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高剂量率60Coγ射线照射离体人血建立染色体畸变的剂量-效应曲线
目的高剂量率60Co γ射线照射离体人血建立染色体畸变的剂量-效应曲线.方法60Coγ射线照射离体人血,吸收剂量为1.0～8.0Gy,剂量率为3.0 Gy/min,染色体采用微量法,培养开始加秋水仙碱,主要记录染色体型畸变的非稳定性畸变,包括无着丝粒断片、微小体、无着丝粒环、双着丝粒体和着丝粒环(双+环),对实验数据做曲线拟合,并检验回归系数的显著性和曲线的拟合度.结果60Coγ射线照射离体血诱发的"双+环",在0～8.0Gy范围内,呈良好的剂量-效应关系,拟合的佳回归方程为Y=0.269 792D+7.730 83×10-2 D2(R=0.991 98).结论高剂量率60 Coγ射线照射离体人血,采用微量法培养染色体,在0～8.0 Gy范围内,"双+环"佳数学模式为Y=bD+cD2.
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血宝胶囊抗放化疗损伤的实验研究
目的:通过复制放、化疗损伤的动物模型,观察血宝胶囊抗放化疗损伤、抗贫血效应,为其临床应用提供实验依据.方法:分别采用辐射损伤法、化学损伤法造成小鼠血虚模型,计数其对外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板和骨髓液红系祖细胞和粒系祖细胞的影响.结果:血宝胶囊对正常小鼠的骨髓红系祖细胞和粒系祖细胞增殖有促进作用;对小鼠60Coγ射线3.5Gy照射所致的外周白细胞、红细胞及血红蛋白的降低具有保护作用,并对60Co辐射所致红系祖细胞和粒系祖细胞增殖的降低有明显的恢复作用;具有抗环磷酰胺引起的小鼠白细胞、红细胞及血小板降低作用.结论:血宝胶囊具有抗放化疗损伤、抗贫血作用.
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一种载基因脂质超声造影剂的制备及特性的实验研究
目的 制备一种可作为基因载体的脂质超声造影剂,对其理化性质和兔肾显影效果及载基因的能力进行研究.方法 采用机械振荡法制备一种可作为基因载体脂质超声微泡造影剂,观察60Coγ射线灭菌前后造影剂外观、形态、浓度、平均粒径和电位改变,并观察其对正常兔肾显影效果,检测其结合基因的能力.结果 自制脂质微泡的平均粒径范围为2.11～6.43 μm,平均粒径2.79μm,粒径分布均匀,浓度约为(3.16±0.29)×109/ml;经60Coγ射线灭菌后在显微镜下观察微泡形态,粒径大小无明显变化;体内造影显示该造影剂能够有效增强兔肾实质回声;基因结合量效优化结果显示,造影剂的大基因结合的效率为22%,大基因结合量为0.45 μg/ml.结论 自制脂质超声造影剂符合理想超声造影剂的要求,性质稳定,制备简易,载基因效率高,可望成为一种新型的超声微泡造影剂以及基因或药物治疗的载体.
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60Co γ射线离体照射诱导人线粒体COXI、ND1和ND6基因表达变化的研究
目的 探讨电离辐射诱导的人线粒体基因COXI、ND1和ND6表达的变化.方法 用60Co γ射线(1、3、5、8和10 Gy)照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,8 h后用反转录PCR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)的方法检测线粒体基因(COXI、ND1和ND6)的表达变化,分析剂量-效应关系;以5 Gy剂量照射后,于不同时点(0.5、4、8、12、24、48和72 h)分析3种线粒体基因的表达变化,观察时间.效应变化.结果 通过量效关系和时效关系方面的研究发现,COXI、ND1和ND6基因表达总体上调,但3种基因又具有其各自的特征:COXI基因除5 Gy外,其他剂量照射后与对照组相比表达增强(F=116.62,P＜0.05);ND1基因经1、8、10 Gy剂量照射后,与对照组相比表达增强(F=25.13,P＜0.05),5 Gy剂量照射后,除8和48 h两组外,其余各组的表达改变与对照组相比,表达增强(F=223.68,P＜0.05);ND6基因经1、8、10 Gy剂量照射后与正常对照组比较,基因表达增强(F=18.51,P＜0.05),5 Gy剂量照射后4、8、24、48和72 h与对照组相比表达,明显增强(F=138.91,P＜0.05).结论 电离辐射可以诱导人线粒体COXI、ND1和ND6基因表达的改变,总体表达是增强的.
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扇贝多肽对60Co γ射线辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护机制研究
目的 探讨在60Coγ射线单次照射下,扇贝多肽(PCF)对小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的保护机制.方法 实验细胞分为6组:对照组、60Co模型组、60Co+0.125%PCF组、60Co+0.25%PcF组、60Co+0.5%PCF组和60Co+0.1%VitC组.除对照组外,其他5组均照射2 Gy,分别检测细胞活性;胞质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量以及细胞抗超氧阴离子能力(A-SAC)和总抗氧化能力(T-AOC);线粒体膜电位(△ψM);细胞p53、Bcl-2、Bax基因蛋白的表达.结果 PCF能提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;提高细胞质GSH-Px的活性,降低ROS含量,提高A-SAC及T-AOC;稳定线粒体的膜电位;抑制60Co辐射后小鼠胸腺淋巴细胞p53基因蛋白和Bax蛋白在胞质的表达,增强Bcl-2蛋白的表达.以上结果 差异均有统计学意义(P<0.05).结论 扇贝多肽能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的活性,抑制60γ照射诱导的淋巴细胞凋亡,对60Co辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用.
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重离子12C6+对60Coγ射线诱发淋巴细胞微核效应的比较研究
目的比较重离子束12C6+对60Coγ射线照射人离体血诱发淋巴细胞微核的效应.方法用60Coγ射线和地面加速器产生的重离子12C6+(平均LET为36.70 keV/μm),不同剂量照射离体人血,用CB微核法观察双核淋巴细胞的微核,计算重离子束12C6+对60Coγ射线的相对生物效能.结果在0～6 Gv剂量范围内,重离子束12C6+对60Coγ射线的相对生物效能在4.19～1.78之间,平均为2.56.结论重离子束12C6+比60Coγ射线有更高的生物效应.
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一氧化氮拮抗肺成纤维细胞增殖的量效关系
目的应用硝普钠(SNP)作为一氧化氮(NO)供体观察NO对 60Coγ射线照射的人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖活力及其分泌功能的影响,以探讨NO的抗纤维化机理.方法应用MTT比色法、Griess一氧化氮浓度测定法、免疫组化和原位杂交等方法检测成纤维细胞增殖活性及内皮素(ET)、血管紧张素II(AII)和转化生长因子β(TGFβ)的表达情况.结果低剂量的 60Coγ射线照射对人胚肺成纤维细胞有促增殖作用,以5 Gy剂量的促增殖作用强;30 h以内,硝普钠基本以线性方式释放NO,平均增幅为4.25 μmol/L,初步认为4～5 μmol/L的NO为抑制成纤维细胞增生的佳浓度;未照射成纤维细胞不表达或仅微弱表达ET、AII和TGFβ;照后细胞ET和TGFβ mRNA及其蛋白表达显著增强,AII合成增加.结论 NO供体硝普钠可明显抑制成纤维细胞的过度增殖和分泌活动,随浓度的加大,抑制作用增强,呈明显的剂量依赖关系.
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60Co γ射线全身照射后大鼠脑GAP-43mRNA的表达增强
目的研究60Co γ射线照射后大鼠脑GAP-43表达的变化与神经再生的关系。方法地高辛标记的cRNA探针原位杂交。结果正常对照大鼠除海马锥体细胞层有较强的阳性标记外，其他脑区仅有弥散的GAP-43mRNA弱阳性标记。8 Gy 60Co γ射线照射1周后，大脑皮质、基底核、丘脑和下丘脑的大部分核团GAP-43呈中等强度的表达，照射后第4周，以上脑区的GAP-43 mRNA水平明显升高，第7周GAP-43的表达逐渐减弱，但仍高于正常水平。结论 60Co γ射线照射致大鼠脑损伤后GAP-43 mRNA表达增强，可能与损伤神经元结构再生和突触重建过程密切相关。
关键词： 60Coγ射线 GAP\|43mRNA 大鼠 脑 神经再生 -
稀土对受照射小鼠免疫功能的影响
目的探讨稀土对受60Co γ射线照射小鼠免疫功能的影响.方法将昆明种小鼠40分为对照组及3个给药组,剂量分别为1、10和50 mg/kg体重,1个照射模型对照组,经灌胃给予不同剂量的柠檬酸镧和柠檬酸铈7 d,一次性全身照射4Gy60Co γ射线后继续给药至第10天,检测小鼠脾NK细胞活性和淋巴细胞转化.结果柠檬酸铈的中剂量组NK细胞活性及中、高剂量组淋巴细胞增殖能力均明显高于对照组.柠檬酸镧给药组无明显作用.结论柠檬酸铈在一定剂量条件下具有增强机体免疫功能的作用.
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γ射线致旁效应细胞脆性组氨酸三联体表达
目的 研究60Coγ射线照射后人淋巴母细胞(AHH-1)及其旁效应细胞中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达情况,探讨FHIT基因在电离辐射旁效应中的作用.方法 旁效应细胞模型的制备:分别用不同剂量(0、2和5 Gy)60Coγ射线照射AHH-1细胞后,立即离心,将直接受照细胞与未受照细胞共同培养于Transwell中,此未受照细胞为旁效应1组;另将直接受照细胞培养液转移至未受照细胞培养瓶中形成旁效应2组.于照后0、6、12和24 h收集细胞,抽提细胞总RNA及总蛋白,分别应用RT-PCR和Western blot方法检测FHIT mRNA及蛋白表达水平;并在照后即刻和24 h收集细胞,应用流式细胞仪检测细胞周期,并应用细胞计数法观察细胞增殖变化.结果 对照细胞、直接受照细胞、旁效应细胞中FHIT基因mRNA水平变化不明显,而FHlT蛋白表达在直接受照细胞及旁效应细胞中显著下调(F=102.45.P<0.001).细胞周期分析结果显示直接受照细胞及旁效应细胞G2期阻滞明显,且增殖能力明显下降.结论 2、5 Gy60 Coγ射线照射能导致直接照射AHH-1细胞及其旁效应细胞FHIT蛋白表达明显下调,提示FHIT基因在电离辐射旁效应中发挥一定作用.
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60Coγ射线诱导GFP转染的B16细胞区域性基因组不稳定性改变的研究
目的 应用绿色荧光蛋白(GFP)标记的基因组不稳定性报告系统,检测60Co γ射线诱导B16细胞区域性基因组不稳定性改变.方法 实验分为3组:未转染组、转染组及转染对照组.应用脂质体转染法,将GFP标记目的质粒及对照质粒分别转入B16细胞,经G418筛选,有限稀释法培养形成单克隆生长.给予0、2和4 Gy 60Co γ射线照射,共聚焦荧光显微镜记录GFP表达细胞数,计算GFP表达率.结果 建立了含有GFP标记的区域性基因组不稳定性报告系统的GFP-B16细胞株.60Co γ射线照射后,2和4 Gy组均可见GFP-B16细胞表达GFP,并与照射剂量、照射后时间密切相关.GFP表达率随照射剂量(F =36.55、36.76,P＜0.05)和照射后时间的增加而增高(t=-3.27、-3.16、-4.26、-6.11、-7.17,P＜0.05).照射后第3天,GFP表达率增高幅度明显(2.46±0.24),第5天达到高峰(3.82±0.35),增高幅度趋于稳定.0 Gy组在照射后2周,自发绿色荧光蛋白表达率为1/60万.结论 GFP标记的基因组不稳定性报告系统可检测到60Co γ射线诱导的B16细胞区域性基因组不稳定性改变.
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云芝提取液对辐射的防护作用研究
采用60Co γ射线7.5 Gy对NIH小鼠进行一次性全身照射.结果表明云芝提取液对60Co γ射线照射的小鼠有显著的保护作用,3 次实验中小鼠的平均生存期(d):正常对照组(不加放射)3 次实验均为30.0±0.0;云芝保护组分别为24.1±5.9,23.7±6.3和23.9±6.1;单纯放射组分别为7.7±1.7,8.3±1.2和8.1±0.9.云芝保护组的平均生存期与单纯放射组比较差异非常显著,均P＜0.01.正常对照组30 d的存活率3 次实验均为100%;云芝保护组存活率分别为60%,50%和50%;单纯放射组3 次实验均为0.云芝保护组的指数(K,1.2以上为有意义)3 次实验分别为3.4,2.8和3.0.云芝保护组放射后外周血WBC和PLT数降低不明显,且第6 天明显回升,而单纯放射组明显降低,第6天回升不明显,两组比较差异非常显著(P＜0.01).
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低氧条件下原代培养人脑胶质瘤细胞中COX-2表达与放射敏感性的关系研究
目的 探讨低氧条件下体外培养原代人脑胶质瘤细胞中环氧合酶-2(COX-2)表达与放射敏感性的关系.方法 取新鲜人脑胶质瘤组织进行原代细胞培养,待细胞稳定传代后,移入低氧环境中继续培养24h,然后将实验细胞分为3组,未转染组常规培养,转染空载体组采用含空载体培养液培养,转染COX-2-siRNA组利用基因干扰技术,沉默人脑胶质瘤细胞内COX-2基因的表达,制备COX-2靶向siRNA转染至人脑胶质瘤细胞.转染COX-2-siRNA组确定转染成功后,3组人脑胶质瘤细胞在低氧条件下培养24h后,均给予5Gy的60Coγ射线照射.照射后换新培养基低氧条件下继续培养24h后,Western blot法检测各组人脑胶质瘤细胞COX-2蛋白表达情况,RT-PCR法检测各组人脑胶质瘤细胞COX-2 mRNA表达情况,流式细胞仪(FCM)检测各组人脑胶质瘤细胞凋亡率.结果 未转染组人脑胶质瘤细胞中COX-2蛋白及mRNA表达情况与转染空载体组比较差异均无统计学意义(P>0.05),转染COX-2-siRNA组人脑胶质瘤细胞COX-2蛋白及mRNA表达水平均明显低于未转染组(P均<0.05),细胞凋亡率明显高于未转染组(P<0.05).结论 低氧条件下, COX-2蛋白及mRNA表达增强是引起人脑胶质瘤细胞产生放疗抵抗的一个独立因素.
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牛大力对60Coγ射线致小鼠造血系统损伤的保护作用
目的 探讨牛大力对60Coγ射线致造血系统损伤的保护作用.方法 40只小鼠分为阴性对照组、辐射模型组、牛大力低[5 g/(kg·d)]、中[10 g/(kg · d)]、高[20 g/(kg·d)]剂量组.除阴性对照组外,用5 Gy的60Coγ射线对各组小鼠进行一次性全身均匀照射以建立辐射损伤模型.牛大力组小鼠在照射前4d及照射后10 d,以相应剂量的牛大力煎煮液连续灌胃14 d,后一次灌胃24 h后取血并处死小鼠,检测各组小鼠红细胞数、白细胞数、血小板数、淋巴细胞数,计算脾指数和胸腺指数,通过彗星试验检测小鼠脾、骨髓细胞的DNA损伤.结果 与阴性对照组比,辐射模型组、牛大力各剂量组小鼠的红细胞数、白细胞数、血小板数、淋巴细胞数、胸腺指数、脾指数明显减少(P＜0.01或P＜0.05),脾、骨髓细胞的尾部DNA百分率和尾矩明显增大(P＜0.01);但与辐射模型组比,牛大力剂量组小鼠的红细胞数、白细胞数、血小板数、淋巴细胞数、胸腺指数、脾指数明显增加(P＜0.01或P＜0.05),脾、骨髓细胞的尾部DNA百分率和尾矩明显减少,呈现明显的量效关系.结论 牛大力对60Coγ射线致小鼠造血系统损伤具有一定的修复和保护作用,但不能完全拮抗造血系统的损伤.
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刺五加多糖对60Coγ射线照射大鼠外周血细胞的影响
目的 探讨刺五加多糖对60Co γ射线照射大鼠外周血细胞的影响.方法 63只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分成7组,包括阴性对照组、模型对照组、WR-2721组、523片组和刺五加多糖低[50 mg/(kg·d)]、中[100 mg/(kg·d)]、高[200 mg/(kg·d)]剂量组.5 Gy 60Co γ射线(吸收剂量率为0.388 Gy/h)全身照射1次,在照射前5d、照射后第3天、照射后第10天,分别断尾取血,用血细胞计数仪测定大鼠外周血白细胞(white blood cell,WBC)、红细胞(red blood cell,RBC)及血小板( platelet,PLT).结果 照射后第3天模型对照组大鼠外周血WBC下降至(2.482±0.808)×109/ml、RBC为(7.680±0.926)× 1012/ml、PLT为(360.000±43.967)×109/ml,较阴性对照组显著下降(P＜0.01)；照射后第10天模型对照组大鼠外周血WBC为(4.764 ±0.679)×109/ml、RBC为(9.004±0.761)×1012/ml、PLT为(390.000±43.967)×109/ml,较阴性对照组仍显降低；照射前刺五加多糖给药组比阴性对照组外周血WBC、RBC、PLT有不同程度的升高；照射后,与模型对照组比较,刺五加多糖可显著升高受照大鼠外周血WBC、RBC及PLT.结论 刺五加多糖对60Co γ射线照射大鼠外周血细胞有保护作用.
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60Coγ射线照射的新生牛血清对培养细胞的影响
为了获得质量合格的牛血清用于大规模细胞培养,以3种不同剂量γ射线照射的新生牛血清加入细胞培养液,并用加热灭活的牛血清做对照培养CHO-C28细胞,观察两种灭活方法对除去牛血清中热原的效果及对细胞贴壁、生长增殖及分泌HBsAg的影响.结果表明,γ射线照射可除去牛血清中的热原质,在培养前期试验组牛血清对细胞贴壁和细胞生长增殖效果优于对照组.在培养中期,当γ射线的照射剂量为20KGy时,细胞生长增殖和分泌HBsAg与对照组接近,两者无显著性差异(P＞0.05).当照射剂量≥30 KGy时,可抑制细胞分泌HBsAg,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).因而在细胞培养中采用γ射线照射牛血清以除去热原质是可行的,但照射剂量应≤20KGy.
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短期禁食减轻小鼠放射性损伤的作用
目的 探讨短期禁食对60Coγ射线的拮抗作用.方法 对ICR小鼠禁食后给予7.5 Gy60Coγ射线照射(剂量率为2.5 Gy/min),照后恢复给食,观察不同组小鼠的一般状况、死亡情况、体质量变化、食物消耗量及外周血白细胞数( WBC)、脏器指数,检测分析活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)等抗氧化指标.结果 照射后ICR小鼠均出现兴奋反应,48、72 h禁食组小鼠很快恢复正常,而0、12 h禁食组小鼠出现兴奋反应后又继发不同的毒性症状直至死亡.0、12、48、72 h禁食组小鼠存活率分别为0、0、12.5％、50％,且72 h禁食组较0h禁食组小鼠ROS生成量明显减少(P＜0.05).结论 短期禁食具有抵抗60Coγ射线对小鼠放射性损伤的作用,且在一定条件下,禁食时间越长,其抵抗作用更加明显.
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五指毛桃水提液对60Coγ射线致小鼠骨髓细胞DNA损伤的防护作用
目的 探讨五指毛桃水提液对60Coγ射线所致的小鼠骨髓细胞DNA损伤的防护作用.方法 40只SPF级♂小鼠随机分为5组:阴性对照组给予生理盐水,辐射模型组单纯接受照射,3个五指毛桃剂量组分别给予相当于生药5,10,20 g.kg-1.d-1五指毛桃水提液,连续灌胃7d.除阴性对照组外,所有小鼠接受全身一次性60Coγ射线照射,照射剂量为6Gy.照射24 h后处死小鼠,取股骨,制作骨髓单细胞悬液,用单细胞凝胶电泳实验检测小鼠骨髓细胞DNA损伤情况.结果 辐射模型组小鼠骨髓细胞DNA的尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)高于阴性对照组(P＜0.01),五指毛桃各剂量组的 Tail DNA%和Tail Moment均显著低于辐射模型组(P＜0.01),且随着给药剂量的增加,Tail DNA%和Tail Moment降低.结论 五指毛桃水提液对60Coγ射线损伤小鼠骨髓细胞DNA具有一定的防护作用.
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安多霖的抗辐射损伤实验研究
目的探讨安多霖能明显提高受60Coγ射线7Gy照射所致急性放射损伤小鼠的保护作用及与6oCoγ射线联合给药对S180荷瘤小鼠疗效的影响.方法分别用7Gy,7.5Gy,4Gy 60Coγ射线一次性全身照射小鼠,观察不同照射剂量对小鼠存活率,外周血WBC及抑瘤率的影响.结果安多霖明显提高受照射小鼠30d的存活率,保护系数大于1.2;明显提高小鼠外周血WBC;与60Coγ射线7.5Gy联合给药能明显提高S180荷瘤小鼠的抑瘤率,疗效指数均大于0.85,有相加作用.
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刺五加多糖对60Coγ射线辐照大鼠胃肠道及生殖系统的保护作用
目的 探讨刺五加多糖对60Coγ射线辐照大鼠的胃肠道及生殖系统的影响.方法 68只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、WR -2721组、523片组和刺五加多糖高(200 mg/kg·d)、中(100 mg/kg·d)、低(50 mg/kg · d)剂量组.5 Gy 60Coγ射线(吸收剂量率为0.388 Gy/h)全身照射一次.分别于照前5d、照后第3、10、14天测定大鼠体重及外周血白细胞数；照后第14天断颈处死大鼠,测定大鼠肝、脾、胸腺指数、肠道长度,睾丸、附睾指数及精于相对计数.结果 照后模型对照组较正常对照组体重、脾脏、胸腺指数及肠道长度、睾丸、附睾指数及精子相对计数均明显下降,刺五加多糖各给药组各项指数相对模型对照组均升高；照前刺五加多糖各给药组WBC明显或非常明显高于正常对照组,且随给药剂量的增大,WBC值增高,提示刺五加多糖在动物正常情况下可以升高白细胞,照后模型对照组WBC明显低于正常对照组,而刺五加多糖给药组相对于模型对照组升高,刺五加多糖可以促进辐射大鼠外周血WBC的升高；照后模型对照组肝指数较正常对照组升高,辐射造成大鼠肝损伤,引起肝肿大,此时刺五加多糖中、低剂量组较模型对照组降低,提示药物对辐射大鼠肝脏有保护作用.结论 刺五加多糖对辐射大鼠的胃肠道及生殖系统有保护作用.
