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通心络对2型糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ表达的影响
目的：观察2型糖尿病（T2DM）大鼠肾损伤过程中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的表达，探讨通心络对糖尿病早期肾小球高滤过的影响及其作用机制。方法：8周龄 SD 雄性大鼠40只，采用高脂饲料＋低剂量链脲佐菌素建立 T2DM大鼠模型，随机分为空白组、模型组、缬沙坦组（10 mg·kg －1·d －1）和通心络组（0．4 mg·kg －1·d －1），分别于4周和8周观察 T2DM大鼠血糖（FBG）、尿白蛋白排泄率（UAER）及肾功能（Scr，BUN，Ccr）的变化；8周末次给药后取肾组织，计算肾重指数（KW／BW），采用 western blot 及 real time －PCR 技术检测 AngⅡ和 AngⅡ1型受体（AT1 R）蛋白和基因的表达。结果：T2DM大鼠的 FBG、UAER、Scr、BUN、Ccr 及 KW／BW 较空白组有不同程度的升高（P ＜0．05），通心络组 FBG 无明显变化（P＞0．05），其他各指标水平较模型组均显著降低（P ＜0．05）；WB 及 RT －PCR 结果显示通心络可以降低肾组织中 AngⅡ和AT1 R 基因蛋白的过度表达（P ＜0．05）。结论：通心络可以改善 T2DM大鼠早期的高滤过状态，抑制尿白蛋白的排泄及肾脏肥大，保护肾功能；通心络可能是通过下调肾组织中 AngⅡ的表达，抑制异常活化的 RAS 来延缓糖尿病肾病的发生发展。
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糖尿病肾病进展的预防
糖尿病肾病是终末期肾病的常见原因,同时也是导致糖尿病患者需要接受慢性腹膜透析治疗的常见原因.25%～40%的糖尿病患者会并发糖尿病肾病,其发病与下列因素有关,包括:高血糖、高血压、遗传易感性、肾小球高滤过、蛋白尿、肾脏肾素血管紧张素系统、高糖基化终端产物、可能减少的肾单位及脂质紊乱.严格控制糖尿病、高血压(收缩压控制在<130 mmHg),降低蛋白尿,药物调节肾素血管紧张素系统等有助于预防或延缓糖尿病肾损害的进程.
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糖尿病肾病发病机制及治疗的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy.DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)为常见的慢性微血管并发症之一,其病历上表现为肾小球基底增厚,系膜基质增生,引起肾小球纤维化、硬化,引起肾小球高滤过及蛋白尿,也称为糖尿病肾病肾小球硬化症.
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三七总苷治疗糖尿病肾病的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的严重并发症和主要死亡原因之一,早期以肾小球高滤过、肾小球肥大、系膜区扩张、基底膜增厚为特征.
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糖尿病肾病肾小球高滤过的中医药作用机制
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症.肾小球血流动力学改变对DN的发生发展具有重要作用,甚至可能是DN的始发因素.减轻肾脏高滤过,可以延缓DN的发生发展.本文结合现代医学对DN肾小球血流动力学改变的病理生理认识[1～4],试就中医药改善DN肾小球血流动力学的作用机制综述如下.
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糖尿病患者如何预防肾病
糖尿病肾病是以血管损害为主要特征的肾小球病变,也是糖尿病患者常见的慢性并发症之一,此病严重危害人们的健康.一般情况下,早期糖尿病肾病患者多无明显症状,但是随着病情的进一步发展,患者会相继出现一系列的临床表现.糖尿病肾病在临床上分为肾小球高滤过期、静息期、微量蛋白尿期、临床期和肾功能衰竭期.此病患者在第一期时,多表现为肾脏轻度肿大及肾小球率过滤增高等情况;到了第二期,患者在运动后可能会出现尿蛋白的排量增高等症状,肾小球的结构也会发生改变;在第三期时,患者就会持续出现尿蛋白的排量增高等症状.
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肾小球高滤过对儿童1型糖尿病早期肾脏损害评估的临床意义
目的 研究肾小球高滤过(GHF)对于早期1型糖尿病肾脏病的筛查价值.方法 入选100例1型糖尿病患儿,用Macisaac's公式估算其肾小球滤过率(eGFR),并按照eGFR水平将患儿分为高滤过组43例,正常滤过率组57例,比较两组患儿的临床资料.结果 高滤过组糖化血红蛋白(HbA1c)及三酰甘油(TG)水平高于正常滤过率组,而血中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NAGL)水平低于正常滤过率组,差异均有统计学意义(P<0.05);高滤过组和正常滤过率组的尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶/肌酐比值(NAG/Cr)、尿α1微球蛋白/肌酐比值(α1-MG/Cr)的差异则均无统计学意义(P>0.05).Logistic回归分析显示,病程短、HbA1c高为GHF的危险因素.结论 GHF可反映1型糖尿病患儿血糖、血脂的紊乱情况,其与糖尿病患儿肾脏损伤的相关性需进一步研究.
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新诊断糖尿病患者肾损害的相关因素分析
目的 探讨新诊断糖尿病患者肾损害情况及相关因素.方法 对263例新诊断糖尿病患者进行体格检查和生化指标检测,计算肾小球滤过率(estiated glomerular titration,eGFR)、尿蛋白肌酐比(albumin-to-creatinine ratio,ACR).按照ACR结果分为正常蛋白尿组、微量蛋白尿组和大量蛋白尿组.结果 与正常蛋白尿组相比,大量蛋白尿组的FBG、TG明显升高(均P＜0.05),eGFR明显降低(P＜0.05);与eGFR正常和偏低组相比,eGFR＞120 ml/(min·1.73 m2)组年龄更低(P＜0.01),男性更多(P＜0.01),FBG、PBG、HbAlc、TG更高(均P＜0.01),HOMA-β低(P＜0.05).Pearson相关分析显示:eGFR与年龄呈负相关(r=-0.811,P=0.000).Logistic回归分析显示:FBG、HOMA-IR与蛋白尿呈显著正相关(P值分别为0.036、0.038),HbA1c、BMI、lgACR与eGFR高滤过呈正相关(P值分别为0.007、0.006、0.025),年龄与eGFR高滤过呈负相关(P=0.000).结论 新诊断糖尿病已存在肾损害,主要表现为蛋白尿和肾小球高滤过,在年龄较低的患者中表现更为明显,并与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱等因素相关.
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钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂在糖尿病肾病中的作用机制及临床意义
利用钠-葡萄糖共转运体-2 (sodium-glucose cotransporter 2,SGLT-2)抑制剂治疗糖尿病和糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)成为近年来糖尿病领域的研究热点,与传统降糖药相比,SGLT-2抑制剂具有多种独特优势,其肾脏和心血管保护作用为突出.SGLT-2抑制剂肾脏保护机制主要包括改善肾小球高滤过、降低血尿酸水平、抑制肾小管增生肥大和肾间质纤维化、调节肾内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)功能等;其心血管保护机制主要包括降低血压、缓解血糖波动、改善胰岛素敏感性,以及改善机体能量代谢和脂肪分布等.SGLT-2抑制剂使用中可能存在的不良反应包括生殖道感染和急性肾损伤等,这些问题也需得到足够重视和关注以保障SGLT-2抑制剂临床使用的安全性.
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肾小管损伤因子在糖尿病高滤过患者中的水平变化
目的 探讨肾小管损伤因子与2型糖尿病(T2DM)肾小球高滤过(GHF)的关系.方法 以基于光抑素C(CysC)的Macisaac方程式估算肾小球滤过率(eGFR),筛选T2DM患者高滤过组30例及正常滤过组58例,并设健康对照组24例.常规方法测定肌酐、CysC、血糖、糖化血红蛋白等含量,ELISA及比浊法分别检测肾小管损伤因子NGAL、KIM-1、NAG等的水平.多因素分析各指标与高滤过组eGFR的相关性.结果 高滤过组尿液NGAL、KIM-1水平均显著高于其他两组,而血浆NGAL含量却显著降低(均P＜0.05),尿液NAG水平在三组中差异无统计学意义.相关分析显示高滤过组eGFR与空腹血糖(r=0.250)、糖化血红蛋白(r=0.237)、尿液NGAL(r=0.388),KIM-1(r=0.470)等成正相关,与血浆NGAL(r=-0.159)成负相关.结论 尿液肾小管损伤因子在DM高滤过组的高水平表达,说明GHF可能直接导致肾小管早期损伤.
