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抗癌Ⅰ号抗肿瘤作用的实验研究
本文研究了抗癌Ⅰ号对小鼠艾氏腹水癌(EAC)、小鼠肉瘤(S1( )0)、小鼠网织细胞白血病(L()15)的抑制作用,结果抗癌Ⅰ号可显著延长荷瘤小鼠的生存时间,抑制肿瘤细胞的增殖,对由于接种肿瘤细胞后引起荷瘤小鼠的脑腺萎缩和肾上腺萎缩也具有强大的对抗作用.提示抗癌Ⅰ号是一安全有效具有希望的抗癌中药复方制剂,值得进一步开发研究.
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补中益气汤对EAC小鼠癌细胞膜LPO含量的影响
本文利用测定癌细胞膜表面过氧化脂质(LPO)含量的方法,研究了补中益气汤对艾氏腹水癌(EAC)小鼠细胞膜LPO含量的影响.实验结果表明,补中益气汤对EAC小鼠癌细胞膜上LPO的生成有显著的对抗作用,这一作用可能是补中益气汤抑制小鼠EAC的作用机理之一.
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刺梨提取物(CL)抗肿瘤作用
目的:观察刺梨提取物(CL)的抗肿瘤作用并探讨其机制.方法:应用艾氏腹水癌(EAC)小鼠模型观察CL的体内抗肿瘤作用.通过MTT法和台盼蓝拒染法绘制细胞生长曲线研究CL抗人子宫内膜腺癌(JEC)作用.用全自动生化分析仪测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,测定NBT还原能力以了解CL对肿瘤细胞的诱导分化作用.通过AO/EB荧光染色法和流式细胞仪检测,分析CL对肿瘤细胞凋亡的影响.采用流式细胞仪检测CL对肿瘤细胞增殖周期的影响.结果:与阴性对照组比,CL 10 μg·mL-1化疗组EAC小鼠的寿命延长(P＜0.05),胸腺指数和脾指数明显增大(P＜0.05);CL对JEC细胞的抑制作用随CL剂量的增加和作用时间的延长而增强,CL 10μg·mL-1作用JEC细胞96 h的IC50为0.05μg·mL-1;JEC细胞的生长曲线随着CL剂量的增加而逐渐下移;随CL剂量的增加,NBT阳性细胞百分率逐渐增加,细胞培养上清中LDH含量逐渐降低.CL对JEC细胞凋亡的诱导作用呈现剂量依赖性,CL 10μg·mL-1作用JEC细胞24 h的凋亡细胞百分率为25.59%(P＜0.05).CL作用24 h后,阻滞JEC细胞于G2-M期(P＜0.05).结论:CL具有一定的体内外抗肿瘤作用.提高机体免疫功能可能是CL体内抗肿瘤的机制之一;CL体外抗压C细胞的机制与CL的细胞毒作用、诱导细胞凋亡和抑制G2-M期细胞分裂有关.
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云芝黄芪有效组分对荷瘤小鼠免疫功能的影响
目的:应用云芝黄芪有效组分单方及复方治疗肿瘤小鼠,以此来验证云芝黄芪有效组分单方及复方抗肿瘤的免疫调节活性.方法:建立艾氏腹水癌(EAC)实体型荷瘤小鼠动物模型,随机分为6组,每组10只:生理盐水组(NS,0.1 mL·kg-1·d-1)、阿霉素单纯化疗组(AMD,4 mg·kg-1·d-1,0.2 mL,连续3 d)、云芝糖肽组(PSP,250 mg·kg-1·d-1,0.2 mL)、黄芪多糖组(APS,250 mg·kg-1·d-1,0.2 mL)、云芝黄芪复方组(PSP+APS,250 mg·kg-1·d-1,0.1 mL)和阿霉素云芝黄芪综合治疗组(AMD+PSP+APS,用量同上).分别治疗30 d后采用免疫细胞化学法检测荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞亚群的变化情况,计算脏器指数、抑瘤率,并与对照组及化疗组进行比较.结果:云芝糖肽组和云芝黄芪复方组小鼠的CD3+,CD4+T细胞百分率以及CD4+/CD8+均显著高于对照组(P<0.05),CD8+T细胞的百分率较阿霉素化疗组显著降低(P<0.05);综合治疗组CD3+,CD4+T细胞百分率显著高于单纯化疗组(P<0.05);单纯化疗组小鼠胸腺指数较对照组明显降低(P<0.05),而综合治疗组的胸腺指数显著高于单纯化疗组(P<0.01);并且各给药组肿瘤质量均显著低于NS对照组(P<0.05).结论:云芝糖肽、云芝黄芪复方对荷瘤小鼠及经化疗后的荷瘤小鼠均具有免疫增强作用.
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盐酸千金藤素逆转EAC/ADR细胞多药耐药性的作用及其机制
目的研究盐酸千金藤素对艾氏腹水癌耐药细胞株EAC/ADR多药耐药性的逆转作用及其与核因子κB(NF-κB)的关系,探讨其作用机制.方法 MTT法、小鼠移植瘤模型实验观察盐酸千金藤素体外和体内逆转细胞多药耐药性的作用;Dot-ELISA法检测细胞核NF-κB水平及药物作用后的变化.结果盐酸千金藤素体外能逆转EAC/ADR细胞的耐药性,逆转倍数为13倍;体内能延长荷瘤小鼠的生存时间,生命延长率为75.37%;并能降低EAC/ADR细胞中NF-κB的持续性活性及化疗药物对其的激活.结论盐酸千金藤素具有逆转多药耐药性的作用,其机制可能与抑制NF-κB的活性有关.
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实验性艾氏腹水癌小鼠羟基喜树碱(拓僖)时辰给药疗效观察
目的:探讨羟基喜树碱(拓僖)时辰用药对艾氏腹水癌小鼠移植瘤抑制作用规律(有无疗效变化).方法:160只艾氏腹水癌移植瘤小鼠模型按时间段分为给药组和对照组.给药组荷瘤小鼠在8个不同时辰(00:00,03:00,06:00,09:00,12:00,15:00,18:00,21:00)腹腔注射羟基喜树碱(拓僖)5.0mg/kg;对照组荷瘤小鼠也在8个不同时辰注射生理盐水.连续给药10天,10天后处死所有小鼠,取肿瘤并计算各组抑瘤率.结果:09:00抑瘤率大,与其他组比较差异具有显著意义,P＜0.05;而2l:00抑瘤率小.结论:羟基喜树碱(拓僖)对小鼠艾氏腹水癌移植瘤抑制作用有明显的时辰差异.
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抗癌腹水膏穴位贴敷对小鼠艾氏腹水癌 SIL-2R水平的影响
目的:研究抗癌腹水膏穴位贴敷对小鼠艾氏腹水癌SIL-2R水平的影响.方法:采用艾氏腹水癌瘤株用NIH小鼠接种随机分正常空白对照组(正空组)、模型对照组(模对组)、局部贴敷组(局贴组)、穴位贴敷组(穴贴组)四组进行观察研究,用放射免疫法检测小鼠SIL-2R(血清可溶性白细胞素2受体).结果:荷瘤小鼠存在细胞因子网络调节失衡,表现在SIL-2R水平与正空组相比明显升高(P＜0.01),抗癌腹水膏外贴可显著下调外周血SIL-2R水平.结论:艾氏腹水癌小鼠存在细胞因子网络的调节失衡,抗癌腹水膏可显著下调外周血SIL-2R水平,从而调节细胞因子网络的平衡,促进细胞免疫功能.
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腹水膏穴位贴敷对小鼠艾氏腹水癌的疗效影响
观察腹水膏穴位贴敷对小鼠艾氏腹水癌的疗效，并从细胞因子角度探讨其治疗机理。采用艾氏腹水癌瘤株用NIH小鼠接种，随机分正常空白对照组(正空组)、模型对照组(模对组)、局部贴敷组(局贴组)、穴位贴敷组(穴贴组)4组进行观察研究。结果，与模对组相比，腹水膏局贴或穴贴均可显著延长荷瘤小鼠生存期(P＜0．05，P＜0．01)。显著抑制恶性腹水增长速度(P＜0．05，P＜0．01)，穴位贴敷优于局部贴敷(P＜0．05)；腹水膏可下调外周血sIL－2R水平(P＜0．05)，显著提高外周血TNF杀伤活性(P＜0．001)。艾氏腹水癌小鼠存在细胞因子网络的调节失衡。腹水膏治疗艾氏腹水癌疗效确切，其机理可能为下调外周血sIL－2R水平，提高外周血TNF杀伤活性，促进细胞免疫功能。
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《普济方》治疗积聚类高频药物抑瘤作用的佳配伍比例研究
[目的]检索<普济方>中治疗积聚类疾病所用频次高的中药大黄、当归、木香的不同配伍对艾氏腹水癌荷瘤小鼠抑瘤作用及免疫功能的影响,探讨大黄当归木香的佳配伍关系.[方法]制备艾氏腹水癌荷瘤小鼠动物模型,随机分为模型组、大黄组、大黄当归组、大黄木香组、大黄当归木香组;通过测定荷瘤小鼠的瘤重、脾重,计算抑瘤率及脾指数,观察不同配伍组对肿瘤生长及对免疫功能的影响.[结果]大黄当归组对艾氏腹水癌的抑瘤率达到73.42%,脾指数2.431±0.48,与模型组比较,均具有统计学意义(P<0.05).[结论]结合抑瘤率与脾指数,大黄当归组合在本次实验中作用好.
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MyD88依赖途径介导云芝糖肽对荷瘤小鼠免疫调节的机制研究
目的：通过探讨云芝糖肽（ PSP）在荷瘤小鼠体内的免疫调节及信号转导机制，研究PSP对荷瘤小鼠MyD88信号转导通路的调控作用，验证MyD88依赖途径是PSP免疫调节抗肿瘤的重要信号通路。方法：用C57BL／6小鼠建立艾氏腹水癌（ EAC）实体型荷瘤小鼠模型，分为2组：野生型（ WT）组与基因缺陷型（ MyD88－／－）组，连续灌胃给药PSP 22天，实时荧光定量PCR（ Q－PCR）检测MyD88依赖途径与非依赖途径通路相关基因在小鼠脾脏中的表达；免疫印迹法（ Western blot）检测通路中相关蛋白的表达；ELISA检测小鼠眼球血中终端效应因子变化。结果：野生型（ WT）组与基因缺陷型（ MyD88－／－）组小鼠脾脏TLR4信号通路相关基因及蛋白表达均明显升高，MyD88－／－组小鼠脾脏中MyD88依赖途径的承接因子MyD88为零；与WT组相比，MyD88非依赖途径通路中TRAM，TRIF的基因及蛋白表达量均无明显变化（P＞0．05），共同途径中TRAF6、NF－κB、AP－1的基因及蛋白表达量均明显降低（P＜0．05）；MyD88－／－组眼球血中终端效应因子TNF－α、IFN－γ、IL－2、IL－6及IL－10的分泌量较WT组明显降低（P＜0．05）。结论：云芝糖肽对荷瘤小鼠的免疫调节作用可能是通过MyD88依赖途径信号通路来实现的。
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云芝糖肽、丹参酮ⅡA对荷瘤小鼠的抗肿瘤及免疫调节作用
目的:研究云芝、丹参有效组分单体以及复方对EAC荷瘤小鼠的抗肿瘤和免疫调节作用,为肿瘤的中药治疗新方剂的临床广泛应用提供一定的实验基础.方法:建立EAC实体型荷瘤小鼠动物模型,随机分为6组:生理盐水对照组(NS)、阿霉素治疗组(ADM)、云芝糖肽组(PSP)、丹参酮Ⅱ组(TanⅡA)、复方组(PSP+TanⅡA)和综合治疗组(PSP+TanⅡA+ADM),并给予相应药物治疗,应用免疫组化法检测小鼠脾脏IL-2、IL-2R和肿瘤组织中周期蛋白CDK4以及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达,并计算抑瘤率、脏器指数,结果与对照组和化疗组进行比较.结果:云芝糖肽组小鼠脾脏IL-2、IL-2R水平高于NS组和化疗组(P<0.05),各药物治疗组肿瘤Bax均高于化疗组,CDK4均低于NS组(P<0.05),复方组Bax高于Ns组(P<0.05),云芝组糖肽、丹参酮ⅡA组、综合治疗组CDK4低于化疗组(P<0.05),云芝糖肽组、复方组与综合治疗组肿瘤Bcl-2低于NS组(P<0.05),各药物治疗组对肿瘤有明显的抑制作用(P<0.05),复方组胸腺指数高于NS组,各药物治疗组胸腺指数均高于化疗组(P<0.05).结论:云芝糖肽、丹参酮ⅡA对EAC荷瘤小鼠有明显的抗肿瘤和免疫调节作用,并能缓解化疗药物所引起的毒副作用,二者联用存在一定协同作用.
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云芝糖肽对EAC荷瘤小鼠脾脏TLR4信号通路调控机制的研究
目的:研究云芝糖肽(PSP)对荷瘤小鼠脾脏TLR4信号通路的调控作用,探讨PSP在体内的免疫调节及信号转导机制.方法:建立艾氏腹水癌(EAC)实体型荷瘤小鼠模型,随机分为2组:生理盐水组(NS组)、云芝糖肽组(PSP组),灌胃给药30 d后,采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测两组小鼠脾脏中TLR4通路相关基因的表达水平,采用免疫印迹法(Western blot)检测信号通路相关蛋白的表达情况.结果:与NS组相比,PSP组荷瘤小鼠脾脏TLR4信号通路中的TLR4、I-RAK4、TRAF6、TAK1、IKKα、NF-κB、JNK、ERK、P38、AP-1基因的相对表达量均明显提高(P＜0.05),通路中的相关蛋白TLR4、TRAF6、NF-κB和AP-1均明显上调.结论:云芝糖肽在体内对荷瘤小鼠的免疫调节作用可能是通过TLR4信号通路来实现的.
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Anisomycin诱导小鼠艾氏腹水癌细胞凋亡
探讨Anisomycin诱导EAC细胞凋亡的机制.方法:利用MTT法观察Anisomycin对EAC细胞增殖的影响；应用AnnexinV-FITC和PI双染色检测Anisomycin作用下EAC细胞凋亡的变化；琼脂糖凝胶电泳检测Anisomycin作用下EAC细胞的DNA断裂片断；采用RT-PCR检测Anisomycin作用下Caspase-3 mRNA的转录水平；Western Blot分析Anisomycin处理的EAC细胞内Caspase-3蛋白的表达.结果:Anisomycin对EAC细胞增殖的抑制率随浓度的升高而增高,EAC细胞的凋亡水平也上升,随着Anisomycin浓度升高EAC细胞DNA断裂的寡核苷酸片段亦越趋明显,Caspase-3的mRNA和蛋白水平也上调,并明显高于阿霉素组.结论:结果表明,Anisomycin能够抑制EAC细胞的增殖,在体外可能通过激活Caspase-3凋亡信号而诱导EAC细胞的凋亡.
关键词： Anisomycin 细胞凋亡 艾氏腹水癌 -
蒲薏颗粒提取工艺优选
将多化学指标与药效学指标相结合,优选蒲薏颗粒的佳提取工艺.分别采用水提、水提醇沉、醇提和醇水双提4种工艺制备蒲薏颗粒样品.采用高效液相色谱法测定咖啡酸、大黄素和2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷含量,用紫外分光光度法测定多糖,薄层色谱法测定油酸.并通过药效学试验比较4种工艺样品对艾氏腹水癌小鼠生存期的影响.结果显示醇水双提所制得的蒲薏样品指标成分含量和药理作用均优于其他提取工艺所得样品.
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涤痰祛瘀汤对小鼠肿瘤的抑制作用及其机制探讨
目的 研究涤痰祛瘀汤对小鼠肿瘤的抑制作用及作用机制。方法 建立小鼠移植性肉瘤180(S180)及小鼠艾氏腹水癌(EAC)模型，观察抑瘤率和生命延长率，并用流式细胞仪检测S180瘤细胞的细胞周期及细胞凋亡率。结果 涤痰祛瘀汤在5 g和10 g/kg剂量下灌胃给药，能显著抑制小鼠S180实体瘤的生长，也能延长EAC小鼠的生存时间，还可引起小鼠S180瘤细胞S期及G2-M期细胞减少，G0-G1期细胞及凋亡细胞增加。结论 涤痰祛瘀汤对小鼠移植性肿瘤具有抑制作用，其机制可能与抑制细胞周期中S期DNA合成、干扰细胞的分裂增殖速度及诱导癌细胞凋亡有关。
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硫酸壳聚糖体内抗肿瘤作用的实验研究
目的:研究硫酸壳聚糖的体内抗肿瘤作用.方法:用高、低(200、100 mg/kg)两个剂量的硫酸壳聚糖分别腹腔注射治疗肉瘤180(S180)小鼠和艾氏腹水癌(EAC)小鼠 10 d,然后测定其抑瘤率、重要器官的内脏指数和生命延长率,同时设生理盐水组(空白对照组)和氟尿嘧啶组(阳性对照组)进行比较.结果:硫酸壳聚糖高、低剂量组和氟尿嘧啶组的抑瘤率分别为 38.67%、30.19%和 43.27%,3组的生命延长率分别为 65.38%、69.23%和 54.93%.和生理盐水组、氟尿嘧啶组相比,硫酸壳聚糖高、低剂量组的S180小鼠的胸腺指数均有明显增加(P<0.05).结论:硫酸壳聚糖能有效抑制S180小鼠肿瘤的生长和延长EAC小鼠的生存时间,其作用机制可能与其提高机体的免疫力有关.
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洛沙坦抗小鼠艾氏腹水癌的作用
目的:观察洛沙坦(losartan)对抗小鼠艾氏腹水癌(EAC)的作用.方法:采用昆明种小鼠,随机分组进行实验,分别观察洛沙坦对体内艾氏腹水癌实体瘤的抑瘤率和艾氏腹水癌生存期延长率的作用,并与5-FU和生理盐水对照.结果:洛沙坦( 12.5 mg*kg-1)对小鼠体内艾氏腹水癌实体瘤有显著的抑瘤作用,抑瘤率达 46.3%,阳性对照药5-FU(5 mg*kg-1)的抑瘤率为 31.5%;但洛沙坦对艾氏腹水癌生存期延长率无明显影响,阳性对照药5-FU(5 mg*kg-1)生存期延长率为 42.9%.结论:洛沙坦对动物移植性肿瘤艾氏腹水癌(EAC)的实体瘤有显著的抑瘤作用,但对腹水癌无提高生存期延长率的作用,推测其抗肿瘤作用可能是通过抑制肿瘤血管生长而发挥作用.
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银络丹的毒理及抗艾氏腹水癌的实验研究
目的:研究银络丹(yingluodan,YLD)的急性毒性及抗移植性肿瘤生长作用.方法:测定YLD半数致死量LD50,并采用小鼠移植性肿瘤实验法观察YLD抗肿瘤生长活性.结果:YLD小鼠灌胃LD 50为51.1 mg/kg.YLD10 mg/kg剂量组艾氏腹水癌(EAc)小鼠存活时间比对照组显著延长.生命延长率超过30%.结论:YLD对小、鼠移植性艾氏腹水癌生长有明显的抑制作用.
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刺梨提取物抗肿瘤机制的研究
目的 观察刺梨提取物(CL)的抗肿瘤作用并探讨其机制.方法 采用艾氏腹水癌(EAC)小鼠模型观察CL的体内抗肿瘤作用.应用MTT法和绘制生长曲线了解CL的体外抗人肝癌SMMC-7721细胞作用.测定硝基四氮唑蓝还原能力、细胞培养上清液中甲胎蛋白含量,了解CL对肿瘤细胞的诱导分化作用.采用AO/EB荧光染色法、流式细胞仪检测法,分析CL对肿瘤细胞凋亡的影响.运用流式细胞仪检测CL对肿瘤细胞增殖周期的影响.结果 CL能使EAC小鼠寿命延长、胸腺指数和脾指数明显增大.CL对SMMC-7721细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖性,CL处理后的细胞生长曲线随着CL剂量的增加而逐渐下移.CL对SMMC-7721细胞的分化和凋亡具有一定的诱导作用,并使SMMC-7721细胞增殖阻止在G0/G1期.结论 CL提高机体免疫功能可能是其体内抗肿瘤的机制之一;CL的体外抗SMMC-7721细胞机制与CL的细胞毒作用、诱导细胞分化、促肿瘤细胞凋亡和抑制细胞增殖有关.
关键词： 肿瘤 艾氏腹水癌 人肝癌SMMC-7721 刺梨 -
中药穴位贴敷抗小鼠艾氏腹水癌作用的实验研究
进行中药抗癌腹水膏穴位贴敷抗小鼠艾氏腹水癌作用的实验研究，其结果显示：该疗法能明显改善荷瘤小鼠的一般状况，抑制荷瘤小鼠的腹水量，不同程度地延长荷瘤小鼠的生存期，并使荷瘤小鼠腹水癌细胞数量减少，免疫功能增强。
