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GFAP在脊髓损伤后表达的数量—时空关系及其临床意义
目的 观察大鼠脊髓损伤后损伤区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达量变化的时间及空间分布规律,探讨抑制GFAP增加的优时间及部位.方法 选取成年SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,各损伤组使用NYU impactor打击器制作大鼠脊髓损伤模型.分别于造模前、后相应时间节点对各组大鼠实施运动功能BBB评分,于预定时间点处死大鼠,取损伤段脊髓组织行免疫荧光染色,行阳性细胞计数,采用方差分析进行组间比较.结果 造模前后各组大鼠BBB评分比较,差异有显著统计学意义(P<0.01);各组脊髓灰、白质中均有GFAP表达,但损伤各组GFAP平均阳性细胞数与假手术组相比,均有明显差异(P<0.01),且以损伤后14 d组的表达数量上升为显著(P<0.01),各组白质区GFAP平均阳性细胞数的增加均较灰质区更为显著(P<0.01).结论 脊髓损伤后损伤脊髓组织中GFAP的表达增加,损伤后l4 d达到高,主要集中在损伤白质区.对GFAP进行特异性抑制好在损伤后l4 d以内的脊髓白质区实施.
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BDNF对缺糖缺氧小鼠mPFC脑区GFAP蛋白的影响
目的 探讨BDNF在缺糖缺氧复灌条件下对小鼠mPFC脑区胶质纤维酸性蛋白GFAP蛋白的影响.方法 2017年12月-2018年2月,徐州医科大学麻醉学重点实验室,将18只小鼠随机平均分为正常组(mPFC脑片低糖DMEM培养基培养)、缺糖缺氧复灌组(mPFC脑片EBSS培养基培养15 min后复灌1 h)、缺糖缺氧复灌给药组(mPFC脑片EBSS培养基中加入BDNF培养15 min后复灌1h).给与相应的处理后,对GFAP蛋白表达量进行测定.结果 正常组GFAP蛋白的相对表达量为(1.066 33±0.356 753),缺糖缺氧复灌组GFAP蛋白的相对表达量为(2.317 57±0.578 685),缺糖缺氧复灌给药组GFAP蛋白的相对表达量为(1.377 63±0.061 996).缺糖缺氧复灌组与正常组相比GFAP蛋白的相对表达量升高,差异有统计学意义(P＜0.05),缺糖缺氧复灌给药组与缺糖缺氧复灌组相比GFAP的蛋白相对表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.05).缺糖缺氧复灌给药组与正常组相比GFAP的蛋白相对表达量升高,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 mPFC脑区中的胶质纤维酸性蛋白GFAP在缺糖缺氧条件下有明显升高,BDNF对星形胶质细胞起抑制作用.
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宫内感染致早产脑损伤机制研究进展
小儿脑性瘫痪(Cerebral palsy,简称CP),为出生前到出生后一个月内各种原因所致的非进行性脑损伤或发育缺陷所致的运动障碍及姿势异常[1].CP是儿童神经残疾中为严重和常见的疾病,国内外报道发病率多为1‰～3‰.因此,预防和治疗CP已经成为小儿神经科的一项艰巨任务.研究发现:CP的病因复杂,不同的致病因素所造成的CP病理改变各异,其临床表现不一,故防治措施也有区别.探讨CP的致病原因,进而研究有效的防治方法,是目前脑瘫研究的重点.
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电针对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响
目的 观察电针对脊髓损伤后大鼠反应性星形胶质细胞增生的影响.方法 将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组,每组12只.假手术组仅行椎板切除术而不损伤脊髓,模型组和电针组采用脊髓打击器制备脊髓损伤模型.造模后电针组给予电针干预,其余各组给予同等条件抓取.造模后每日对大鼠进行脊髓损伤行为学评分(Basso Beattie Bresnahan,BBB)评分.造模后14 d取材.采用尼氏染色法观察神经元形态,采用免疫荧光染色检测大鼠脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达情况,采用Western blot检测大鼠脊髓组织GFAP蛋白表达水平,采用ELISA检测血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α水平.结果 造模后第5天起,电针组BBB肢体运动功能评分高于模型组(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠脊髓组织GFAP阳性反应平均光密度降低(F=23.831,P<0.001),GFAP蛋白表达降低(F=15.883,P<0.001),血清IL-1β、TNF-α水平降低(F=82.773、113.487,P<0.001).结论 电针可抑制大鼠脊髓损伤后GFAP表达和反应性星形胶质细胞增生,抑制炎症,从而有利于神经系统修复和大鼠肢体运动功能恢复.
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川芎赤芍对脑缺血再灌注大鼠模型GFAP、VEGF及Notch1表达的影响
目的:本研究主要观察川芎赤芍对大鼠脑梗死再灌注后外周血胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)和脑内Notch1表达的影响.方法:采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,将健康SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组、川芎赤芍低剂量组、川芎赤芍高剂量组、银杏叶片组.采用ELISA法测定大鼠外周血GFAP、VEGF含量,采用real-time PCR法检测缺血脑组织Notch1 mRNA表达.结果:与模型组相比,川芎赤芍能够提高外周血GFAP、VEGF水平,上调脑组织Notch1 mRNA的表达.结论:川芎赤芍可升高缺血再灌注大鼠外周血GFAP、VEGF的水平及缺血脑组织Notch1 mRNA的表达.
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人参总皂苷抗皮质酮诱导的海马星形胶质细胞可塑性损伤的作用研究
目的:观察人参总皂苷(GTS)对皮质酮(CORT)诱导的小鼠抑郁样行为以及海马星型胶质细胞(AS)可塑性损伤的影响,探讨GTS抗抑郁的作用机理.方法:60只C57BL/6N小鼠随机分成6组,即Control、CORT、阳性药、低剂量GTS、中剂量GTS以及高剂量GTS.CORT组连续5周皮下注射CORT制备小鼠抑郁模型,各给药组在模型复制的后3周灌胃给予低剂量GTS(GTSL,每日12.5 mg·kg-1)、中剂量GTS(GTSM,每日25 mg· kg-1)、高剂量GTS(GTSH,每日50 mg·kg-1)和氟西汀(Flu,每日10 mg· kg-1).在用药处理3周之后,进行行为学试验和血清CORT测定,并采用Western-blot法检测海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白的表达水平,采用免疫组化染色和体视学方法定量海马(GFAP)阳性细胞的数目.结果:与对照组相比,CORT组在行为学检测中,静止不动时间明显增加,GDNF、GFAP蛋白表达水平及海马GFAP阳性细胞数目显著下调.GTS各组均能改善模型小鼠的抑郁样行为,上调GDNF、GFAP蛋白水平,增加海马GFAP阳性细胞的数目.结论:GTS对CORT诱导的小鼠抑郁样行为及海马AS可塑性损伤均有改善作用.
关键词： 星形胶质细胞 可塑性 人参总皂苷 胶质纤维酸性蛋白 胶质细胞源性神经营养因子 -
竹节参总皂苷对慢性脑缺血大鼠海马GFAP、GAP-43表达的影响
目的:观察竹节参总皂苷(TRPJS)对慢性脑缺血大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响.方法:双侧颈总动脉结扎制备慢性脑缺血大鼠模型,竹节参总皂苷灌胃给药30天后,免疫印迹方法测定海马GFAP和GAP-43的表达.结果:慢性脑缺血大鼠海马GFAP表达增强,GAP-43表达有降低趋势;tRPJS可明显降低GFAP表达和增加GAP-43表达(P<0 01).结论:tRPJS可降低慢性脑缺血引起大鼠海马星形胶质细胞过度反应,上调生长相关蛋白GAP-43,这可能是其提高学习记忆的作用机制.
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电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的影响
目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠皮层缺血灶周围区不同时间段星形胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示电针治疗脑缺血疾病的作用机制.方法:随机将90 只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1 h、1 d、3 d、7 d和21 d 5个时间段小组,每小组6只.采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型.电针组取"百会""大椎"穴,留针30 min,每天治疗1次.分别于治疗1 h、1 d、3 d、7 d和21 d后取材,用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,用激光共聚焦显微镜观测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫活性反应的变化.结果:星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻.模型组和电针组GFAP的平均荧光强度在1 h时与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);在1、3、7、21 d时,模型组和电针组高于假手术组(P＜0.01),尤其是在7 d时表达强;而电针组在各时段均低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针可减轻缺血引起的星形胶质细胞结构性损伤,下调胶质细胞内GFAP的过度表达.电针改善脑缺血的作用可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关.
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针刺对慢性束缚应激抑郁大鼠海马及前额叶皮层胶质纤维酸性蛋白和血清白介素-10表达的影响
目的:观察针刺对慢性束缚应激(CRS)大鼠海马、前额叶皮层星形胶质细胞(AST)中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及血清白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨针刺抗抑郁效应机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只.采用28 d CRS结合孤养方法建立抑郁大鼠模型.针刺组针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交"穴20 min,氟西汀组予以氟西汀灌胃治疗,均每日治疗1次,共治疗28 d.采用糖水消耗实验和旷场实验进行行为学评价,用蛋白免疫印迹法、酶联免疫吸附法分别检测海马、前额叶皮层GFAP及血清IL-10含量.结果:模型组大鼠糖水消耗量、水平穿越格数和垂直竖立次数较空白组均显著降低(P<0.01);针刺组、氟西汀组糖水消耗量、水平穿越格数较模型组均增加(P<0.05).模型组大鼠海马GFAP含量较空白组明显降低(P<0.01);针刺组、氟西汀组海马中GFAP含量较模型组均明显升高(P<0.01).模型组大鼠前额叶皮层GFAP含量较空白组明显升高(P<0.01);针刺组、氟西汀组前额叶皮层GFAP含量较模型组均明显下降(P<0.01).模型组血清IL-10含量明显低于空白组(P<0.01);针刺组、氟西汀组均明显高于模型组(P<0.01);氟西汀组明显低于针刺组(P<0.01).结论:针刺可能是通过调节CRS抑郁大鼠海马、前额叶皮层AST中GFAP的表达,改善海马、前额叶皮层AST的功能,并增加血清抗炎性细胞因子IL-10的含量,从而发挥抗抑郁效应.
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电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质一氧化氮合酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的保护机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只.采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型.电针预处理组在造模前取“百会”和“大椎”穴给予电针刺激,1次/d,连续7d.造模后24 h进行神经功能评分,尼氏染色观察大脑皮质神经细胞形态及存活数,免疫组织化学法检测大脑皮质nNOS、iNOS及GFAP的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高,大脑皮质神经细胞存活数明显减少(P＜0.01),nNOS、iNOS及GFAP的表达明显增高(P＜0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P＜0.01),增加大脑皮质神经细胞的存活数(P＜0.01),降低nNOS、iNOS的表达(P＜0.01),促进GFAP的表达(P＜0.01).结论:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与下调nNOS和iNOS、上调GFAP的表达,诱导脑缺血耐受有关.
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针药结合对局灶性脑缺血大鼠海马CA 1和CA 3区神经干细胞增殖与分化相关蛋白表达的影响
目的:观察电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠海马CA 1和CA 3区神经巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响,探讨针药结合对脑缺血后内源性神经干细胞(eNSCs)增殖与分化的作用.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组,每组10只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.电针组电针左侧"合谷"穴和"曲池"穴,刺激30 min;天麻素组按10 mg/kg剂量腹腔注射天麻素注射液;电针+天麻素组给予电针与天麻素治疗.各组均每天治疗1次,共治疗14d.免疫组织化学方法检测缺血侧海马CA 1和CA 3区Nestin、GFAP及NSE的阳性细胞数.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA 1和CA 3区Nestin阳性细胞数增加(P＜0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组Nestin阳性细胞数均明显增加(P＜0.05);电针+天麻素组Nestin阳性细胞数较电针组及天麻素组增加(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA 1和CA 3区GFAP阳性细胞数增加(P＜0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组GFAP阳性细胞数明显减少(P＜0.05);电针+天麻素组GFAP阳性细胞数较电针组及天麻素组减少(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠NSE阳性细胞数减少(P＜0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组NSE阳性细胞数均明显增加(P＜0.05);电针+天麻素组NSE阳性细胞数较电针组或天麻素组增加(P＜0.05).结论:电针与天麻素均可显著促进缺血侧海马CA 1和CA 3区eNSCs的增殖,抑制脑缺血后GFAP的过度表达,可能促进增殖的eNSCs向神经细胞分化,电针与天麻素结合作用更显著,这可能是针药结合治疗脑缺血有效的神经再生机制之一.
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血必净注射液对宫内感染致早产脑损伤仔鼠脑TNF-α和GFAP表达的影响
目的:观察血必净注射液对宫内感染致早产脑损伤仔鼠脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:①12只孕第16天脂多糖(LPS)组大鼠予LPS 450 μg·kg-1,ip,连续2d,8只生理盐水组孕鼠等量生理盐水ip.孕22 d前分娩的仔鼠为早产仔鼠.随机选取生理盐水组足月产仔鼠8只作为空白对照组和LPS组早产仔鼠24只.LPS组仔鼠随机分为3组,每组8只,分别为血必净高、低剂量(4,2 g·kg-1)组,模型组.7日龄时开始分别给予血必净注射液或生理盐水,ip,共14 d.②21日龄时对4组大鼠进行神经行为学检测(悬吊试验),并取脑组织,用免疫组化方法测定GFAP,TNF-α水平.结果:与模型组比较,血必净注射液高、低剂量组干预治疗后脑损伤仔鼠行为学方面得到改善(P＜0.05)；与模型组比较,血必净注射液高、低剂量组干预治疗后,早产脑损伤仔鼠脑组织TNF-α阳性表达减少而GFAP阳性表达增加(P＜0.05).结论:化瘀解毒中药血必净注射液可改善宫内感染所致早产脑损伤,其作用机制可能与降低脑组织TNF-a表达和使GFAP表达升高有关.
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回医扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤大鼠骨髓间充质干细胞移植向神经样细胞分化的影响
目的:观察扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植向神经样细胞分化的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs并于移植前48h用Brdu标记;大鼠灌胃给药(1.46g· 100g-1·d-1),BMSCs悬浮液经颈内动脉移植人脑(2×106/200μL);移植后1、3、7、14d取材,免疫荧光双标检测Brdu、Brdu/NSE、Brdu/GFAP表达,Western blot检测NGF、GDNF蛋白表达.结果:模型各组NSE、GFAP、GDNF 表达较假手术组增高(P＜0.01),与本组1d比较,3、14d NGF表达升高(P＜0.01);与模型组同期比较,扎方组3、7dNSE表达减低(P＜0.01),14d增高(P＜0.01),扎方组1、7、14d GFAP和GDNF表达增高(P＜0.01),各组NGF表达增高(P＜0.01),移植各组NSE、NGF、GDNF表达增高(P＜0.01,P＜0.05),3、7、14d组GFAP表达增高(P＜0.01),联合各组以上指标均增高(P＜0.01),移植及联合各组见Brdu、Brdu/NSE、Brdu/GFAP表达;与移植组比较,扎方组3、7、14dNSE和GFAP表达减低(P＜0.01),扎方组1、3dNGF减低(P＜0.01),各组GDNF减低(P＜0.01),联合各组NSE和GFAP表达增高(P＜0.01),Brdu、Brdu/NSE、Brdu/GFAP增多,各组NGF和GDNF 表达增高,以1、14d组明显(P＜0.01,P＜0.05);扎方与联合组比较,联合各组以上指标均增高(P＜0.01);同组间比较,各组NSE、GFAP和NGF均随时间增高,GFAP 7d达高峰,NGF 3d达高峰(P＜0.01),模型和联合各组GDNF呈先增后减趋势,3d达高峰(P＜0.01),扎方和移植各组呈递减趋势(P＜0.01).结论:扎里奴思方可显著促进CIRI后BMSCs脑内移植并向神经样细胞分化,促进损伤后神经再生修复,其机制可能与干预脑内NGF和GDNF的动态表达有关.
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健脾益智胶囊法对AD大鼠血清中AchE及海马区GFAP的影响
目的:探讨健脾益智胶囊法治疗阿尔兹海默病(AD)的作用机制.方法:通过β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)定位注射的方法复制AD大鼠模型,分为空白对照组、假手术组、模型组、中药组、西药组5组,采用酶联免疫法( ELISA)法检测造模4周后和给药4周后血清中乙酰胆碱酯酶(AchE)含量,免疫组化法检测给药后大鼠海马区胶质纤维酸性蛋白( GFAP)阳性细胞数.结果:给药4周后,与模型组比较,中药组和西药组AchE明显降低(P＜0.O1),GFAP明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:健脾益智胶囊能够抑制AchE的活性,间接提高大鼠鼠血清中Ach含量,并通过升高大鼠海马区GFAP阳性表达,促进星形胶质细胞(As)的激活,达到治疗AD的目的.
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清心开窍方有效成分对AD大鼠脑组织凋亡基因Bax、Bcl-2mRNA及GFAP mRNA表达的影响
目的:探讨清心开窍方有效成分对AD大鼠学习记忆能力及脑组织细胞凋亡基因Bax、Bcl-2 mRNA及胶质纤维酸性蛋白(GFAP) mRNA表达的影响.方法:动物实验采用对照观察法.雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组、皂苷组、多糖组和挥发油组,每组8只.采用双侧杏仁核注射Aβ 25-35制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药安理申、清心开窍方水煎剂、皂苷、多糖、挥发油及双蒸水,2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过RT-PCR研究脑组织Bax、Bcl-2mRNA及GFAP mRNA的表达.结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠大脑皮层、海马区Bax、GFAP mRNA表达水平降低,清心开窍方组、皂苷组皮质Bcl-2 mRNA表达水平升高,与模型组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论:清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Bax mRNA及GFAPmRNA表达,升高Bc1-2 mRNA表达发挥作用.
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“嗅三针”干预对帕金森病模型小鼠嗅球超微结构及胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的:观察“嗅三针”干预对脂多糖(LPS)经鼻诱导的帕金森病小鼠嗅球超微结构和中脑黑质胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,为帕金森病的早期诊治提供思路及证据.方法:选用C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为空白组、模型组、电针组、药物组,每组10只.除空白组外,其余各组均周经鼻灌注LPS 30 d建立帕金森模型.电针组自造模结束笫1天起取双侧“迎香”“印堂”穴进行电针干预,留针20 min,每日1次,5d为一疗程,疗程间休息2d,共进行4个疗程.药物组腹腔注射左旋多巴注射液10 mg/mL,每日1次,5d为一疗程,疗程间休息2d,共进行4个疗程.空白组与模型组不进行干预.各组小鼠于干预结束后第1天采用足迹分析及游泳试验评分法进行行为学测试,并采用透射电镜观察嗅球超微结构变化,免疫印迹法测定中脑黑质GFAP蛋白表达的变化.结果:①造模后,模型组、电针组、药物组小鼠震颤、怕冷等症状显著,且体质量较空白组显著下降(均P＜ 0.01);行为学测试结果显示,模型组、电针组、药物组小鼠步长及游泳时间均较空白组小鼠显著减少(均P＜ 0.01),确认造模成功.②第1个疗程后,电针组未见震颤、怕冷、立毛等症状.经4个疗程干预后,电针组小鼠体质量较模型组显著升高(P＜ 0.05),药物组未见震颤、怕冷、立毛等症状,但体质量较模型组未发生明显变化(P＞ 0.05).③干预后,与空白组比较,模型组小鼠步长及游泳时间均显著减少(均P＜ 0.01);与模型组比较,电针组和药物组小鼠步长和游泳时间明显增加(均P＜ 0.01).④干预后,与空白组比较,模型组嗅球组织细胞器及超微结构病理改变明显,与模型组比较,电针组改善了嗅球超微结构.⑤干预后,与空白组比较,模型组小鼠黑质中GFAP蛋白的表达显著升高(P＜ 0.05);与模型组比较,电针组与药物组黑质中GFAP表达均下降(均P＜ 0.05).结论:“嗅三针”早期干预可以改善LPS经鼻诱导的帕金森病模型小鼠行为学障碍,其机制可能与“嗅三针”改善嗅球超微结构及降底黑质GFAP的表达有关.
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补肾化痰祛瘀方对血管性痴呆大鼠脑组织星形胶质细胞影响的实验研究
目的:探讨补肾化痰祛瘀方对血管性痴呆大鼠脑组织星形胶质细胞的影响.方法:采用改良的线栓法制作大鼠VaD模型,缺血2h分别再灌注6h、24h、48h、72h、28d,随机分为5组.在不同再灌注时间点后,每组大鼠采用免疫组织化学SABC法检测脑组织GFAP的表达.结果:补肾化痰祛瘀组在6h、24h、48h、72h时,可见GFAP的表达增加,与模型组比较阳性细胞数和平均光密度无显著差异(P＞0.05),仅28d增加明显,与模型组比较有显著差异(P＜0.01).结论:补肾化痰祛瘀方调节脑缺血星形胶质细胞的GFAP表达,可能对损伤具有一定修复作用,其作用机制有待进一步研究.
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基于脾主长夏探讨健脾益智胶囊对AD大鼠TChE、GFAP表达的影响
目的 探讨健脾益智胶囊对阿尔茨海默病(AD)大鼠的作用机理.方法 通过腹腔注射D-半乳糖,同时胃饲氯化铝(ALCL3)的方法塑造AD动物模型,设立空白对照组、模型组、长夏组、非长夏组,采用酶联免疫法(Elisa)法检测其尾血血清中乙酰胆碱酯酶TChE,应用免疫组化法测定给药后AD大鼠海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞数.结果 给药后,与非长夏组、模型组比较,长夏组TChE活性明显降低(P＜0.01)以及GFAP表达明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 健脾益智胶囊能够抑制TChE活性,间接提高血清中乙酰胆碱的含量,并通过升高大鼠海马区GFAP阳性表达,促进星形胶质细胞的激活,达到治疗AD的作用,从而验证“脾主长夏”理论的科学性.
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水蛭素对大鼠实验性脑出血急性期保护作用的研究
目的:通过观察凝血酶特异性抑制剂-水蛭素对脑出血后血肿周围组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及脑组织含水量变化的影响,探讨水蛭素在脑出血后继发性损伤中的保护作用.方法:采用自体未抗凝动脉血注入法,制作实验性脑出血动物模型.将大鼠随机分为正常对照组,脑出血组,水蛭素组.光镜下定性观察脑出血后血肿周围组织的病理变化;采用干湿比重法定量测定脑组织含水量;免疫组化染色观察脑出血后GFAP的变化.结果:光镜示从脑出血后6 h开始血肿周围组织水肿进行性加重,3 d达高峰.脑出血后脑组织含水量逐渐增加,从1 d开始增加显著(P＜0.05),3 d达高峰,7 d较3 d组虽有所下降,但与正常对照组相比差异显著.脑出血后1 dGFAP表达明显增强,随后持续增加,7 d达高峰.水蛭素组较相同时间点脑出血组血肿周围组织病理损伤减轻;脑组织含水量降低(P＜0.05);GFAP表达有所下降(P＜0.05).直线回归分析表明,脑出血后1周内GFAP的变化与脑组织含水量变化呈正相关关系.结论:脑出血后1周内血肿局部应用凝血酶特异性抑制剂-水蛭素具有保护作用,并为脑出血的治疗提供一种新的给药途径.
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活血解毒方对糖尿病早期大鼠视网膜功能的影响
目的 观察活血解毒方对糖尿病早期大鼠模型视网膜电图( electroretinogram,ERG)和大鼠视网膜组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达的影响.方法 采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方低(3.85 g/kg)、中(7.70 g/kg)、高剂量组(15.40 g/kg)及西药组(羟苯磺酸钙胶囊,0.167 g/kg),每组8只.另设正常对照组(8只,给予等体积蒸馏水灌胃),各组均灌胃给药20周.测定ERG,检测暗适应眼大电反应的a、b波振幅及振荡电位( oscillatory potentials,OPs)振幅总和.并采用免疫组织化学法、Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠视网膜积分光密度值(integral optical density,IOD)、GFAP蛋白及mRNA表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠ERG a波、b波和OPs振幅降低(P＜0.01),IOD、GFAP蛋白及mRNA表达升高(P＜0.01).与模型组比较,活血解毒方各剂量组b波和OPs振幅升高,IOD、GFAP蛋白及mRNA表达降低,活血解毒方中、高剂量组a波振幅值升高；西药组b波振幅值升高,IOD表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).西药组与活血解毒方各剂量组各指标比较,差异无统计学意义.结论 活血解毒方可减轻糖尿病早期大鼠视觉电生理功能损害,对视网膜神经胶质细胞有一定的保护作用.
