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淫羊藿女贞子影响激素干预哮喘大鼠淋巴细胞凋亡的作用
目的:研究大鼠哮喘模型激素局部及全身给药治疗的同时合用淫羊藿女贞子对淋巴细胞凋亡的影响.方法:建立大鼠哮喘模型,分别以布地奈德雾化4周(局部给药)及地塞米松腹腔注射治疗2周(全身给药)治疗,同时配合灌胃淫羊藿女贞子煎液,流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液(BALF)与血淋巴细胞凋亡的表达.结果:与正常组相比,哮喘大鼠BALF中淋巴细胞凋亡显著降低(P＜0.05);激素局部干预及合用中药淫羊藿女贞子均可上调BALF中淋巴细胞凋亡水平(P＜0.01),且合用组上调作用较单用组显著升高(P＜0.01);而激素全身干预大鼠血及BALF中淋巴细胞凋亡表达均显著上调(P＜0.05),但合用淫羊藿女贞子后则下调血淋巴细胞凋亡水平接近于正常(P＜0.05).结论:激素局部给药的同时合用平补阴阳药对淫羊藿女贞子,产生协同上调血及BALF淋巴细胞凋亡的作用;而激素全身给药的同时合用平补阴阳药对淫羊藿女贞子,则抑制激素全身应用后过度促进血淋巴细胞凋亡的影响.
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直接沉降法同时检测外周血粒细胞与单核细胞及淋巴细胞凋亡
外周血有核细胞主要是白细胞,在人体免疫功能中发挥巨大作用,很多疾病的发病和治疗机制的研究均需要检测这些细胞的凋亡[1-4].然而,由于外周血红细胞的数目远远超过白细胞,因此,分离出各种白细胞成为检测外周血白细胞凋亡的首要步骤.目前常用的为各种密度梯度离心法[1-3,5],需要配以相应的分离液,且步骤繁多,操作过程中也易损伤细胞.本研究尝试建立一种简便、细胞损伤小,且可以同时检测外周血各种白细胞凋亡的方法.
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甲氨蝶呤及环磷酰胺联合用药对类风湿关节炎患者外周血淋巴细胞凋亡的影响
目的 探讨甲氨蝶呤(MTX)和环磷酰胺(CTX)及两者联合治疗对类风湿关节炎(RA)患者外周血淋巴细胞凋亡的影响.方法 入选活动期RA患者30例,随机分为3组(单用MTX组、单用CTX组及联合用药组),Annexin V-FITC及碘化丙锭(PI)双标记RA患者外周血淋巴细胞,应用流式细胞术检测MTX、CTX及联合组治疗前后外周血淋巴细胞凋亡的变化:同时以10例健康志愿者外周血淋巴细胞凋亡情况为正常对照.结果 活动期RA患者外周血淋巴细胞早期凋亡率与正常人比较差异无统计学意义(P＞0.05).单用MTX及单用CTX组患者用药后较用药前外周血淋巴细胞早期凋亡率均明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);联合用药后外周血淋巴细胞云诘蛲雎式系ビ肕TX、CTX组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).RA患者基线外周血淋巴细胞早期凋亡率与疾病活动指数(DAS)28、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)疾病活动指标间无相关性.结论 MTX联合CTX治疗能更加有效地诱导RA患者外周血淋巴细胞凋亡.
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放射复合伤口愈合中外周血淋巴细胞凋亡及其与愈合延迟的关系
目的:研究放射复合伤口愈合中外周血淋巴细胞凋亡规律并探讨其与愈合延迟的关系.方法:用原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡,碱磷酶免疫组织化学方法检测Bax、Bcl-2蛋白表达.结果:创伤复合照射组动物白细胞数出现下降,伤后3 d降至低,伤后5 d仍显著低于单伤组;伤后两组动物外周血淋巴细胞凋亡率均出现升高,然而在整个伤口愈合过程中,伤照组凋亡率始终高于单伤组;伤后不同时间淋巴细胞Bax蛋白出现升高,伤照组明显高于单伤组,而Bcl-2呈现相反的变化趋势.结论:照射后外周血白细胞数的降低和淋巴细胞凋亡的增加是辐射延迟伤口愈合的重要原因;Bax和Bcl-2蛋白参与了淋巴细胞凋亡的调控.
关键词： 放射 淋巴细胞凋亡 伤口愈合 Bax和Bcl-2蛋白 -
IL-18与脓毒症免疫功能紊乱
白细胞介素-18(IL-18)是近年来发现的一种重要细胞因子,具有多种生物学功能,在机体感染与免疫过程中具有重要作用.以下就IL-18的结构、生物学效应及其在脓毒症免疫功能紊乱中的作用作一综述.
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耐力训练对力竭运动诱导的大鼠淋巴细胞凋亡的影响
目的:研究耐力训练对大鼠力竭运动后淋巴细胞凋亡的影响,并分析其机制.方法:将SD大鼠随机分为安静组、力竭运动组、训练+力竭运动组.训练+力竭运动组进行3周游泳耐力训练后,除安静组外,全部大鼠负重4%进行力竭游泳,比较运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血液淋巴细胞凋亡率,细胞内Ca2+浓度及血清皮质醇(C)浓度.结果:训练+力竭运动组大鼠力竭游泳时间明显长于力竭运动组(P＜0.05);训练+力竭运动组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率较安静组有升高趋势,但较力竭运动组有下降趋势,脾细胞凋亡率与力竭运动组相近,胸腺细胞凋亡率显著高于安静组和力竭运动组(P＜0.05);训练+力竭运动组脾细胞、外周血淋巴细胞内Ca2+浓度及血清皮质醇浓度显著高于安静组(P＜0.05);力竭运动组血清皮质醇浓度亦显著高于安静组.结论:耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞凋亡有一定的抑制作用,对脾细胞凋亡无明显影响,还有增加胸腺细胞凋亡率的作用.耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞及脾细胞凋亡的影响可能与阻断了细胞内Ca2+浓度及血清C水平升高所介导的细胞凋亡信号转导有关.
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补充精氨酸对大负荷训练大鼠免疫功能的影响及其机制
目的:探讨补充精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对大负荷训练大鼠免疫功能的影响及其机制.方法:对大鼠进行为期8周、每周6次,每次150min的游泳训练并补充L-Arg,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标以及血清Gln、L-Arg含量、淋巴细胞凋亡和总抗氧化能力的变化.结果:8周大负荷训练后,大鼠血清IL-2含量、淋巴细胞转化率以及Gln、L-Arg含量、血清总抗氧化能力均显著降低,而血清sIL-2R含量和淋巴细胞凋亡率却显著升高;连续8周补充L-Arg后大鼠淋巴细胞转化率、IL-2、Gln显著高于大负荷训练组,sIL-2R和淋巴细胞凋亡率则显著低于大负荷训练组.结果提示:长期大负荷训练导致机体免疫功能下降可能与血清Gln和L-Arg含量的降低以及外周淋巴细胞凋亡增加有关,在大负荷训练后补充L-Arg可以调节和提高训练机体的免疫功能.
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运动诱导淋巴细胞凋亡及其发生机制研究进展
细胞凋亡主要发生于分散的单个细胞,特征性表现为细胞皱缩、细胞质浓集、核染色质固缩、核裂解,终末期形成凋亡小体[1].而淋巴细胞也能发生凋亡,人体血液和组织的淋巴细胞在正常情况下处于动态平衡状态,免疫应激发生后,淋巴细胞活化,产生免疫因子和抗体,杀灭抗原后,免疫反应需终止或降低强度,此时凋亡扮演着重要的角色,可清除一些损伤或衰老细胞以维持平衡,淋巴细胞凋亡机制缺失易引发自身免疫性疾病的发生[2,3].
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扇贝多肽对60Co γ射线辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护机制研究
目的 探讨在60Coγ射线单次照射下,扇贝多肽(PCF)对小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的保护机制.方法 实验细胞分为6组:对照组、60Co模型组、60Co+0.125%PCF组、60Co+0.25%PcF组、60Co+0.5%PCF组和60Co+0.1%VitC组.除对照组外,其他5组均照射2 Gy,分别检测细胞活性;胞质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量以及细胞抗超氧阴离子能力(A-SAC)和总抗氧化能力(T-AOC);线粒体膜电位(△ψM);细胞p53、Bcl-2、Bax基因蛋白的表达.结果 PCF能提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;提高细胞质GSH-Px的活性,降低ROS含量,提高A-SAC及T-AOC;稳定线粒体的膜电位;抑制60Co辐射后小鼠胸腺淋巴细胞p53基因蛋白和Bax蛋白在胞质的表达,增强Bcl-2蛋白的表达.以上结果 差异均有统计学意义(P<0.05).结论 扇贝多肽能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的活性,抑制60γ照射诱导的淋巴细胞凋亡,对60Co辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用.
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小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤与修复的分子机理研究
目的探讨细胞凋亡在小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤中的作用，为阐明淋巴细胞辐射损伤特点和机理以及急性放射病的防治提供重要依据。方法应用原位末端标记、DNA电泳和免疫组化技术观察经2、4、6和8 Gy不同剂量γ-线整体照射后，小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的动态变化过程和Bax、Bcl-2蛋白在其中的作用。结果 (1)照射后早期淋巴细胞凋亡率迅速增加，如6 Gy照后4 h和1天凋亡率分别为对照值的3.6和9.3倍；凋亡率还还随照射剂量的增加而迅速升高。(2)胸腺和外周血淋巴细胞数在照射后急剧减少与淋巴细胞凋亡成相反趋势，提示凋亡可能是急性照射后淋巴细胞减少的主要途径之一。(3)透射电镜观察表明，6Gy γ-线照射后，小鼠胸腺淋巴细胞出现早、中、晚期典型凋亡细胞的形态学特征。(4)DNA凝胶电泳显示2～6Gy照后4和8 h，胸腺淋巴细胞出现特征的DNA梯形谱。(5)照射后Bax、Bcl-2蛋白的异常表达证实二者在淋巴细胞凋亡的调控中起重要作用。结论 细胞凋亡在不鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤全过程中起重要作用，而Bax和Bcl-2蛋白参与了淋巴细胞凋亡的调控。
关键词： 淋巴细胞凋亡 辐射 Bax和Bcl-2蛋白 小鼠胸腺 -
Fas/Fasl在启动葡萄膜炎患者淋巴细胞凋亡中的作用
葡萄膜炎的慢性化和反复发作机制尚不完全清楚.目前研究认为该病属于自身免疫性疾病.T淋巴细胞在免疫应答反应中被抗原刺激活化后进行增殖、分化,成为效应细胞,发挥正常的免疫功能.在此过程中,Fas/Fasl系统对T淋巴细胞凋亡的调控紊乱是近来研究热点.T细胞凋亡的抑制可能是葡萄膜炎发生的关键所在,影响眼内Fas 及其配体的相互作用则是阻碍T细胞凋亡的重要原因.本文主要就Fas/Fasl系统在葡萄膜炎患者淋巴细胞凋亡中的作用机制及其意义综述.
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肝郁脾虚型慢性疲劳综合征患者焦虑抑郁状态及淋巴细胞凋亡的临床研究
目的:探讨肝郁脾虚型慢性疲劳综合征患者焦虑抑郁状态及淋巴细胞凋亡情况.方法:选符合中医肝郁脾虚证的慢性疲劳综合征患者43例,并取健康志愿者27例为对照组,同时填写焦虑自评量表(SAS)、抑郁状态问卷(DSI),采血查外周血淋巴细胞凋亡率及bcl-2表达.结果:慢性疲劳综合征患者SAS评分、DSI指数明显高于对照组,外周血淋巴细胞凋亡率、bcl-2表达明显高于对照组,两组比较有显著差异(P＜0.01).结论:慢性疲劳综合征患者存在明显的焦虑、抑郁状态,其发病与外周血淋巴细胞凋亡率、bcl-2表达明显增高有关,这可能是该病病理生理机制之一.
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运动热应激对大鼠淋巴细胞凋亡氧化应激机制的影响
目的 探讨运动热应激大鼠淋巴细胞凋亡氧化应激的机制.方法 健康的雄性SD大鼠36只,随机分为4组,每组9只,即对照组、热应激组、运动组和运动热应激组.实验后测定各组大鼠外周血中氧自由基MDA浓度、SOD活性、淋巴细胞凋亡及其相关调控基因表达的变化情况.结果 8周热应激可对大鼠的产生显著的影响,同时可诱发大鼠体内产生大量的氧自由基,也导致外周血淋巴细胞凋亡显著增加,且其发生与相关调控基因的表达一致;8周的中等负荷的运动训练可降低大鼠体内自由基MDA的浓度,提高SOD的活性,也可以抑制外周血淋巴细胞的凋亡,且其发生与相关调控基因的表达一致;中等负荷运动训练可拮抗热应激诱发的大鼠淋巴细胞凋亡,且其发生与相关基因表达的变化一致.结论 中等负荷运动训练拮抗热应激导致的大鼠淋巴细胞凋亡的机制可能是,中等负荷的运动训练通过降低热应激对机体造成氧化应激损伤的反应强度,影响相关凋亡调控基因表达,从而降低大鼠淋巴细胞的凋亡.
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原核pprI基因活体转染对系统性红斑狼疮小鼠氧化应激的影响
目的:通过检测耐辐射奇球菌pprI基因活体转染系统性红斑狼疮(SLE)小鼠的氧化应激和疾病活动性指标,探讨其对SLE小鼠氧化应激状态的影响.方法:62只纯品系B6.MRL-FaslprNJU雌性小鼠随机分成3组,未转染组(20只),pEGFP-c1空载体转染组(20只),pEGFP-c1-pprI转染组(22只),纯品系C57BL/6健康小鼠作为健康对照组(20只).应用活体电转染技术将pEGFP-c1空载体及pEGFP-c1-pprI基因重组质粒转入SLE小鼠股前肌肉.Western blot鉴定转染后SLE小鼠外周血pEGFP-c1和pEGFP-c1-pprI融合基因表达.采用化学比色法检测各组小鼠外周血氧化应激标志物,ELISA法检测抗dsDNA抗体,免疫比浊法检测补体C4和C-反应蛋白.结果:①Western blot检测结果提示,质粒转染一周后均能在小鼠体内成功表达,且无毒副作用;②与未转染质粒和pEGFP-c1转染组SLE小鼠相比,pEGFP-c1-pprI转染组SLE小鼠GSH含量显著升高(P<0.01),丙二醛(MDA)、蛋白质羰基(Carbonyls)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量显著降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性明显升高(P<0.05),血浆抗dsDNA抗体滴度和CRP含量显著降低(P<0.01),补体C4明显升高(P<0.05),与健康组相比,各项指标差异无统计学意义(P>0.05);③与未转染质粒和pEGFP-c1转染组SLE小鼠相比,pEGFP-c1-pprI转染组SLE小鼠淋巴细胞凋亡率和死亡率明显下降(P<0.01),与健康小鼠相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:耐辐射奇球菌pprI基因活体转染后能在SLE小鼠体内稳定表达且能调节体内的氧化应激状态,降低SLE小鼠的疾病活动度.
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IL-2对正常人外周血活化淋巴细胞经Fas系统介导凋亡的影响
目的:观察白细胞介素2(IL-2)对正常人外周血淋巴细胞经Fas系统介导凋亡的敏感性变化.方法:经植物血凝素活化的人外周血淋巴细胞用IL-2培养1、4、7d后,经抗Fas单抗诱导其凋亡,分别检测其凋亡现象,比较各组凋亡率,并以四甲基偶氮唑盐比色法分别检测细胞存活率.结果:活化的人外周血淋巴细胞用IL-2培养0、1、4、7d后,经抗Fas单抗诱导24h,其凋亡率随IL-2培养时间的延长及抗Fas单抗剂量的增加而显著增加、存活率显著降低,即与IL-2的培养有时间依赖性,与抗Fas单抗有剂量依赖性.结论:IL-2的孵育可增加活化淋巴细胞对经Fas途径介导凋亡的敏感性.
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辛夷复方口服液对过敏性哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞及外周血淋巴细胞凋亡的影响
目的 观察辛夷复方口服液对过敏性哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞(EOS)及外周血淋巴细胞凋亡的影响.方法 从细胞水平探讨辛夷口服液对卵蛋白(OA)致敏的豚鼠过敏性哮喘的作用机理.结果 辛夷复方口服液能抑制卵蛋白所致豚鼠哮喘模型气道内EOS的浸润(P＜0.05),提高致敏豚鼠淋巴细胞凋亡率(P＜0.05).结论 辛夷复方口服液的平喘作用与抑制炎症细胞浸润、控制气道炎症、增加淋巴细胞凋亡、调节机体免疫有关.
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甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5表达水平及其与疾病严重程度的相关性
目的 甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全.文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性. 方法 回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医院就诊的104例甲型H1N1流感患者,根据病情严重程度分为轻症甲流组( n=78)和重症甲流组(n=26);同时选取同期健康体检受试者104例作为对照组.观察3组血常规、淋巴细胞计数和PDCD5水平. 结果 轻症甲流组和重症甲流组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量与对照组比较均显著降低(P<0.05);重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05);三组单核细胞相比较,差异无统计学意义(P>0.05).轻症甲流组和重症甲流组PDCD5、淋巴细胞凋亡率与对照组比较均显著升高(P<0.05),重症甲流组亦显著高于轻症甲流组(P<0.05).轻症甲流组和重症甲流组总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞与对照组比较均显著降低(P<0.05),重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05). PDCD5水平与患者病情严重程度和淋巴细胞凋亡率呈正相关(r=0.872、0.904,P<0.05),与总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞呈负相关(r=-0.842、-0.805、-0.877,P<0.05). PDCD5水平预测重症甲型H1N1的灵敏度为92.31%,特异性为97.25%,曲线下面积为0.941. 结论 甲型H1N1型流感病毒感染患者外周血PDCD5水平与患者疾病严重程度具有相关性. PDCD5水平可作为重症甲型H1N1预测的重要指标.
关键词： 甲型流感 H1N1亚型 程序化细胞死亡分子5 淋巴细胞凋亡 -
胸腺肽对脓毒症患者淋巴细胞凋亡及临床疗效的影响
目的 观察对脓毒症患者早期应用胸腺肽,对患者淋巴细胞凋亡以及临床疗效的影响.方法 选取符合要求的2016年5月-2017年6月在我院重症医学科(ICU)住院的62例脓毒症患者,随机分为胸腺肽组(n=32)和常规组(n=30).胸腺肽组在常规组治疗的基础上给予胸腺肽1.6mg,皮下注射/qd,连续给药7d为1个疗程.检测2组患者入院时及治疗第3、7d淋巴细胞亚群水平及淋巴细胞凋亡率,同时计算治疗前后2组患者肝肾功能、APACHEII评分以及ICU住院时间、28d生存情况.结果 ⑴2组患者治疗后各时点淋巴细胞亚群CD4+水平均较治疗前升高,CD8+水平均较治疗前降低.治疗3d后比较,胸腺肽组淋巴细胞(CD4+、CD8+)水平与常规组无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05).治疗7d后胸腺肽组淋巴细胞CD4+水平显著高于常规组,差异有统计学意义(P<0.01),CD8+水平显著低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);⑵2组患者治疗后各时点淋巴细胞凋亡率均较治疗前下降,治疗7d后下降明显.治疗3d后2组患者比较,胸腺肽组淋巴细胞凋亡率与常规组无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05).治疗7d后胸腺肽组淋巴细胞的凋亡率显著低于常规组,差异有统计学意义(P<0.01);⑶2组患者治疗7d后肝肾功能均较治疗前均有改善,治疗后2组患者相比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组患者治疗后APACHEII评分比较,胸腺肽组低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);胸腺肽组ICU住院时间低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);⑷2组患者28d死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸腺肽可抑制脓毒症患者淋巴细胞凋亡,改善免疫抑制状态,提高临床疗效.
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糖皮质激素对柯萨奇B3病毒感染小鼠免疫状态的调控
目的:研究病毒性心肌炎时应用糖皮质激素治疗对机体免疫指标的调控作用.方法:将240只4周龄Balb/c小鼠随机分为6组,每组40只,包括正常对照组、激素对照组、病毒对照组、早期激素治疗组、中期激素治疗组和晚期激素治疗组.正常对照组每只小鼠腹腔接种0.1 ml不含病毒的Eagle液,其他组每只小鼠均腹腔接种0.1 ml 107.5TCID50/ml的柯萨奇B3(CVB3)病毒液.正常及病毒对照组小鼠均予以生理盐水0.2 ml灌胃,激素治疗组小鼠分别在感染病毒后不同时期给予泼尼松1 mg/kg,灌胃给药10 d.采用膜联蛋白V(Annexin V)联合碘化丙啶(PI)染色双参数技术,即Annexin V/PI法,通过流式细胞术定量检测各组小鼠外周血、胸腺、脾脏淋巴细胞的凋亡,应用流式细胞仪自动细胞计数法测定外周血及脾脏T淋巴细胞亚群CD+3、CD+4、CD+8.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗心磷脂抗体(ACA).结果:正常小鼠外周血、胸腺、脾脏有少量淋巴细胞凋亡,短期服用激素不升高淋巴细胞凋亡率;病毒性心肌炎小鼠淋巴细胞凋亡增加,应用激素治疗可诱导活化淋巴细胞凋亡,减少其对心肌细胞的浸润.病毒性心肌炎小鼠外周血CD+3、CD+4、CD+8下降与应用激素治疗的心肌炎小鼠CD+3、CD+4、CD+8下降无显著性差异.正常小鼠抗心磷脂抗体阳性率很低,病毒性心肌炎小鼠ACA阳性率升高,早期及中期应用激素可降低ACA阳性率.结论:病毒性心肌炎应用激素治疗对细胞免疫功能无严重不良影响,还可明显抑制细胞毒T淋巴细胞对心肌的损害作用以及降低自身免疫应答.
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狼疮性肾炎患者外周血淋巴细胞亚群和凋亡测定的临床意义
目的 通过检测狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者外周血淋巴细胞亚群的分布频率和淋巴细胞凋亡率,探讨其临床意义.方法 根据活动指数将36例LN患者分为2个亚组:活动指数≥10为活动组,活动指数＜10为非活动组.根据病理类型将LN患者分为2个亚组:Ⅰ-Ⅲ型为轻型组,Ⅳ、Ⅴ型为重型组.采用流式细胞术直接免疫荧光法,检测外周血淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD19+、CD16+ CD56+的分布频率和淋巴细胞凋亡率,并与36例健康女性比较.结果 与健康女性相比,LN患者CD4+、CD16+,CD56+下降,CD8+、CD19+升高,CD4 +/CD8+降低,早期凋亡率(Q4)升高(P＜0.05)；狼疮活动组患者的CD8+细胞较非活动组升高(P＜0.05)；淋巴细胞亚群分布在重型组和轻型组无统计学差异(P＞0.05)；活动组较非活动组、重型组较轻型组早期凋亡率升高(P＜0.05).结论 LN患者的淋巴细胞亚群分布紊乱、淋巴细胞凋亡增加.
