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硝酸羟胺急性、亚慢性染毒大鼠毒作用靶器官的研究
目的 研究硝酸羟胺(hydroxylammonium nitrate,HAN)的急性毒性及亚慢性染毒大鼠后主要毒作用的靶器官.方法 急性毒性实验中经腹腔对大鼠进行单次染毒,观察动物中毒症状,计算HAN的LD50和95%的可信限;亚慢性毒性实验中,分别以HAN 7、14、28 mg/kg不同剂量和生理盐水经腹腔染毒动物,连续染毒13周后脱颈椎处死3/4动物,剩余1/4动物停止染毒再饲养4周后同法处死,观察大鼠中毒症状和脏器的组织病理学改变,探讨HAN主要毒作用靶器官.结果 HAN腹腔染毒大鼠的LD50为139.3 mg/kg,95%可信限为132.3~146.7 mg/kg.HAN亚慢性染毒后,动物体重无明显变化,各染毒组动物脾脏脏器系数明显高于对照组(P<0.05);组织病理学检查表明,HAN可引起含铁血黄素在体内的大量沉积,主要位于肝、脾和肾内,对组织脏器的损伤主要以氧化性损伤为主,主要靶器官为肺、肝、脾和肾.结论 HAN属于中等毒性物质,长期接触对机体有一定的毒性作用.
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膝关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎的X线与超声诊断分析
色素沉着绒毛结节性滑膜炎是一种少见的、以滑膜高度增生伴棕黄色含铁血黄素沉着为特点的疾病.常为单关节受损,以膝关节多见[1],少数累及髋关节,其他关节罕见.目前报道的小年龄5岁.报道本组5例膝关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎的X线及B超表现,并结合文献分析,以提高对色素沉着绒毛结节滑膜炎的诊断水平.
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伴浆细胞增多的骨髓增生异常综合征1例
病历资料患者,男,46岁,因乏力,面色黄苍白2个月余入院,既往身体健康,无特殊病史,查体:呈贫血貌,体温36.7℃,脉搏98次/分,心率稍快,两肺(-),肝脾未触及,全身骨骼无叩压痛.化验:Hb36g/L,RBC 1.22×1012/L,PLT 68×109/L,WBC 1.5×109/L,中性杆状核11%,中性分叶核26%,淋巴细胞58%,浆细胞5%,网织红细胞0.8%,血沉12mm/小时,类风湿因子阴性,酸化血清,糖水及含铁血黄素等试验均阴性,血清蛋白总量71g/L,白蛋白44g/L,球蛋白27g/L,免疫球蛋白定量:IgG 12.50g/L,IgA 2.25g/L,IgM 1.30g/L,尿本周氏蛋白阴性,X线检查:颅骨、胸骨、脊椎及盆骨均未发现溶骨现象.
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多形性透明血管扩张性肿瘤(PHAT):41例分析支持来自一个特有前驱病变的演化(英)
PHAT是一种罕见的低度恶性肿瘤,特征性的表现为伴有含铁血黄素沉着的间质细胞不典型增生,部分有血栓形成的扩张血管壁周围透明变性及数量不等的炎细胞浸润.多年来,作者偶尔观察到部分黏液样梭形细胞单一成分(暂称为早期PHAT)合并经典的PHAT.在某些病例中,这种单一病变独立出现,提示是PHAT演变的早期阶段.为了进一步证实这种设想,更好地阐述PHAT的长期生物学行为,作者复习了所遇到的这些病变.41例均为已确诊的会诊病例.该肿瘤主要见于成人(10~79岁,中位年龄51岁),男女均可发病(女性23例,男性18例),肿瘤大小0.3~19.7 cm(中位5.6 cm),位于踝/足(15例)、腿(10例)、股(6例)及其他部位皮下组织,其中13例于活检前1年发现肿瘤.
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B超诊断脾错构瘤1例
患者男,55岁,因上腹胀闷、纳差、乏力5天入院.患者半年前有乙肝病史,曾服药治疗.查体:一般状况可,心肺未见异常,腹软、肝脾未触及.HB sAg().CT示:脾肿瘤.超声检查:肝正常大小,回声粗密,尚均匀,胆囊未见异常.脾厚6.0cm,左肋下未探及.脾内见7.2cm×6.0cm×5.0cm低回声实质性光团反射,内部回声细密均匀,轮廓完整,边界清楚(图1).超声诊断:1.脾肿瘤;2.慢性肝病(乙肝).行脾切除术后送病检.肉眼观:脾体积10.0cm×8.0cm×6.0cm,在脾一侧略突起一肿块,体积6.0cm×6.0cm×4.2cm,切面灰黄色,质软、周围边界尚清楚.镜下观:瘤体结节内见许多血窦样管腔,血量较多,可见不同程度的纤维化,脾小梁消失,见少量淋巴滤泡,内见含铁血黄素.病检结论:脾错构瘤.
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超声诊断色素绒毛结节性滑膜炎1例
患者女,52岁.右膝关节疼痛5年,近半年逐渐加重伴活动受限.X线检查提示膝关节间隙增宽.B超:膝关节囊内充满液性暗区,滑膜不规则性增厚、增强,表面布满直径为0.5~1.5cm强回声结节膨入关节腔,结节表面不光整(图1),提示色素绒毛结节性滑膜炎.手术:滑膜弥漫性增厚,棕黄色,形成大量绒毛和结节,有的结节带蒂,质地较硬,关节腔内有血性积液.病理:滑膜间质充血,滑膜被覆细胞及间质细胞增生呈绒毛状,有大量含铁血黄素沉着,绒毛增粗呈融合结节状.
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丙型肝炎抗体阳性引起交叉配血不合1例报告
1 临床资料患者,女,汉族,65岁.2006年10月23日主因腹壁脐下有一肿物入院,患者有高血压病史20年.腹部彩超示:盆腔大量腹水,脾大.血常规检查:PCT 91×109/L,WBC 2.16×1 09/L,RBC 3.10×1012/L,N 0.68,L 0.21,Hb 69g/L.肝功:ALT 22U/L、TBiL 31.2μmol/L、DbiL 12.3μmol/L、IbiL 18.9μmol/L.网织红血胞:0.02.尿含铁血黄素 (-).HCV抗体阳性.
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脑内多发海绵状血管瘤的扩散张量成像研究
目的利用DTI分析脑内海绵状血管瘤与神经纤维束关系.方法 GE 3.0T扫描仪对脑内多发海绵状血管瘤病例行常规MRI和扩散张量成像.脑内多发海绵状血管瘤10处,分布于右侧颞叶、双侧额叶、右侧底节区、左侧枕叶.测量病灶及正常侧FA、ADCaveg、RA行统计学分析,DTV 1.5显示神经纤维束.结果病灶及正常侧ADCaveg无明显差异(P>0.05);FA及RA差异有显著性(P<0.05).DTI fiber tracking病灶内有神经纤维及通过病灶穿行.结论脑内海绵状血管瘤病灶内有神经组织存在.
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巨大肠系膜囊肿1例
患者女,38岁.近1个月来出现无明显诱因腹围增加.14年前曾行下腹部手术.B超:腹盆腔内大片液性暗区,拟卵巢囊腺瘤或腹膜病变收入妇科病房.体检:体温正常,腹部膨隆,移动性浊音(+),子宫如孕50天大小.WBC 9.7×109/L.后穹隆穿刺抽出淡血性液180ml,癌细胞(-),液内见大量吞噬含铁血黄素的单核细胞.CT:后腹膜自胰腺水平至髂窝见巨大囊性占位,壁不厚,张力不高.CT值约为20Hu,增强无强化,边界清楚,肠管受压呈分散状向前推移,紧贴前腹膜.诊断为:后腹膜巨大囊性占位,囊性淋巴瘤可能.
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肺腺癌合并硬化性血管瘤伴异时性直肠癌一例
患者女,73岁,已婚,于1年前无明显诱因,出现咳嗽、伴发热。于当地医院检查诊断为肺癌,来我院要求手术。既往9年前行直肠癌根治术。否认吸烟及家族史。入院常规检查CT:左下肺后部,可见一类圆形高密度影,密度不均匀,约3.5 cm ×3.2 cm,边缘模糊、毛刺状。左肺下叶周边部,有一个约0.5 cm的不均匀的高密度影,灶内有钙化。病理检查:送检左肺下叶10 cm×10 cm×4.5 cm,距气管切缘2.0 cm,肺组织内可见一3.5 cm×3 cm×2.8 cm灰白区肿物,界限较清楚,切开灰白质硬。另距此肿物5.0 cm处,肺周围近脏层胸膜0.1 cm处可见一直径0.5 cm 的灰白肿物,界略清,切开灰白,质硬。镜下特点:大肿物组织切片:癌组织呈腺管状排列,浸润性生长,部分沿肺泡上皮贴壁生长,可见黏液,为高分化腺癌改变(图1,2)。免疫组化:CK7(+)、CK20(-)、Villin(-)、TTF-1(+)、CDX-2(-),支持肺原发性腺癌。小肿物组织切片:实性细胞区与硬化区相混,似混合瘤样结构,实性细胞区为一片圆形或类圆形细胞组成,呈片状分布,其内可见乳头状结构,乳头表面被覆立方上皮细胞。间质为玻变纤维组织。硬化区见一片致密的透明变性的胶原纤维,散在钙化组织位于其中。出血区具有较大的充满血液的血管腔组成,内衬内皮细胞,可见陈旧性出血及含铁血黄素沉着。为肺硬化性血管瘤改变。免疫组化:表面上皮细胞 CK(-)、Syn(-)、Vimentin(-)、CgA (-)、TTF-1(+)、间质内的细胞CK(-)、Syn(-)、Vimenin(+)、CgA(-)、TTF-1(+)。病理诊断:肺高分化腺癌合并硬化性血管瘤(图3,4)。
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肺淋巴管肌瘤病一例
患者女,43岁。近2年来因咳嗽、间断咯血多次在我院治疗,诊断为“支气管扩张伴咯血”,予止血、抗感染、对症治疗,患者咳嗽、咯血症状反复发作,近1个月出现胸闷气急,于2012-12-3再次住院。入院体检:T 37.0℃,P 80次/min,R 26次/min,BP 120/80 mm Hg,全身浅表淋巴结均未触及,胸廓对称,两肺呼吸运动对称,语颤相等,叩诊两肺清音,听诊两肺呼吸音低,两肺未能闻及干湿性啰音,心率80次/min,律齐, P2>A2,各瓣膜区未能闻及病理性杂音。腹平软,肝脾肋下未及。神经系统、骨关节及神经反射均正常。既往史无特殊、不嗜烟酒。胸部 CT 示双肺野弥漫分布大小不等囊状透亮区,囊壁均较薄,右下肺膨胀不全,右侧胸腔积液(图1)。胸水检查提示为乳糜胸。肺功能检查:VC占预计值44.8%,FEV1占预计值32.3%,FEV1/FVC占预计值58%,DLCO占预计值37%。胸腔镜下作右肺活检,活检病理:肺组织静脉管壁平滑肌样细胞增生,淋巴管和小静脉血管扩张充血,腔内中量巨噬细胞吞噬含铁血黄素。病理诊断:肺淋巴管肌瘤病。免疫组化示:肺组织中异常增生的平滑肌细胞 HMB45(+)、SMA(+)、ER(+)和PR(++)。入院后给予甲羟孕酮600 mg每月一次肌内注射,治疗3个月,胸闷症状缓解,仍间断少量痰中带血。
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中枢神经系统表面铁沉积症的临床与磁共振成像特点
目的 探讨中枢神经系统表面铁沉积症(SSCNS)的临床和磁振共振成像(MRI)特点.方法 回顾性总结并结合文献分析2例SSCNS病例的临床及MRI资料.结果 病例1出现进行性感应神经性耳聋、小脑性共济失调及脊髓病变,MRI见中脑、桥脑、小脑蚓部、小脑半球、双侧岛叶、颞叶及脊髓表面线状短T2低信号影,病例2出现痴呆合并进行性记忆力减退,MR检查见双侧额、顶叶线状T2低信号影.结论 SSCNS是一种少见的综合征,磁共振T2WI(尤其是梯度回波序列)有利于显示病变,加深对其临床及影像学表现的认识有助于早期诊断、指导临床治疗并一定程度上改善预后.
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老年性脑微出血的磁共振成像研究
目的 探讨老年性脑微出血(CMB)的检出率及分布特征.方法 回顾性分析2012年1月~2013年12月行头颅磁共振检查的老年受试者638例,按年龄分为60~69岁357例,70~79岁244例和≥80岁37例.采用常规MRI扫描和磁敏感加权成像序列,分别记录皮质及皮质下医、基底节、丘脑、小脑、脑干CMB的个数并进行分级.结果 638例中伴有CMB者195例,CMB检出率为30.6%,CMB的检出率随年龄增长而增加(x2=10.963,P=0.000),CMB分级与年龄呈正相关(r=0.153,P<0.01);与60~69岁和70~79岁比较,≥80岁患者脑干CMB发生率明显升高,差异有统计学意义(23.58% vs 15.42%和12.78%,P<0.05).结论 CMB发生率及分级与年龄呈正相关,磁共振成像对老年人群CMB的检出具有重要的临床意义.
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MRI不同序列诊断高血压性脑微量出血的价值
脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)指在梯度回波T2*加权(gradient echo T2*-weighted imaging,GRE T2*-WI)上表现为直径2~5 mm的圆形低信号[1],组织病理学研究表明,该低信号灶为含铁血黄素所致,临床上没有相应的症状和体征;另外,多发性CMBs常提示微血管病变已处于末期,易发生脑出血,检出CMBs具有潜在的临床价值[2,3].
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近10年新发阵发性睡眠性血红蛋白尿症的临床分析
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种获得性克隆性造血干细胞疾病,临床表现多样,以持续性血管内溶血,阵发性加重为主要特征,易与再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征(MDS)等疾病相混淆。PNH患者的血细胞膜上缺乏多种糖化磷脂酰肌醇(GPI)-锚连蛋白,包括补体调节蛋白(如CD55、CD59),这是引起溶血等临床表现的主要原因。90年代以来,发现GPI-A基因突变导致GPI合成障碍,是引起GPI-锚连蛋白缺失的原因[1]。现将我院1990年以来诊断的PNH病例作回顾性分析如下。 一 、资料和方法 1. 病例: 78例均系1990年1月至1999年11月在我院住院诊治的患者。男48例,女30例,男∶女=1.6∶1,年龄6~70岁,中位年龄34岁。 2.检测方法:取髂骨骨髓组织做病理活检;用R显带法做骨髓单个核细胞的染色体核型分析;外周血检测以下溶血指标:游离血红蛋白(FHb)、结合珠蛋白(Hp)、尿含铁血黄素(Rous)、尿潜血(OB)、Ham试验、糖水溶血试验、蛇毒因子溶血试验(CoF)、微量补体溶血敏感试验(mCLST);用间接免疫荧光法分别检测外周血粒细胞、红细胞、淋巴细胞的CD55、CD59抗原表达。
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重型β地中海贫血并发糖尿病4例
地中海贫血(简称地贫)是一种遗传性血液病,是珠蛋白合成障碍性贫血.重型β地中海贫血并发糖尿病及糖尿病酮症酸中毒临床上早已有报道,其发病机制与患儿体内含铁血黄素沉着于胰腺等内分泌组织有关.
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早产儿红细胞体积分布宽度分析
红细胞体积分布宽度RDW在国外已是广泛用作贫血诊断及分类的一项指标[1,2],近年来国内外多项研究表明RDW是诊断缺铁性贫血的早期重要指标.国内刘皖君教授等曾研究早产儿与足月儿骨髓铁储存异常,表明早产儿于生后第8周骨髓内已不能见到含铁血黄素,而足月儿骨髓铁储存到生后20-24周方耗尽[3],但早产儿骨髓铁储存异常的原因相关报道少见.笔者尝试从RDW方面探寻原因.
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小脑静脉畸形合并海绵状血管瘤术中急性脑肿胀一例并文献复习
患者女,42岁.因间断性头痛5年,加重伴恶心、呕吐1周入院.入院查体:无明显神经系统阳性体征.术前头部MRI:T2可见左侧小脑半球内类圆形不均匀高信号病变,大小约1.7 cm ×2.0 cm×1.9 cm,其内呈“爆米花样”改变,病变周围可见环形低信号含铁血黄素带及数条紊乱血管影和一条粗大引流静脉(图1a).
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靶样含铁血黄素沉积性血管瘤1例
临床资料患者,女,45岁.主因左侧肩胛区出现紫红色丘疹,无自觉症状3个月,加重2周,于2008年6月29日来我院就诊.3个月前患者无明显诱因左肩胛区出现黄豆大小紫红色丘疹,2周前在丘疹周围出现淤血环.局部皮损无外伤史或蚊虫叮咬史.既往体健,否认传染病及家族遗传病史.体格检查:一般情况良好,心肺及腹部查体未见异常.
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色素沉着绒毛结节性滑膜炎
1 引言色素沉着绒毛结节性滑膜炎(Pigmented Villonodular Synovitis,以下简称PVS)是一种并不少见的发生于滑膜关节、腱鞘和滑囊的增殖性疾病[24,25,34,39].PVS病因不明.其病变部位呈现绒毛和/或结节样纤维结缔组织突起[1].其组织学特征是大量单核巨噬细胞样细胞增殖,伴有含铁血黄素沉着,和成纤维细胞、多核巨细胞、含脂质的泡沫细胞增生等.