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云芝豆腐的加工工艺
云芝豆腐是大豆制品与云芝提取物的复配食品,营养丰富,且含有云芝活性物质.本文以云芝提取物和大豆为原料研制云芝豆腐,以期为食品新产品制备提供参考.
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抑瘤饮影响S180瘤组织中Bcl2和Bax表达的动态研究
凋亡相关基因Bcl2和Bax的表达与肿瘤细胞凋亡与否密切相关.抑瘤饮是依中医抗肿瘤理论组成的中药复方水煎剂,其主要成分为:黄芪、党参、云芝、三七、仙鹤草、墨旱莲、鸡血藤、卷柏、大枣、陈皮等;临床和动物实验显示其在体内确有一定抗肿瘤效果,但尚不知其在体内是否对肿瘤细胞凋亡相关基因表达有影响.
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云芝子实体多糖化学结构的研究
目的研究云芝子实体中多糖的化学结构.方法应用柱色谱方法进行分离、纯化得一均一多糖组份B-1-3.通过完全水解、甲基化、一维和二维1H和13CNMR阐明B-1-3的化学结构.结果经完全水解证实B-1-3主要由Glc单糖残基组成,用HPLC方法测得其分子量为3.16×105, 通过对甲基化反应数据和1H和13CNMR分析发现B-1-3为由β -D-1,4-Glc和β-D-1,3-Glc残基构成主链的葡聚糖,同时在β-D-1,3, 6-Glc及β-D-1,4,6-Glc残基处产生分枝.经1H和13CNMR 分析表明B-1-3分子中存在β-D-Glc-1→3-β-D-Glc-β-D-Glc -1→4-β-D-Glc及β-D-Glc-1→4-β-D-Glc-β-D-Glc-1 →4-β-D-Glc片段.结论云芝子实体多糖B-1-3为由β-D-1,4-Glc,β-D-1,3-Glc和β-D-1, 6-Glc残基构成主链的葡聚糖.
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月子病:go away!
"月子病"得重视欣雅不禁想起婆婆的远房亲戚云芝.因为生的是女孩家人也没有好好照顾,白天都下地干活去了,云芝只好自己洗尿布,也来不及烧那么多热水,结果导致手腕一直疼.多年来跑了不少地方也没有看好.婆婆提起她就说:这月子里落下病可是一辈子的事啊!
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云芝的化学成分
目的 研究云芝的化学成分.方法 用色谱学方法进行分离纯化,以波谱学方法进行结构解析.结果 从云芝中分离并鉴定了八个化合物,分别为:麦角甾-7,22-二烯-3β-棕榈酸酯(1),麦角甾-7,22-二烯-3β-醇(2),白桦脂酸(3),4-羟基苯甲酸(4),3-甲氧基-4-羟基苯甲酸(5),3,5-二甲氧基-4-羟基苯甲酸(6),2-呋喃酸(7)和烟酸(8).结论 八个化合物均为首次从云芝中分离得到.
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毛细管区带电泳分离云芝糖肽的方法学研究及其在市售糖肽类药物中的应用
目的建立云芝糖肽的毛细管区带电泳(CZE)分离方法.方法佳条件为10 mmol*L-1硼酸,pH9.18,温度25℃,电压30 kV,毛细管长57 cm×5 μm.结果主治功能不同、物质来源不同的不同产品的电泳图谱差别较大.结论本实验建立的方法快速、简便,可以作为云芝糖肽的特征鉴别图谱,也可作为糖肽类药物的鉴别手段.
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内藏千芝气自芳——讲述百年老店千芝堂的成长故事
千芝堂始建于明万历年间(1596年左右),至今已有400余年历史,其名字由来据说与店内一本药目有关,据药目所记:“闻昔羊(唐朝浙江括苍人)入洞府,得一青云芝,云:可以长生.余既未有所得,窈顾世有千芝,天下共登仁寿,而余心始慰耳.”千芝之名寓有内藏千万枝仙药灵芝之意.
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云芝提取液对辐射的防护作用研究
采用60Co γ射线7.5 Gy对NIH小鼠进行一次性全身照射.结果表明云芝提取液对60Co γ射线照射的小鼠有显著的保护作用,3 次实验中小鼠的平均生存期(d):正常对照组(不加放射)3 次实验均为30.0±0.0;云芝保护组分别为24.1±5.9,23.7±6.3和23.9±6.1;单纯放射组分别为7.7±1.7,8.3±1.2和8.1±0.9.云芝保护组的平均生存期与单纯放射组比较差异非常显著,均P＜0.01.正常对照组30 d的存活率3 次实验均为100%;云芝保护组存活率分别为60%,50%和50%;单纯放射组3 次实验均为0.云芝保护组的指数(K,1.2以上为有意义)3 次实验分别为3.4,2.8和3.0.云芝保护组放射后外周血WBC和PLT数降低不明显,且第6 天明显回升,而单纯放射组明显降低,第6天回升不明显,两组比较差异非常显著(P＜0.01).
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云芝菌丝体胞内外提取物对Raw264.7细胞的双向免疫调节作用
本文研究了云芝菌丝体胞内外多糖提取物PSK和YZLY对小鼠Raw264.7巨噬细胞的体外调节作用.结果发现,5-100μg/mL的PSK和YZLY均可上调Raw264.7细胞的iNOS表达.促进NO和TNF-a产生.而对于脂多糖(LPS)刺激的Raw264.7细胞,PSK和YZLY均可不同程度地下调iNOS、NO和TNF-a的生成.这些结果表明PSK和YZLY对小鼠巨噬细胞的免疫调节具有双向性.
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不同产地云芝中多糖体外抗氧化活性的研究
目的:测定不同产地云芝中多糖和多糖中蛋白的含量,并对提取多糖进行抗氧化活性的研究.方法:采用苯酚-硫酸法测定多糖含量,以葡萄糖为标准品,紫外分光光度法对不同产地云芝中多糖的含量进行检测;采用考马斯亮蓝法测定多糖中蛋白的含量,以牛血清白蛋白为标准品,紫外分光光度法对不同产地云芝多糖中蛋白含量进行了检测;以清除DPPH自由基为指标测定不同产地云芝中多糖的抗氧化活性.结果:在所选四种不同产地云芝中,云南产云芝多糖的总糖含量高,为77.3％;黑龙江产云芝多糖蛋白含量高,为15.9％;黑龙江产云芝多糖对DPPH的清除效果好,IC50值为0.832g/ml.结论:四个产地云芝中多糖含量除云南产含量相对较高外,其他三个产地多糖含量差异不明显;多糖中蛋白含量依次为黑龙江＞山东＞吉林＞云南;清除DPPH自由基能力依次为:黑龙江＞山东＞吉林＞云南.
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云芝糖肽的镇痛作用及其机理的初步分析
目的:了解云芝糖肽的镇痛作用和初步机理.方法:用热板法和电刺激-嘶叫法分别测定小鼠和大鼠的痛阈.结果:云芝糖肽(PSP)以1.0g/kg的剂量灌胃,每日1次,连续7日,可以出现非常明显的镇痛作用.这种镇痛可以持续2h多.损毁下丘脑内侧基底部后,PSP的镇痛作用消失.结论:提示PSP的镇痛作用是中枢性的.
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云芝多糖B抑制血管紧张素Ⅱ诱导的巨噬细胞骨调素基因上调表达
目的 探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVPS-B对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7巨噬细胞骨调素(OPN)基因表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其转录因子ATF-2可能的调控作用.方法 用RT-PCR检测CVPS-B对AngⅡ诱导的RAW264.7巨噬细胞OPN基因表达的影响;用Western blot测定AngⅡ(1 μmol·L-1)诱导RAW264.7细胞p38MAPK转录因子-激活转录因子2(ATF2)表达的时间模式;用Western blot测定CVPS-B对RAW264.7巨噬细胞p38MAPK及其转录因子ATF2磷酸化表达的影响.结果 CVPS-B(10 mg·L-1)在AngⅡ(1 μmol·L-1)刺激前30 min加入培养基抑制作用明显,共同孵育12 h,抑制率达到50.3%(P<0.01);不同浓度CVPS-B1、10、50 mg·L-1在AngⅡ(1 μmol·L-1)刺激前30 min加入培养基,共同孵育12 h,其抑制率分别为13.8%、41.2%(P<0.01)及63.7%(P<0.01).不同浓度CVPS-B及SB202190预孵12 h,SB202190在5 μmol·L-1(高浓度)时能明显抑制p38MAPK的磷酸化表达,相反,CVPS-B在1O、50 mg·L-1(高与低浓度)时均不能明显抑制p38MAPK的磷酸化表达.CVPS-B能明显抑制ATF2的磷酸化表达并呈剂量依赖性 而且,SB202190加CVPS-B在低剂量时(SB202190 1μmol·L-1加CVPS-B10 mg·L-1)也能明显抑制ATF2的磷酸化表达.结论 CVPS-B能明显抑制AngⅡ诱导的RAW264.7巨噬细胞OPN基因表达.CVPS-B的抑制作用可能是通过调控转录因子ATF-2的活性实现的.
关键词： 云芝 血管紧张素Ⅱ 骨调素 有丝分裂素活化蛋白激酶激酶类 激活转录因子-2 -
云芝多糖提取工艺的研究
云芝糖肽是从云芝属真菌云芝中提取多糖类物质，由于其具有多种生物活性功能，已日益成为研究热点。该文研究目的是确定从云芝提取云芝多糖的醇沉方法。以云芝多糖含量为指标，采用正交试验法优选云芝多糖的提取工艺。结论：药液浓缩至比重1.25，加4倍95％乙醇，醇沉温度25℃，醇沉24h，可使云芝多糖含量达35％。可为云芝多糖醇沉工艺的确定提供实验依据，切实可行。
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国内蘑菇抗肿瘤研究现状
蘑菇是一类具有治疗和保健作用的药食同源性物质.具有治疗作用的菌类有香菇、灵芝、云芝、猪苓、茯苓、猴头菌.有资料显示长期大量实用菌类的人群,肿瘤发病率显著减低.提示蘑菇是一类含有抗肿瘤的无毒的食物,为进一步研究东北野生蘑菇抗肿瘤作用,我们把国内蘑菇抗肿瘤研究现状作一综述,为进一步研发作准备.
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云芝氯仿萃取物诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡作用的研究
目的 探讨云芝氯仿萃取物诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡作用.方法 常规培养人肝癌HepG-2细胞,分为对照组、云芝氯仿萃取物处理组(终浓度分别为100,200,400 mg/L),通过HE染色、PCR和Western Blotting方法检测云芝氯仿萃取物对人肝癌HepG-2细胞组织形态学变化、DNA降解片段、Bc1-2,Bax和Caspase-3蛋白表达变化.结果 100,200mg/L和400 mg/L云芝氯仿萃取物作用48 h后,人肝癌HepG-2细胞DNA降解成DNA片段,且随着剂量增加,降解作用越明显;随剂量增加Bc1-2/Bax值逐渐下降、Caspase-3蛋白表达显著升高.结论 云芝氯仿萃取物可以诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡.
关键词： 云芝 细胞凋亡 人肝癌HepG-2细胞 -
超微粉碎云芝子实体对云芝多糖提取的影响
目的:探讨超微粉碎云芝子实体的云芝多糖提取工艺条件.方法:采用超微粉碎技术对云芝进行预处理,所得微粉(5μm)与云芝子实体进行多糖提取的对比试验,然后对云芝微粉提取多糖进行正交实验,优化提取工艺.结果:云芝微粉的多糖提取收率比云芝子实体的多糖得率平均高出61%,云芝超微粉碎处理后优提取工艺为:100℃,80 min,提取3次.结论:超微粉碎有利于云芝多糖的提取.
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灵芝孢子和云芝对大鼠脊髓受损伤运动神经元存活的影响
目的探讨灵芝孢子和云芝对大鼠脊髓受损伤运动神经元存活的影响.方法分别对单侧腹根(L3～L5)切断后的SD大鼠胃饲灵芝孢子(8 g·kg-1·d-1)和云芝,对照组胃饲相同剂量的溶剂,35 d后计算各组大鼠脊髓受损伤的运动神经元存活率.结果腹根切断后35 d,对照组、灵芝孢子组和云芝组的大鼠脊髓受损伤的运动神经元存活率分别为46.74%、81.67%和63.48%.结论灵芝孢子和云芝都能促进大鼠脊髓受损伤的运动神经元存活,但灵芝孢子的作用可能优于云芝.
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云芝多糖B抑制ox-LDL诱导巨噬细胞株单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的调控机制
目的:探讨云芝多糖(CVPS)-CVPS-B对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响,及对核因子-kB(NF-kB)和细胞内谷胱甘肽(GSH)的调控作用.方法:应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达;凝胶滞留法(EMSA)测定NF-kB的结合活性;荧光分光光度法测定细胞内GSH的活性.结果:CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达.应用GSH特异性消耗剂buthionine-_[S,R]-sulfoximine(BSO),ox-LDL不能诱导RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达.CVPS-B抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞内GSH活性下降.CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞NF-kB活性;在完全消耗GSH的RAW264.7细胞,ox-LDL不能诱导NF-kB的活性.结论:CVPS-B可抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞MCP.1 mRNA的表达;其抑制作用可能通过GSH/NF-KB的调控.
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云芝多糖B对血管紧张素Ⅱ诱导的巨噬细胞膜糖胺聚糖和细胞内谷胱甘肽含量变化的影响
目的 探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVP-B对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7巨噬细胞糖胺聚糖(GAG)表达及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)的作用.方法 用超速离心法分离巨噬细胞膜,用1,9-二甲基亚甲基兰法测定CVP-B对AngⅡ诱导RAW264.7巨噬细胞膜GAG表达的影响;同时应用荧光分光光度法测定CVP-B对AngⅡ诱导RAW264.7巨噬细胞内GSH变化的影响.结果 AngⅡ(1 μmol/L)刺激RAW264.7细胞,细胞膜GAG含量升高115%;随着CVP-B浓度升高(1,10,50μg/ml),AngⅡ(1 μmol/L)诱导的细胞膜GAG分别降低13%、43%(P＜0.01)及52%(P＜0.01).同时,AngⅡ(1 μmol/L)刺激RAW264.7细胞,细胞内GSH活性降低69%(P＜0.01);随着CVP-B浓度升高(1,10,50μg/ml),AngⅡ(1μmol/L)诱导的GSH活性分别升高11%、104%(P＜0.01)及168%(P＜0.01).结论 CVP-B能明显抑制AngⅡ氧化应激诱导的RAW264.7巨噬细胞膜GAG表达.
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云芝的薄层色谱鉴别
目的 建立云芝的薄层色谱鉴别方法.方法 以环己烷-三氯甲烷-甲酸乙酯-水(8∶7∶5∶1)为展开剂,用硅胶G预制薄层板,以10%的硫酸乙醇液为显色剂,进行薄层色谱分析.结果 云芝与云芝对照药材在薄层板上主斑点位置及颜色一致,且斑点集中、分离度好.结论 所建立的方法快速、简便、灵敏、重现性好、专属性强,可以作为云芝的质量控制方法之一.
