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职业接触抗肿瘤药物对外周血细胞凋亡的影响
为了解抗肿瘤药物(antineoplastic drugs,AD)的职业危害,笔者研究了AD对职业接触护士外周血粒细胞、单核细胞凋亡及fas、bcl-2基因表达的影响.
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阿的平对微波辐射小鼠血液系统炎症反应的影响
本研究旨在探讨阿的平(Quinacrine)对微波辐射后小鼠外周血粒细胞、淋巴细胞、血清白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)含量的影响,观察阿的平对微波辐射引起的炎症反应的拮杭作用.130只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组、辐射对照组(注射用水组)、低剂量组(阿的平12.6 mg/kg)、高剂量组(阿的平50.4 mg/kg).小鼠灌胃给予阿的平后1小时,将辐射对照组、低剂量组、高剂量组用强度为50 mW/cm2的微波照射30分钟.在照射后即刻、1天、2天、7天处死小鼠取血,用血细胞分析仪测定外周血粒细胞数,用放射免疫法检测血清IL-1β、IL-6含量的变化.结果表明,微波辐照后粒细胞和淋巴细胞数量随时间延长明显增加,在给药组这些细胞数量改变的趋势均明显延缓;50 mW/cm2微波辐射1天后小鼠血清IL-1β水平明显升高,直至7天后方逐渐恢复至正常水平,而2个浓度的阿的平灌胃均能抑制辐射引起的血清IL-1β水平升高;50mW/cm2微波辐射后血清IL-6水平从即刻至7天逐渐升高,阿的平灌胃能够明显延缓IL-6的升高,在辐射后2天内阿的平的作用尤为明显.结论:辐照前灌胃给予阿的平能够明显延缓微波辐射引起的小鼠粒细胞和淋巴细胞数量增加,能够部分抑制血清IL-1β和IL-6水平的增高并产生了一定的拮抗作用.本研究结果提示阿的平可能有一定的抗微波辐射效应.
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直接沉降法同时检测外周血粒细胞与单核细胞及淋巴细胞凋亡
外周血有核细胞主要是白细胞,在人体免疫功能中发挥巨大作用,很多疾病的发病和治疗机制的研究均需要检测这些细胞的凋亡[1-4].然而,由于外周血红细胞的数目远远超过白细胞,因此,分离出各种白细胞成为检测外周血白细胞凋亡的首要步骤.目前常用的为各种密度梯度离心法[1-3,5],需要配以相应的分离液,且步骤繁多,操作过程中也易损伤细胞.本研究尝试建立一种简便、细胞损伤小,且可以同时检测外周血各种白细胞凋亡的方法.
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近10年新发阵发性睡眠性血红蛋白尿症的临床分析
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种获得性克隆性造血干细胞疾病,临床表现多样,以持续性血管内溶血,阵发性加重为主要特征,易与再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征(MDS)等疾病相混淆。PNH患者的血细胞膜上缺乏多种糖化磷脂酰肌醇(GPI)-锚连蛋白,包括补体调节蛋白(如CD55、CD59),这是引起溶血等临床表现的主要原因。90年代以来,发现GPI-A基因突变导致GPI合成障碍,是引起GPI-锚连蛋白缺失的原因[1]。现将我院1990年以来诊断的PNH病例作回顾性分析如下。 一 、资料和方法 1. 病例: 78例均系1990年1月至1999年11月在我院住院诊治的患者。男48例,女30例,男∶女=1.6∶1,年龄6~70岁,中位年龄34岁。 2.检测方法:取髂骨骨髓组织做病理活检;用R显带法做骨髓单个核细胞的染色体核型分析;外周血检测以下溶血指标:游离血红蛋白(FHb)、结合珠蛋白(Hp)、尿含铁血黄素(Rous)、尿潜血(OB)、Ham试验、糖水溶血试验、蛇毒因子溶血试验(CoF)、微量补体溶血敏感试验(mCLST);用间接免疫荧光法分别检测外周血粒细胞、红细胞、淋巴细胞的CD55、CD59抗原表达。
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慢性粒细胞白血病发病机制及研究进展
慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia CML)是一种常见的造血系统恶性肿瘤,也是我国青少年中常见肿瘤之一,其高度增生和恶性侵袭的生物学特性使其临床防治一直是一个难点.下面我从慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia CML)的发病机制及研究进展等方面进行综述:慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia CML)是一种发生在多能干细胞上的恶性骨髓增生性疾病(获得性造血干细胞恶性克隆性疾病).病程发展缓慢,主要涉及髓系,外周血粒细胞显著增多并有不成熟性,脾大.在受累的细胞中,可找到pH染色体或BCR-ABL融合基因.
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粒细胞清除联合化疗治疗特殊临床表现的慢性髓细胞白血病
慢性髓细胞白血病(CML)是我国慢性白血病的常见类型,常因其它原因检查血象时发现其白细胞异常而被发现,但也有部分患者对已存在的乏力、消瘦等症状未加注意,因突发上消化道出血、剧烈腹痛、视物不清、持续阴茎勃起等少见症状首诊.对有特殊表现CML患者,用常规的单纯化疗药物治疗,起效较慢,不能迅速减轻患者痛苦.我们试用外周血粒细胞清除术加常规药物治疗的方法治疗18例有特殊临床表现的CML患者,取得较好的效果.现报告如下.
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46例甲亢并粒细胞减少回顾分析
Graves病(GD)本身和甲状腺机能亢进(甲亢)的口服抗甲亢药物(ATD)治疗对血液系统均有影响,可产生粒细胞减少(即外周血粒细胞绝对数<2.0×109/L)或粒细胞缺乏(粒缺即外周血粒细胞绝对数<0.5×109/L).这给甲亢的治疗带来一定困难.为探讨甲亢并粒细胞减少的诊治,现就我科1996年1月~2002年8月收住的46例患者临床资料作回顾性分析.
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抗肿瘤药物对职业接触护士健康影响的研究及防护对策
随着抗肿瘤药物在临床上的不断应用,肿瘤科护士的职业健康和防护问题越来越受到国内外同行的关注.Angela等[1]报道职业接触抗肿瘤药物使护士的淋巴细胞染色体突变,姊妹染色体交换频率增大,DNA断裂增多.为进一步探讨抗肿瘤药物对肿瘤科护士健康的影响,对在肿瘤科工作连续5 a以上,每天从事抗肿瘤药物治疗操作的护士外周血粒细胞、单核细胞的凋亡进行了研究,以进一步揭示抗肿瘤药物的职业危害,加强防护措施.
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抗癌药物对肿瘤科护士外周血粒细胞、单核细胞凋亡的影响及防护
随着癌症患病率的升高及抗癌药物的不断开发,越来越多的抗癌药物应用于临床,职业接触抗癌药物的医护人员大量增加.不少研究报道[1,2],职业接触抗癌药物可能引起护士乳腺癌和各种白血病.彭金莲等[3]研究发现,职业接触抗癌药物后护士可出现头晕、乏力、脱发、月经异常、皮疹等非特异性临床表现,为进一步探讨抗癌药物对肿瘤科护士的危害,2004年3月-2005年3月,本研究对30例在肿瘤科工作连续5 a以上,每天从事抗癌药物操作的护士外周血粒、单核细胞的凋亡进行研究,现报道如下.
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α-半乳糖苷酶A活性检测对Fabry病筛查和诊断的意义
测定100名体检者与1例Fabry病患者的外周血粒细胞和血浆中的d-半乳糖苷酶A(α-GalA)活性.结果显示,100名受试者外周血粒细胞与血浆中的α-GalA活性平均值分别为(51.97±15.24)nmol·h-1·mg-1和(148.08±26.30) nmol·h-1·ml-1;其血浆中α-Gal A活性与外周血粒细胞α-Gal A活性呈正相关(r=0.533,P<0.01);Fabry病患者外周血粒细胞与血浆中α-Gal A活性分别为1.05 nmol· h-1·mg-1和10.06 nmol·h-1·ml-1,均明显低于所测定人群酶活性范围下限.提示血浆与外周血粒细胞α-GalA活性均可用于Fabry病的筛查和诊断.
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原发性自发性气胸机体炎症反应的变化与预后
目的 探讨原发性自发性气胸(PSP)机体炎症反应的变化与预后的相关性.方法 选择42例PSP患者,动态检测外周血粒细胞、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib),及IL-6和IL-8的变化,分为保守治疗成功组(A组)与难治性或复发组(B组)分析其指标的差异与预后的相关性.结果 PSP早期24 h以白细胞、中性粒细胞和单核细胞增高和CRP增高为主,48 h以血清、胸腔灌洗液IL-6、IL-8增高和Fib增高为主.A组于48 h的血清IL-6,IL-8的表达水平和胸腔灌洗液的IL-8水平,以及血清Fib的含量高于B组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 PSP发生后机体的炎症反应状态是个动态的变化过程,检测Fib,IL-6,IL-8水平对治疗方案的选择有一定的临床指导意义.
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急性脑梗塞外周血粒细胞CD11a、CD11b表达及其超微结构变化
34例脑梗塞患者分别于发病后3、7、10天取外周血分离多形核粒细胞,应用间接免疫荧光标记流式细胞仪检测CD11a、CD11b表达阳性百分率,电镜观察超微结构改变.结果CD11a、CD11b表达以发病后3天明显,10天降至正常.CD11a、CD11b表达水平与神经功能缺损评分与脑梗塞范围显著正相关. 超微结构显示发病后3天细胞代谢旺盛,活性增强.脑梗塞范围越大,多形核粒细胞表达CD 11a、CD11b水平越高,神经功能缺损评分越差.
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003 内毒素对大鼠白细胞粘附和粒细胞CD11a表达的影响
目的: 白细胞粘附参与体内多种病变损伤过程. 研究其特点及规律对探讨严重感染、休克、缺血再灌注损伤、移植排异反应等的机理及防治都有重要意义. 方法: 本实验利用大鼠内毒素血症的模型, 活体观察一次性尾静脉注射内毒素(1 mg/kg)后大鼠肠系膜微血管白细胞粘附变化、外周血白细胞总数和分类计数、利用流式细胞仪对粒细胞CD11a表达进行检测. 结果: 静脉注射内毒素后5 min内肠系膜微循环细静脉上白细胞贴壁、滚动、粘附数目明显增加, 30 min粘附数达高峰, 240 min仍高于正常; 外周血粒细胞总数在注入内毒素后30 min降到低值, 2 h回升近正常, 4 h外周血粒细胞总数明显高于正常, 而且循环血液中出现幼稚粒细胞; 粒细胞表面粘附分子CD11a的荧光标记率和荧光强度未见增加, 4 h反而低于正常. 外周血淋巴细胞分类百分比在30 min时略高于正常, 以后持续下降, 明显低于正常. 外周血白细胞总数在注射内毒素后30 min内即下降, 2 h低, 4 h略回升. 结论: 循环血液中粒细胞积极参与了白细胞粘附过程, 内毒素后30 min时的白细胞粘附以粒细胞为主, 导致循环血液中粒细胞数急剧下降, 以后, 可能有骨髓粒系统动员至循环血, 使循环血粒细胞总数增加. 而循环血液中粒细胞表达的CD11a在内毒素引起的白细胞粘附上变化不明显, 可能是CD11a以外的其它粘附分子参与了内毒引起的细胞粘附过程.
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药物所致粒细胞缺乏症并发感染的防治
许多不同类型的药物均可产生严重的血液系统毒性,甚至可引起骨髓粒系祖细胞严重的生成障碍或成熟障碍,以及外周血粒细胞破坏过多,终导致外周血粒细胞明显减少甚至完全缺如。严重的粒细胞缺乏极易并发感染。如何预防和治疗感染,已经成为药物性粒细胞缺乏症治疗成功的关键。本文就1983年至1998年间我院收治的药物性粒细胞缺乏症25例进行分析。