变与生理性老化脑的改变无本质区别,上述病理改变在正常老年人脑内也可见到,但Alzheimer病的脑内病理改变的程度重于正常老年人,在数量上也有严格的定义.
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如何预防阿尔茨海默病?
阿尔茨海默病是一种常见的老年痴呆,其特点是大脑中两种蛋白质累积:缠结(Tau蛋白)和斑块(β-淀粉样蛋白).终,阿尔茨海默病杀死脑细胞并致人死亡.了解阿尔茨海默病的症状忘记车子停哪里会让人很烦躁.但如果这种情况经常发生,令人不安,你可能应该担忧这是一个更为严重情况的预兆.但不要恐慌.正常年龄相关的短暂遗忘(如忘记车钥匙在哪里)与更为严重的记忆力减退的征兆(如忘记车钥匙用来干什么)还是有区别的.
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微小球蛋白ADDLs可能是阿尔茨海默病病因的关键
长期以来,科学家一直认为阿尔茨海默病的病因是Alois Alzheimer在1907年鉴定的一种蛋白质团块或缠结,它们可能通过杀灭神经元而致病.而现在,一些研究者将目光投向了一种更微小的蛋白质ADDLs.ADDLs可通过黏附于神经元、干扰神经元之间的信号传递而产生明显的记忆缺陷.抗ADDLs的抗体可破坏这种微小蛋白、从而预防阿尔茨海默病的发生,甚至逆转其早期症状.
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阿尔茨海默病的分子发病机制及其治疗研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是痴呆症中常见的类型,自从德国神经病理学家AJois Alzheimer于1906年首次报道该病以来,对AD的认识和研究已经进行了100余年.由8淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)沉积形成的老年斑和高度磷酸化Tau蛋白聚集构成的神经原纤维缠结是AD脑组织中典型的神经病理学形态改变,而Aβ和Tau蛋白是AD的特征性标志物.
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蛋白磷酸酶抑制剂对离体海马组织tau蛋白磷酸化的影响
老年变性型痴呆(AD)患者神经元内出现神经原纤维缠结(NFT)、老年斑(SP)的形成及神经元的丢失为其主要病理学改变.NFT的核心是过度磷酸化的tau蛋白.我们于2001年11月至2003年8月年采用离体培养海马片,经用磷酸酶抑制剂冈田酸(okadaic acid)处理后,观察tau蛋白磷酸化的改变及其相关酶的变化,以期寻找一种适于研究的体外AD模型.
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早老素:阿尔茨海默病分子遗传学的研究进展
老年性痴呆(AD)是神经系统的一种进行性退行性疾病,临床表现为日常生活能力(ADL)减退、精神行为异常(BPSD)及认知功能减退(Cognitive impairment),并伴有神经炎斑及神经元纤维缠结等特征性病理改变.AD的发生与许多基因突变相关,其中早老素(PS)基因突变可导致早发性家族性及散发性AD的发生,推测PS基因突变导致细胞骨架发生变化及细胞内钙信息紊乱,促进微管蛋白(tau蛋白)过度磷酸化及改变淀粉样前体蛋白(APP)的剪切,从而加速神经炎斑及神经元纤维缠结的形成.
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突触改变与Alzheimer病发病的关系
Alzheimer病(Alzheimer's disease,AD)是以细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积与淀粉样斑块形成、tau蛋白过度磷酸化与神经原纤维缠结产生为突出病理特征的神经变性疾病[1].
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线粒体基因突变对氧化磷酸化的影响及其在阿尔茨海默病发病中的意义
近年研究发现,阿尔茨海默病(AD)患者线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性选择性降低,部分患者特异性存在线粒体DNA(mtDNA)COX基因突变.我们于2000~2002年以AD胞质杂交细胞(cybrid)为实验模型,观察mtDNA基因突变对线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)及β-淀粉样蛋白(Aβ)产生、神经原纤维缠结(NFT)形成和神经元凋亡的影响,探讨mtDNA基因突变在AD发病中的意义.
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慢性脑灌注不足对tau蛋白磷酸化及其相关酶表达的影响
神经原纤维缠结(neurofibrillar tangles, NFTs)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)的标志性病理特征之一,tau蛋白的过度磷酸化被认为是NFTs形成的关键[1].
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新近推出的阿尔茨海默病诊断标准的临床实用性
阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)是一种常见的、与老化密切相关的、以认知功能障碍为主要临床特征的神经退行性疾病,其突出的神经病理改变是脑内相关区域的β-淀粉样蛋白( β-amyloid,Aβ)沉积、神经原纤维缠结形成以及神经元的丢失和突触数量减少等,在65岁以上的老年人口中AD 发病率高达5% ~8%,已成为严重危害老年人身心健康的主要疾病,给社会、家庭带来沉重的经济和心理负担.
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老年前期痴呆发病机制和抗炎治疗的研究进展
老年前期痴呆又称阿尔茨海默病,属于神经细胞退行性变疾病,约占所有痴呆病人的50%~60%.主要病理改变为脑皮质神经元纤维缠结、神经炎性斑(老年斑)和神经细胞死亡,但其真正病因目前仍不十分清楚.抗炎治疗能延缓老年前期痴呆的发病时间和减慢病程进展,作者就此研究进展作一介绍.
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胆碱能神经元及其受体与阿尔茨海默病的关系
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是与年龄相关的进行性记忆丧失和高级认知功能减退的神经系统退行性疾病.其病理变化主要表现为:细胞外聚集的β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积形成的老年斑块、细胞内高度磷酸化Tau蛋白所致的神经元纤维缠结(NFT),以及前脑基底胆碱能神经元的显著丢失.
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Alzheimer病与星形胶质细胞分化及其相关基因研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是中枢神经系统一种常见的退行性疾病,是老年前期和老年期痴呆的主要原因,占痴呆综合征的50%~60%.以全脑性萎缩、老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、神经元空泡样变和缺失为病理特征.
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载脂蛋白E基因与阿尔茨海默病的关系
1 阿尔茨海默病阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)由德国医生Alois Alzheimer于1906年首先报道,如今已成为一类常见的神经功能异常疾病.AD是一种以近期记忆障碍为主要临床症状,以老年斑(SP)、神经元纤维缠结(neurofid-rillar tangles,NFT)为主要病理改变的进行性神经变性疾病.
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阿尔茨海默病和全科医师
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一类以大脑神经元淀粉样变性和神经原纤维缠结为病理特征的神经变性疾病,临床上以痴呆为主要表现.Alzheimer于1907年报告的是一名51岁的痴呆患者,因而有人将之纳入早老性痴呆.以后的研究发现,所谓"老年性痴呆(senile dementia)"也呈现同样的病理变化.国际疾病分类第10版(ICD-10)将65岁以前发病者称为"AD,早发型";65岁以后发病者为"AD,晚发型".90%以上的AD为晚发型.如果没有特殊说明,一般文献中的AD指的都是晚发型.
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阿尔茨海默病发病机制中Aβ和Tau蛋白磷酸化的关系
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种以进行性认知功能减退包括记忆障碍和痴呆为特征的神经变性疾病,主要的病理特征包括:神经细胞外以β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积为核心形成的老年斑(senile plaque,SP),细胞内以超磷酸化的Tau蛋白为核心形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)及神经细胞丢失等.
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轻度阿尔茨海默病MRI内颞叶局部萎缩模式的初步研究
阿尔茨海默病(AD)是一种进行性大脑退行性疾病,海马萎缩是AD早期神经影像学特征.近一项磁共振波谱(MRS)研究提示,颞叶新皮层与古皮层神经代谢物浓度不同[1],在探讨神经退行性病变(如AD)时尤显重要.神经原纤维缠结在AD脑内的分布可能具有区域性特征[2].本研究目的为采用定量MRI技术,通过与轻度血管性痴呆(VaD)及健康老人进行比较.
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晚发性阿尔茨海默病的血管性易感基因
晚发性阿尔茨海默病(Late-onsetAlzheimer disease,LOAD)是老年人常见的痴呆类型.本病的病理改变以细胞内神经原纤维缠结(NFTs)和细胞外老年斑(SPs)为特征.NFTs由双螺旋的过度磷酸化的Tau蛋白组成,SPs由淀粉样蛋白Aβ组成,Aβ由淀粉样前体蛋白(APP)通过.α、γ和β分泌酶作用而形成.
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β-淀粉样肽研究进展
阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是临床上常见的一种老年期痴呆综合征,它以细胞外老年斑(SPS)、细胞内神经原纤维缠结(NFTS)、神经元大量丢失为主要病理特征[1].β-淀粉样肽(β-amy-loid precursor Aβ)是老年斑的主要结构物质,且Aβ聚集后对体外培养的神经元具有毒性,Aβ被普遍认为是AD的关键性致病物质.自1984年Aβ被发现以来,人们对Aβ做了大量研究,以便为防治AD提供有效途径.本文对近年关于Aβ的研究进展综述如下.
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阿尔茨海默病淀粉样β蛋白诱导神经元凋亡的研究进展
阿尔茨海默病是一种发病率高、危害极大的中枢神经系统退行性疾病,主要临床症状是智力进行性减退,特征性病理学改变是老年斑,神经元纤维缠结,以海马、皮层区域为主的神经元数目减少.