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云芝糖肽水提醇沉提取工艺
避免了有毒溶剂使用,本文建立了水提醇沉法提取纯化云芝糖肽的技术方法,以期为云芝糖肽无公害生产提供参考.
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云芝黄芪有效组分对荷瘤小鼠免疫功能的影响
目的:应用云芝黄芪有效组分单方及复方治疗肿瘤小鼠,以此来验证云芝黄芪有效组分单方及复方抗肿瘤的免疫调节活性.方法:建立艾氏腹水癌(EAC)实体型荷瘤小鼠动物模型,随机分为6组,每组10只:生理盐水组(NS,0.1 mL·kg-1·d-1)、阿霉素单纯化疗组(AMD,4 mg·kg-1·d-1,0.2 mL,连续3 d)、云芝糖肽组(PSP,250 mg·kg-1·d-1,0.2 mL)、黄芪多糖组(APS,250 mg·kg-1·d-1,0.2 mL)、云芝黄芪复方组(PSP+APS,250 mg·kg-1·d-1,0.1 mL)和阿霉素云芝黄芪综合治疗组(AMD+PSP+APS,用量同上).分别治疗30 d后采用免疫细胞化学法检测荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞亚群的变化情况,计算脏器指数、抑瘤率,并与对照组及化疗组进行比较.结果:云芝糖肽组和云芝黄芪复方组小鼠的CD3+,CD4+T细胞百分率以及CD4+/CD8+均显著高于对照组(P<0.05),CD8+T细胞的百分率较阿霉素化疗组显著降低(P<0.05);综合治疗组CD3+,CD4+T细胞百分率显著高于单纯化疗组(P<0.05);单纯化疗组小鼠胸腺指数较对照组明显降低(P<0.05),而综合治疗组的胸腺指数显著高于单纯化疗组(P<0.01);并且各给药组肿瘤质量均显著低于NS对照组(P<0.05).结论:云芝糖肽、云芝黄芪复方对荷瘤小鼠及经化疗后的荷瘤小鼠均具有免疫增强作用.
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云芝糖肽中内毒素的同体系模型法定量
目的 建立一种云芝糖肽(PSP)的细菌内毒素检查方法.方法 应用同体系模型法与鲎实验法相结合,定量检测云芝糖肽中的细菌内毒素.结果 把待测样品稀释300倍后,有效地排除了PSP中B-(1,3)D-glucan对鲎试验产品的干扰,结果准确可靠.结论 此种方法适用于云芝糖肽中细菌内毒素的检测.
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纯物理方法提高难溶性药物的分散性
目的:研究提高难溶性药物分散度的新方法.方法:采用深度脱气法去除溶剂中可能形成导致颗粒团聚的纳米气泡,并对药物颗粒进行脱气处理.结果:在不影响药效的前提下提高了药物的分散度和稳定度.结论:采用这种纯物理方法可以使不溶性药物云芝糖肽颗粒分散并得到了相对高浓度、高稳定性的溶液.
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毛细管区带电泳分离云芝糖肽的方法学研究及其在市售糖肽类药物中的应用
目的建立云芝糖肽的毛细管区带电泳(CZE)分离方法.方法佳条件为10 mmol*L-1硼酸,pH9.18,温度25℃,电压30 kV,毛细管长57 cm×5 μm.结果主治功能不同、物质来源不同的不同产品的电泳图谱差别较大.结论本实验建立的方法快速、简便,可以作为云芝糖肽的特征鉴别图谱,也可作为糖肽类药物的鉴别手段.
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云芝糖肽对胃癌患者手术及化疗时免疫功能的影响
目的:探讨云芝糖肽对胃癌患者手术及化疗时免疫功能的影响.方法:选择105例胃癌术后及32例胃癌化疗患者,根据是否应用云芝糖肽随机分为单纯手术组、手术合并云芝糖肽组、单纯化疗组及化疗合并云芝糖肽组,分别检测四组红细胞C3b受体花环(RBC-C3bRR)、免疫复合物花环(RBC-ICR)、T细胞亚群以及NK细胞活性.结果:胃癌术后患者中,手术合并云芝糖肽组RBC-C3bRR、CD3、CD4、CD4/CD8、NK细胞活性较单纯手术组显著升高(P<0.01),RBC-ICR较单纯手术组显著降低(P<0.01);胃癌化疗患者中,化疗合并云芝糖肽组RBC-C3bRR、CD3、CD4、CD4/CD8、NK细胞活性较单纯化疗组显著升高(P<0.01),RBC-ICR较单纯化疗组显著降低(P<0.01).结论:胃癌患者术后和化疗时合并应用云芝糖肽可明显改善机体的免疫功能.
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云芝糖肽对人外周血淋巴细胞增殖和T细胞亚群变化的调节作用
用流式细胞仪技术和MTT法观察了云芝糖肽(PSP)对由植物血凝素(PHA)诱导的人外周血淋巴细胞(PBL)增殖和T细胞亚群变化的调节作用.结果表明,50～100 μg/mL PSP对经PHA诱导的人PBL增殖有显著的促进作用(P＜0.05),该浓度的PSP也能促进细胞从G1期进入S期,并可使CD+4细胞明显升高,使CD+4/CD+8细胞比例增加,提示PSP具有免疫促进作用.
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云芝糖肽对健康人外周血淋巴细胞的体外免疫调节作用
目的：探讨云芝糖肽在体外对细胞免疫和体液免疫功能调节的可能机制。方法分离健康人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMCs），分为PBMCs空白组、云芝糖肽20μL与PBMCs共培养组和云芝糖肽40μL与PBMCs 共培养组，3组分别于培养24 h、48 h、72 h采用流式细胞仪检测淋巴细胞亚群的比例变化及T淋巴细胞表面CD3＋／HLA－DR＋、B淋巴细胞表面CD19＋／CD69＋表达情况，ELISA方法检测上清液中IgG水平。结果云芝糖肽与PBMCs共培养组CD4＋T细胞比例明显上升（P＜0．05），CD4＋／CD8＋细胞比值明显增高（P＜0．05）；云芝糖肽20μL与PBMCs共培养组T细胞表面CD3＋／HLA－DR ＋，72 h时表达水平高于24 h（P＜0．05）；B细胞表面 CD19＋／CD69＋的表达显示从培养24 h到48 h表达升高而在72 h表达减少的趋势；PBMCs与云芝糖肽共培养2组上清IgG水平均明显高于PBMCs空白组（P均＜0．05）。结论云芝糖肽在体外能促进CD4＋T细胞比例上升及CD8＋T细胞比例下降，提高CD4＋／CD8＋比值，并增加IgG分泌，具有一定的免疫调节作用。
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云芝糖肽免疫调节作用研究进展
近年来关于云芝糖肤的免疫调节作用,特别是在抗肿瘤的免疫调节辅助治疗方面,进行了很多基础和临床的研究.云芝糖肤在抗肿瘤及抗病毒治疗领域的价值已经得到了广泛的证实,文章对云芝糖肽的免疫调节作用做简要的综述.
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云芝糖肽对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫保护作用
目的:观察云芝糖肽(polysaccharopeptide,PSP)对环磷酰胺(Cyclophosphamide,Cy)所致免疫低下小鼠的免疫保护作用.方法:32只雄性Balb/C小鼠随机分为4组,每组8只.PSP低、高剂量组分别予以相应浓度的PSP溶液灌胃,正常对照组及模型组予以生理盐水灌胃作为对照,连续25 d.用药第17天和第21天除正常对照组外分别予以腹腔注射环磷酰胺制备小鼠免疫低下模型,观察小鼠外周血WBC、淋巴细胞亚群(CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3 CD19+)及胸腺和脾指数变化.结果:用药第22天PSP低剂量组白细胞下降幅度较小,与模型组相比有统计学差异;PSP低、高剂量组的淋巴细胞亚群数目下降水平与模型组相比也明显减少,差别有统计学意义.第26天PSP低、高剂量组WBC均较模型组明显改善,与正常对照组相比无统计学差异;PSP低剂量组淋巴亚群细胞数目显著增加与模型组相比有统计学差异;模型组CD3+CD4+淋巴细胞与PSP高剂量及正常对照组相比均无统计学差异;各组小鼠脾脏及胸腺指数无统计学差异.结论:PSP体内发挥免疫调节作用的机制可能是通过抑制小鼠WBC减少、调节T淋巴细胞亚群、增加B淋巴细胞数量.
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云芝糖肽对乳腺癌患者PBMC中TLR信号通路MyD88途径的调节机制
目的:探讨云芝糖肽(PSP)对乳腺癌患者外周血单个核细胞(PBMC)中TLR信号通路MyD88途径的免疫调节机制.方法:体外分离乳腺癌患者(20例)PBMC并将每份细胞分为2组,设为对照组和PSP组,采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测各组PBMC中TLR信号通路MyD88途径相关基因的表达情况并进行定量分析,同时使用Western blot检测信号末端蛋白的表达情况.结果:PSP能够显著提高TLR信号通路中TLR4、TLR5、TLR6、IRAK4、TRAF6、IRF5 、TAK1、IKKα、NF-κB、ERK、P38、JNK、AP-1、IL-1β和IL-8基因的相对表达量(P＜0.01),信号末端蛋白NF-κB、AP-1和IRF5均有上调.结论:PSP对乳腺癌患者PBMC中TLR通路的调控可能主要是通过MyD88途径促使终端效应因子的释放从而发挥其免疫调节作用.
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云芝糖肽配合化疗对恶性肿瘤患者的评估
目的:系统评价云芝糖肽配合化疗对恶性肿瘤患者生活质量、血液系统及免疫功能的影响.方法:计算机检索MEDLINE、Pubmed等数据库.按Cochrane评价标准严格评价文献,纳入高质量研究.结果:共纳入7个研究,701例患者.Meta分析结果示:云芝糖肽具有一定改善恶性肿瘤病人化疗后生活质量的作用.云芝糖肽联合化疗药物组在改善白细胞、血红蛋白、血小板方面与单纯使用化疗药物或鲨肝醇联合化疗药物组之间无明显差异.云芝糖肽联合化疗药物组可提高CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+和CD_4~+/CD_8~+比值,而NK细胞无明显差异.结论:云芝糖肽配合化疗治疗恶性肿瘤有一定的疗效.但鉴于本系统评价纳入的研究大多质量低下,有必要进行更多的质量高、设计严谨、多中心的随机对照试验.
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云芝糖肽对人PBMC中TLR5信号通路调控机制的研究
目的:研究云芝糖肽(PSP)对人外周血单个核细胞(PBMC)中TLR5信号通路的调控作用,探索PSP对Toll样通路的免疫调节机制.方法:体外分离、培养人PBMC,分为对照组和PSP处理组,采用实时荧光定量PCR (Q-PCR)技术对PSP处理人PBMC前后,PBMC中的TLR5信号通路中相关基因的表达差异情况进行定量分析.结果:PSP处理的实验组与对照组相比较,TLR5信号通路中的TLR5、IRAK4、TRAF6、IRF5和NF-κB基因的表达水平均显著增高(P＜0.05),但AP-1基因的表达降低(P＜0.05).结论:PSP对PBMC中TLR通路的调控可能主要通过NF-κB和IRF5调控终端效应因子来发挥免疫调节作用,这些为进一步探讨PSP的免疫调节作用机理提供了实验依据.
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MyD88依赖途径介导云芝糖肽对荷瘤小鼠免疫调节的机制研究
目的：通过探讨云芝糖肽（ PSP）在荷瘤小鼠体内的免疫调节及信号转导机制，研究PSP对荷瘤小鼠MyD88信号转导通路的调控作用，验证MyD88依赖途径是PSP免疫调节抗肿瘤的重要信号通路。方法：用C57BL／6小鼠建立艾氏腹水癌（ EAC）实体型荷瘤小鼠模型，分为2组：野生型（ WT）组与基因缺陷型（ MyD88－／－）组，连续灌胃给药PSP 22天，实时荧光定量PCR（ Q－PCR）检测MyD88依赖途径与非依赖途径通路相关基因在小鼠脾脏中的表达；免疫印迹法（ Western blot）检测通路中相关蛋白的表达；ELISA检测小鼠眼球血中终端效应因子变化。结果：野生型（ WT）组与基因缺陷型（ MyD88－／－）组小鼠脾脏TLR4信号通路相关基因及蛋白表达均明显升高，MyD88－／－组小鼠脾脏中MyD88依赖途径的承接因子MyD88为零；与WT组相比，MyD88非依赖途径通路中TRAM，TRIF的基因及蛋白表达量均无明显变化（P＞0．05），共同途径中TRAF6、NF－κB、AP－1的基因及蛋白表达量均明显降低（P＜0．05）；MyD88－／－组眼球血中终端效应因子TNF－α、IFN－γ、IL－2、IL－6及IL－10的分泌量较WT组明显降低（P＜0．05）。结论：云芝糖肽对荷瘤小鼠的免疫调节作用可能是通过MyD88依赖途径信号通路来实现的。
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云芝糖肽、丹参酮ⅡA对荷瘤小鼠的抗肿瘤及免疫调节作用
目的:研究云芝、丹参有效组分单体以及复方对EAC荷瘤小鼠的抗肿瘤和免疫调节作用,为肿瘤的中药治疗新方剂的临床广泛应用提供一定的实验基础.方法:建立EAC实体型荷瘤小鼠动物模型,随机分为6组:生理盐水对照组(NS)、阿霉素治疗组(ADM)、云芝糖肽组(PSP)、丹参酮Ⅱ组(TanⅡA)、复方组(PSP+TanⅡA)和综合治疗组(PSP+TanⅡA+ADM),并给予相应药物治疗,应用免疫组化法检测小鼠脾脏IL-2、IL-2R和肿瘤组织中周期蛋白CDK4以及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达,并计算抑瘤率、脏器指数,结果与对照组和化疗组进行比较.结果:云芝糖肽组小鼠脾脏IL-2、IL-2R水平高于NS组和化疗组(P<0.05),各药物治疗组肿瘤Bax均高于化疗组,CDK4均低于NS组(P<0.05),复方组Bax高于Ns组(P<0.05),云芝组糖肽、丹参酮ⅡA组、综合治疗组CDK4低于化疗组(P<0.05),云芝糖肽组、复方组与综合治疗组肿瘤Bcl-2低于NS组(P<0.05),各药物治疗组对肿瘤有明显的抑制作用(P<0.05),复方组胸腺指数高于NS组,各药物治疗组胸腺指数均高于化疗组(P<0.05).结论:云芝糖肽、丹参酮ⅡA对EAC荷瘤小鼠有明显的抗肿瘤和免疫调节作用,并能缓解化疗药物所引起的毒副作用,二者联用存在一定协同作用.
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云芝糖肽对EAC荷瘤小鼠脾脏TLR4信号通路调控机制的研究
目的:研究云芝糖肽(PSP)对荷瘤小鼠脾脏TLR4信号通路的调控作用,探讨PSP在体内的免疫调节及信号转导机制.方法:建立艾氏腹水癌(EAC)实体型荷瘤小鼠模型,随机分为2组:生理盐水组(NS组)、云芝糖肽组(PSP组),灌胃给药30 d后,采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测两组小鼠脾脏中TLR4通路相关基因的表达水平,采用免疫印迹法(Western blot)检测信号通路相关蛋白的表达情况.结果:与NS组相比,PSP组荷瘤小鼠脾脏TLR4信号通路中的TLR4、I-RAK4、TRAF6、TAK1、IKKα、NF-κB、JNK、ERK、P38、AP-1基因的相对表达量均明显提高(P＜0.05),通路中的相关蛋白TLR4、TRAF6、NF-κB和AP-1均明显上调.结论:云芝糖肽在体内对荷瘤小鼠的免疫调节作用可能是通过TLR4信号通路来实现的.
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云芝糖肽对乳腺癌患者外周血单个核细胞Toll样受体4的作用
目的 探讨云芝糖肽(polysaccharopeptide,PSP)对乳腺癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)的作用.方法 体外分离乳腺癌患者或健康人PBMC,并将其分别分为PSP组(分别加入终浓度为25μg/ml的PSP和终浓度为100 μg/ml的PHA)和对照组(只加入终浓度为100 μg/ml的PHA),采用TLR4单克隆抗体对各组细胞进行免疫荧光染色.将乳腺癌患者PBMC分为空白对照组、TLR4抗体组、PSP组和PSP+ TLR4抗体组,采用Q-PCR检测各组PBMC IL-12、IL-6和TNF-α的表达水平.结果 健康志愿者对照组PBMC荧光强度较强,而健康志愿者PSP组PBMC荧光强度较弱；乳腺癌患者PSP组与乳腺癌患者对照组相比,细胞荧光强度更弱.与空白对照组比较,TLR4抗体组PBMC IL-12和组TNF-α的表达水平均显著降低(P＜0.05),PSP组PBMC IL-12、IL-6和TNF-α的表达水平均显著上调(P＜0.05或＜0.01)；与PSP和TLR4抗体组比较,PSP+ TLR4抗体组PBMC IL-12、IL-6和TNF-α的表达水平均显著上调(P＜0.05或＜0.01).结论 TLR4可能是PSP的作用受体之一.
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亲和层析纯化云芝糖肽
目的:探讨硼配基亲和层析纯化云芝糖肽的新方法.方法:采用静态方法研究吸附过程的热力学、动力学、佳吸附解吸条件,依据Chase模型求出大静态吸附容量qm和吸附常数Kd.结果:qm=55.57mg/g湿基,Kd=5.312g/L,动态吸附容量:43.1mg多糖/g湿基,10.3mg蛋白/g湿基.结论:使用亲和层析方法能够初步纯化云芝糖肽.
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云芝糖肽的研究进展
1概述多糖的免疫调节及其对肿瘤较好的治疗等作用使越来越多的受到了人们的重视,一批多糖类药物在许多国家已被用到了临床上,并取得了很好的疗效.
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云芝糖肽下调脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞炎症性因子
目的 探讨云芝糖肽(PSP)对脂多糖(LPS)诱导的炎症性因子产生的影响及其相关机制.方法 小鼠单核巨噬细胞Raw 264.7常规培养,并分为模型组(加入1 mg·L-1 LPS)、PSP组(25 mg·L-1PSP预孵1 h后加入1 mg·L-1 LPS)和正常对照组.分组后细胞继续培养24 h,光镜观察各组细胞的形态变化,Griess试剂检测一氧化氮(NO)生成量,ELISA法检测花生四烯酸2(PGE2)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,Western blotting方法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和选择性环氧合酶-2(COX-2)的表达,流式细胞术检测PSP对LPS-FITC与各组细胞结合后的荧光强度变化.结果 光镜观察显示,模型组大量细胞呈过度激活形态,PSP组细胞的伪足和胞浆内颗粒物的明显较少.与模型组相比,PSP组的NO、PGE2和IL-1β含量显著减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和COX-2的高表达显著降低(P<0.01).PSP组结合到Raw 264.7细胞上的FITC-LPS量减少,细胞平均荧光强度从2.1±s 0.4下降到1.20±0.25.结论 PSP能干扰LPS与巨噬细胞的结合,从而减少LPS诱导产生的炎症介质,具有一定的抗炎效果.
