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星形胶质细胞诱导成年神经干细胞的神经发生
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S100B蛋白与神经系统疾病
一、概述近十年来,人们对活化及受损脑组织外周生化标记物的探索不断发展,其中的S100B蛋白已变成当今的一个研究热点.S100B蛋白主要是由脊椎动物的星形胶质细胞分泌和释放,是一种钙结合蛋白,隶属于具有高度水溶性的S100蛋白家族,目前其包含21个成员,均由细胞专一性的方式表达[1].
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S100β与精神疾病和神经退行性疾病的研究进展
S100β是S100家族中的成员之一,因其是中枢神经系统损伤的标志蛋白,近年来被广泛研究.有研究表明,精神疾病和神经退行性疾病都会因为受损的星形胶质细胞分泌或释放S100β而导致S100β水平的增高.本文就S100β与精神疾病和神经退行性疾病的关系进行综述.
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颞叶内侧癫痫发病机制中星形胶质细胞作用的研究进展
癫痫(epilepsy)是目前世界上常见的神经系统疾病之一,是大脑神经元群反复超同步放电所引起的发作性、突然性、短暂性的脑功能紊乱.我国现有600多万癫痫患者,其中75%左右经过正规药物治疗后发作得到有效控制,但仍有25%左右对抗癫痫药物反应差,经正规的单药治疗1年以上或者合理用药癫痫仍难以控制,称为难治性癫痫[1].难治性癫痫患者中约50%手术效果良好,其中又以颞叶内侧癫痫(mesial temporal-lobe epilepsy,MTLE)适合手术[2].MTLE是一种发作起源于颞叶内侧结构、以部分性发作为特点,伴有或者不伴有继发全面发作的癫痫类型.
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Alzheimer病与星形胶质细胞分化及其相关基因研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是中枢神经系统一种常见的退行性疾病,是老年前期和老年期痴呆的主要原因,占痴呆综合征的50%~60%.以全脑性萎缩、老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、神经元空泡样变和缺失为病理特征.
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Marchiafava Bignami 病的研究进展
Marchiafava Bignami 病( Marchiafava Bignami disease,MBD),是一种少见的以胼胝体脱髓鞘、坏死为主要病理表现的进行性神经系统变性疾病,通常与大量饮酒相关。1898年Caeducci 等报道了1例男性酗酒农民,表现为突然癫痫发作、意识丧失,终昏迷死亡。尸检发现受累胼胝体囊变坏死,囊壁可观察到富含含铁血黄素的巨噬细胞及星形胶质细胞浸润[1-2]。1903年Marchiafava 和Bignami[3]在意大利3例饮用红酒死亡患者尸检中者发现胼胝体中层坏死和囊状退化,并命名为MBD。目前,被认识到的MBD病例,常见于中老年男性,多为营养不良的酗酒者,饮酒
史通常持续10~20年,每天饮用多于2升红酒,但也见于饮用威士忌、米酒[4]及日本清酒的报道[5]。也见于少数由神经性厌食症导致的严重营养缺失,但无饮酒史的病例,在给予维生素B1治疗后,这些病例在临床及影像学上均表现出明显好转。由此推测该病的病因,除酒精因素外,营养不良也是重要的原因,其中硫胺素缺乏可能极为重要[6]。 -
朊病毒的研究进展
朊病毒[1],又称Prion蛋白,它分为2种,其中致病性的Prion蛋白(PrPsc)是一种不含核酸,但是却能不停复制和沉淀,并且具有传染性和极强抵抗力的特殊蛋白质粒子,当它在机体中沉积至一定程度,即可引起动物的传染性海绵状脑病(transmissiblegpongiform encephalopathy,TSE).其主要的病理特征是:神经元变性、消解[2],形成脑实质多孔性泡化;星形胶质长纤维细胞增生,形成淀粉样斑块等.其发病机制至今尚未完全阐明.目前已知由Prion蛋白引起的人畜共患性传染病约有30余种,统称Prion disease(朊病毒病,传染性蛋白病)[3].其中包括:人类朊病毒病:如库鲁(kurn)病、克雅病(creutzfeldt-Jakob disease,CJD)、吉斯综合征(gerstmann-straussler syndrome,GSS)、致死性家族失眠症(fatal familia insomnia,FFI)等;动物朊病毒病:如疯牛病(madcow disease,MCD)、绵羊瘙痒症(scvapie of sheep)、山羊瘙痒症(scrapie of goats)、传染性水貂脑病(trasmissible mink encephalopa-thy,tME)、糜鹿慢性消瘦病(chronic wasting disease,CWD)、猫海绵脑病(feline spongiformencephalopathy,FSE)等.
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丹参诱导干细胞分化的研究进展
干细胞能产生表现型与基因型和自己完全相同的子细胞,形成人体多种组织器官的祖细胞.既具有生理性的更新能力,又具有对损伤疾病导致的修复功能.干细胞归巢于新的组织后,在局部组织微环境的作用下定向分化为相应组织的成熟细胞,实现组织的更新和修复.丹参具有活血化瘀、理气止痛的功效.近年许多实验证实丹参在诱导干细胞增殖和分化上显示出巨大的潜力,选择性采用神经干细胞标志物巢蛋白(Nestin)、神经元标志物神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)、βⅢ-微管蛋白(βⅢ-Tubulin)和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)进行鉴定,结果显示阳性,表明中医药在干细胞研究的道路上迈出了新的一步.
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Vim及其在中枢神经系统的分布与作用
简要描述了中间丝Vim分子的外显子、内含子以及Vim的基因调控,总结了Vim蛋白及其亚单位的结构、装配、磷酸化调节和Vim与其它中间丝的相互作用.在发育时期的CNS,Vim广泛表达于胶质细胞、神经元,成年期则特异地表达在少数胶质细胞和神经元内,并表达于整个星形胶质细胞的培养时期.Vim参与了神经元的芽生和某些特殊胶质细胞的构筑、形态和功能,并与部分CNS恶性肿瘤的行为学有关.
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血管内皮生长因子对急性脑梗死的保护作用
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是 Mazur 在研究胃肠道间质瘤过程中发现的一种具有血管再生的内皮细胞丝裂原,并于1983年报道[1],于1989首次从牛垂体滤泡星形胶质细胞体外培养液中分离提纯[2],随后对其结构、作用进行研究。早的研究表明 VEGF 在肿瘤的发生、发展过程中扮演着重要角色。近年来 VEGF 的基础研究取得较大进展,其在缺血性心脑血管疾病、视网膜病变、炎症、组织修复等方面有重要作用。脑血管病是危害人类健康主要的疾病之一,常见的为脑梗死,具有高发病率、致残率、死亡率的特点,且有逐年递增的发病趋势。针对急性脑梗死患者,如何在早期促使血管再通及建立侧支循环,减轻细胞缺氧后的炎性反应,阻止神经元的凋亡及促进神经元恢复成为治疗的关键。近年来的动物实验研究结果提示 VEGF 在促进血管再生、神经保护、抑制神经细胞凋亡及促进神经元再生机迁移等方面有重要作用。临床实验主要是针对 VEGF 水平检测与急性脑梗死的关系的探讨,明确其在急性脑梗死中的发挥的作用及意义,并为其在临床应用的可行性做好前期研究基础。
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迷走神经刺激对癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43表达的影响
目的 观察迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对海人酸(kainic acid,KA)致癫痫大鼠海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白43 (Connexin 43,Cx43)表达的影响,探讨Cx43与癫痫之间的关系及其在VNS治疗癫痫中的作用.方法 将SD大鼠随机分为对照组、KA组和VNS+ KA组,每组10只;KA组和VNS+ KA组大鼠左侧脑室注射3 μl 0.05% KA溶液,制备癫痫模型,对照组注射等量生理盐水;VNS+ KA组行VNS.观察各组大鼠行为变化,记录皮层脑电图(electrocorticogram,ECoG);采用免疫组织化学法和Western blot法检测各组大鼠海马星形胶质细胞Cx43的表达.结果 大鼠左侧脑室注射KA 3 ~5 min后,KA组大鼠为RacineⅣ~Ⅴ级重型癫痫发作,脑电图可见棘波、棘慢波及簇状高尖波等异常脑电发放;VNS+ KA组大鼠为Racine Ⅰ ~Ⅲ级轻型发作,脑电发放较KA组减轻,对照组无癫痫发作及异常脑电发放.KA组大鼠海马Cx43阳性细胞数和相对表达量均明显高于对照组和VNS+ KA组(P均<0.01).结论 癫痫大鼠海马Cx43的表达与癫痫发病机制密切相关,VNS可降低癫痫大鼠海马Cx43的表达,抑制癫痫发作.
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Prion蛋白分子生物学机制研究进展
Prion蛋白 (Prion Protein, PrP),又称朊病毒[1]、朊蛋白、朊毒体、锯蛋白、朊粒等.致病性Prion蛋白(PrPsc)是一种不含核酸却能不停复制和沉淀,而具传染性和极强抵抗力的特殊蛋白质粒子,在机体中沉积至一定程度,即可引起人和动物的传染性海绵状脑病(transmissible spongiform encephalopathy, TSE). 其主要的病理特点是:神经元变性、消解,形成脑实质多孔性泡化; 星形胶质长纤维细胞增生,形成淀粉样斑块等. 其发病机制至今尚未完全阐明.有唯蛋白质说、非寻常病毒说、拟病毒说、联合学说等.但大多学者赞同唯蛋白质说,并已被逐渐证实[2].
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低氧暴露下血管内皮生长因子高表达与血脑屏障通透性改变的关系
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是1989年Ferrara等在牛垂体星形胶质细胞体外培养液中首先分离并纯化出的一种糖蛋白.由于它具有很强的促血管内皮细胞分裂增殖能力,并能增强毛细血管的通透性,故又称为血管通透因子(vascular permeability factor,VPF).多
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S100β和NSE在新生儿缺氧缺血性脑病中的动态变化和意义
为观察血清钙结合蛋白血清星形胶质源性蛋白(stellate source sex protein,S100β)和神经元特异性烯醇化酶(neuronal specific enolase,NSE)含量在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephal-opathy,HIE)患儿病情及预后判断中的临床价值,本次研究动态测定了48例HIE患儿出生后不同时间和20例正常新生儿出生后1~2 d内S100β和NSE含量.现分析报道如下.
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嗅鞘细胞移植治疗中枢神经系统损伤的研究进展
中枢神经系统损伤与再生的问题一直是困扰着神经科技工作者的难题.原因之一是损伤神经的再生能力极其有限,另一原因与轴突所处的抑制性胶质环境有关,同时,主要由肥大的星形胶质细胞突起和相关物质组成的胶质瘢痕为致密的网状结构,该结构的形成亦阻碍了再生轴突的延伸[1].嗅鞘细胞的生物学作用广泛,它针对中枢神经系统损伤后发生的一系列病理变化具有逆转和改善的作用,对中枢神经系统损伤具有良好的反应.本文就嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells;OECs)的特性及研究进展加以综述.
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颅脑损伤标志物研究进展
颅脑损伤是一类临床常见的疾病和疾病的并发症.近年来,脑损伤的特异性生化标志物的研究得到了临床医生和研究人员越来越多的关注.这些指标对于及时诊断、早期判断病情、评估预后及调整治疗方案等方面有着重要临床意义.其中星形胶质源性蛋白(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP-1)是目前研究较多的几种.
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内皮素-1与青光眼视神经损害
内皮素(endothelin,ET)是Yanagisawa等[1]于1988年从培养的猪主动脉内皮细胞液中分离纯化出的一种含有21个氨基酸的血管活性肽.内皮素及其受体广泛存在于眼组织中.近年来,ET-1与青光眼的关系倍受学者的关注.本文就ET的生物学特性以及ET-1与青光眼视神经血流调节、视网膜神经节细胞损伤及星形胶质细胞增殖的关系进行综述.
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海马区神经干细胞分化增殖及其对中枢系统疾病的治疗
1 神经干细胞1.1 存在、来源 1992 年,Reynolds 等[1]从成年鼠脑纹状体中首次分离出能在体外持续增殖且具有向神经元及星形胶质细胞分化潜能的细胞群;表明在成年鼠脑内存在着具有干细胞特性的细胞群.1998 年,Eriksson 等[2]证实成年人脑同样存在神经干细胞,使人们对神经系统再生的机制和神经系统疾病的治疗均有了新的认识.
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微囊化异种雪旺细胞移植修复脊髓损伤的研究进展
轴突再生障碍是脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)导致永久性残疾的主要原因.研究发现,中枢神经系统(Central nervous system,CNS)的轴突再生障碍与其所处的抑制性胶质环境有关,如少突胶质细胞分泌的NI-35和NI-250(一种髓鞘相关阻断因子)、和MAG(髓鞘相关糖蛋白)[1],星形胶质细胞分泌的抑制性蛋白多糖(NG)是脊髓微环境中存在的再生抑制成分[2],创伤性胶质细胞反应形成的胶质瘢痕也可能对再生轴突起机械阻碍作用.这也是当前采用的组织移植、基因治疗等策略不能取得满意效果的主要原因.
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糖尿病海马星形胶质细胞变化的研究