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糖尿病大鼠肾小管骨调素表达上调
目的 观察骨调素(OPN)在糖尿病(DM)大鼠肾小管的表达,探讨其与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、核转录因子-κB(NF-κB)及肾损害之间的关系.方法 雄性SD大鼠70只,注射链尿佐菌素(STZ)诱导DM,随机分为5组,每组分别设鼠龄匹配的对照组.免疫组化检测肾小管OPN、Ang Ⅱ、NF-κB及纤连蛋白(FN)的表达;Western blot检测肾皮质OPN和Ⅰ-κB蛋白水平;生化测定血糖、血肌酐及24 h尿蛋白量;光镜观察肾组织形态.结果 DM大鼠肾小管Ang Ⅱ和NF-κB表达从第3天、OPN从第7天、FN从第2周开始随病程发展而增多;肾皮质Ⅰ-κB从第3天开始减少;4周时,OPN与Ang Ⅱ、NF-κB、FN及蛋白尿呈显著正相关.结论 DM大鼠肾小管OPN表达增加可能受Ang Ⅱ和NF-κB调控,并参与肾小管间质病变的发病机制.
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骨调素、趋化因子和细胞因子水平与银屑病关系的探究
目的 探讨骨调素(OPN)、趋化因子和细胞因子水平与银屑病发生的关系,同时分析银屑病患者上述因子水平与患者肥胖状态的关系.方法 纳入2011年3月-2015年6月银屑病患者108例和健康志愿者31例,统计分析银屑病患者和健康人以及不同程度肥胖患者OPN、趋化因子和细胞因子水平的差异性.结果 研究组OPN水平显著高于对照组(t=8.399,P＜0.001),但是研究组中肥胖患者和非肥胖患者并无显著差异(t=0.114,P=0.455);OPN诊断银屑病患者的临界值为18.01 ng/ml,诊断的敏感性为78％,特异性为74％;研究组CC类趋化因子配体5(CCL5)、趋化因子(C-X-C)配体9(CXCL9)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和丫-干扰素(IFN-γ)水平均高于对照组,且差异有统计学意义(t=7.641,P＜0.001;t=2.757,P=0.003;t=10.067,P＜0.001;t=3.683,P=0.011);研究组OPN水平与CXCL9和TNF-α水平均无显著相关性(r=0.008,P=902,r=0.112,P=887).结论 银屑病患者OPN、CCL5和CXCL9均高于健康者,其水平不受肥胖影响,OPN可能是影响银屑病发病机制的重要分子,可作为银屑病诊断的生物标志物,并且不依赖于CXCL9和TNF-α水平.
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尼古丁成瘾者短期戒断对血清骨调素水平的影响
目的:研究发现,尼古丁成瘾是引起骨质疏松和骨折以及增加骨折不愈合的危险因素,而戒烟可以有效降低骨折发生的风险.血清骨调素水平与骨质疏松的发生相关.因此,本研究探索了尼古丁成瘾者短期戒断对血清骨调素水平的影响.方法:将尼古丁成瘾者随机分为两组,要求其中一组受试者戒烟48 h,而另外一组受试者的吸烟量保持不变.检测两组受试者48 h前、后血清骨调素水平的变化.结果:30名尼古丁成瘾者完成了试验.正常吸烟组48 h前、后血清骨调素水平分别为9.57 μg·L-1 ±s 3.37 μg·L-1和10.5 μg·L-1±s3.13 μg·L-1,没有显著性差异(n=14,P=0.46);戒烟组48 h前、后血清骨调素水平分别为8.56μg·L-1±s4.5 μg·L-1和5.63 μg·L-1 ±s 3.32μg·L-1,有显著性差异(n=16,P=0.04);两组受试者在48 h前血清骨调素水平没有显著差异(P=0.5).结论:戒烟后,尼古丁成瘾者血清骨调素水平显著下降.这提示,骨调素可能在尼古丁成瘾影响骨质疏松过程中发挥调节作用.
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OPN和CD44在单侧输尿管梗阻大鼠肾脏中的表达
目的:检测OPN和CD44在梗阻性肾病大鼠中的表达,探讨其在肾小管间质纤维化(TIF)病变过程中的作用.方法:利用SD大鼠行单侧输尿管梗阻(UUO)诱导建立TIF动物模型,48只SD大鼠随机分为假手术组(24只)和模型组(24只).两组分别于实验第7、14、21天三个时间点收获动物各8只.检测上述时间点各组动物肾小管损伤、间质炎症细胞浸润和纤维化等肾脏组织病理学变化特点,采用免疫组化法观察OPN、CD44在梗阻性肾病大鼠中的表达以及桂枝茯苓胶囊对OPN和CD44表达的影响.结果:梗阻性肾病大鼠在上述三个时间点肾小管间质损伤呈进行性加重.免疫组化结果显示,OPN和CD44在TIF中呈高表达,且随着TIF的进展不断增强.OPN和CD44在TIF中的表达同小管间质损伤程度呈正相关(r=0.782,P＜0.01;r=0.774,P＜0.01).结论:梗阻性肾病局部OPN和CD44表达明显升高.OPN和CD44在肾损伤中的表达上调,并介导肾间质巨噬细胞浸润和间质纤维化的发展,二者相互作用参与肾脏的发病过程.
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多囊卵巢综合征血清骨调素水平及对卵巢间质血流的影响研究
目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清骨调素水平,并且分析其与卵巢间质血流的关系.方法:选择2015年6月-2017年6月在我院进行诊治的PCOS患者86例作为观察组;另外选择51例同期健康体检者作为对照组.所有研究对象于卵泡早期或闭经2个月以上抽取空腹血测定黄体生成素(L H)、促卵泡刺激素(FS H)、雌二醇(E2)、孕激素(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T).采用酶联免疫吸附法测定血清骨调素(OC).所有研究对象均于采血当日监测患者双侧卵巢间质血流,计算搏动指数(PI)和阻力指数(RI).结果:两组血清FSH、E2、P、PRL的差异无统计学意义(P>0.05);观察组血清LH、LH/FSH、T明显高于对照组(P<0.05).观察组患者卵巢血流PI、RI均明显低于对照组(P<0.05);观察组血清OC明显低于对照组(P<0.05).PCOS患者血清OC与血清LH、LH/FSH、T呈负相关关系(P<0.05);血清OC与卵巢血流PI、RI呈正相关关系(P<0.05).结论:PCOS患者血清骨调素明显降低,并且与患者卵巢间质血流有密切关系,可能通过改变机体内性激素水平而调节卵巢血流量.
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骨桥蛋白及基因在风湿免疫性疾病中的研究进展
风湿免疫性疾病是一类累及多系统、多器官,临床表现复杂、病程迁延反复的自身免疫性疾病.其病因、发病机制尚未完全明了,一般认为是环境因素作用于一定遗传背景的机体而形成自身免疫损伤的结果.骨桥蛋白(osteopontin,OPN)又称为分泌性磷蛋白1、早期T淋巴细胞活化因子、骨调素,它是一种由多种细胞产生的细胞外基质蛋白,在细胞表面与其受体结合诱导细胞信号转导,促进细胞的黏附和迁移,在细胞免疫过程中发挥重要调节作用[1].研究证实:OPN基因突变和OPN表达的增加同一些自身免疫性疾病的发病直接相关[2].本文就近年来有关OPN及基因与风湿免疫性疾病的研究进展作一综述.
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骨调素和单核细胞趋化蛋白在大鼠梗阻性肾病中的表达及可能作用
目的:探讨骨调素(OPN)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)在大鼠梗阻性模型中的表达及其在肾脏纤维化发病机制中的作用.方法:采用-单侧输尿管结扎制造梗阻性肾病模型,分别于造模后7 d、14 d取肾组织,应用HE染色观察肾脏病理改变,免疫组化方法检测肾组织畔OPN和MCP-1蛋白的表达,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察肾组织中OPN mRNA和MCP-1 mRNA的变化.结果:OPN、MCP-1表达主要位于肾小管上皮细胞,随着梗阻时间的延长,肾组织中OPN、MCP-1蛋白和mRNA表达明显增加.结论:OPN、MCP-1蛋白和mRNA在梗阻性肾病大鼠肾组织表达明显增加介导炎症过程,参与肾间质纤维化.
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单核细胞骨调素的表达水平与狼疮肾炎
目的:研究骨调素(OPN)在狼疮性肾损害中的作用.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA) 检测了90例系统性红斑狼疮(SLE)患者、15例非SLE肾损害患者及30例对照血浆OPN的水平,应用半定量RT-PCR方法, 测定以上各组外周血单个核细胞(PBMCs)OPN的表达.结果:狼疮处于疾病活动时PBMCs OPN mRNA表达上调, 尤其是狼疮肾炎活动组患者PBMCs OPN mRNA表达增加为显著(P<0.01),PBMCs OPN mRNA表达不仅与总狼疮疾病活动指数评分呈正相关(r=0.532,P<0.001),而且与狼疮疾病活动指数肾评分呈正相关(r=0.584,P<0.001),而非狼疮肾脏疾病组仅低水平表达,与正常对照组水平相近似(P>0.05).狼疮活动组血清OPN水平较非活动组及正常对照组均明显升高(P<0.01),但活动性狼疮肾炎组与无肾损伤组之间血清OPN水平的差异无显著性(P>0.05).结论:狼疮处于疾病活动时PBMCs OPN mRNA表达上调,并与狼疮肾炎的疾病活动情况密切相关.
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骨调素对巨噬细胞在酒精性肝纤维化肝组织局部浸润的影响
目的通过观察酒精性肝纤维化形成过程中肝组织内骨调素和CD68的变化规律,探讨骨调素对巨噬细胞在酒精性肝纤维化肝组织局部浸润的影响.方法用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝纤维化大鼠模型.选用纯系SD雄性大鼠66只,体重180～200 g,将大鼠分成6组(每组11只),A组为正常对照组,予以正常饮食.B～F组大鼠每天清早用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃,分别于灌胃2、4、8、12、16周后行股静脉采血处死大鼠,并留取肝组织标本,分别测定血清肝纤维化指标(透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原);作肝组织常规苏木精-伊红、Masson胶原、免疫组织化学染色和原位杂交技术动态观察肝组织中骨调素、CD68表达、分布状况、定量和相关分析.结果与对照组比较,乙醇灌胃4、8、12、16周组大鼠骨调素、CD68表达显著增强,且肝内胶原纤维含量显著增加.正常肝组织中几乎不表达骨调素,在酒精性肝纤维化大鼠模型建立过程中,从第4周开始中央静脉和邻近肝窦内皮细胞骨调素表达显著上调,并与胶原纤维面积百分比呈明显正相关(r=0.88),同时中央静脉和邻近肝窦处浸润的巨噬细胞逐渐增多,也呈明显正相关(r=0.90).结论在酒精性肝纤维化大鼠模型中,骨调素在肝组织中显著表达,并可能在酒精性肝纤维化的发病过程中发挥重要作用.
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动态观察CD44及其配体骨调素在大鼠酒精性肝纤维化中的表达
目的动态观察CD44及其配体骨调素(OPN)在大鼠酒精性肝纤维化形成过程中的表达并初步探讨其作用.方法用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝纤维化大鼠模型,分别于第2、4、8、12、16周处死大鼠,取肝组织作常规H E、Masson胶原染色测定胶原纤维面积百分比,通过免疫组化染色、原位杂交技术动态观察和定量分析肝组织中CD44、OPN分布状况.结果灌胃4周时,大鼠肝组织开始出现CD44和OPN表达,表达量分别为7.81±1.20和2.83±0.60,并随时间延长逐渐增多,各时间点差异有统计学意义(P＜0.05),16周时CD44、OPN表达量分别为18.21±1.13和21.69±3.47.大鼠肝组织中胶原面积与CD44和OPN强度呈正相关,相关系数分别为0.91和0.88.结论乙醇可使肝组织表达CD44和OPN,并且CD44、OPN的表达可能与肝纤维化有关.
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反义寡核苷酸对高糖诱导的肾小管上皮细胞骨调素表达及Ⅲ型胶原分泌的影响
目的 研究骨调素(OPN)反义寡核苷酸 (AS-ODN)对高糖环境下人肾小管上皮细胞(HK-2) OPN mRNA和蛋白表达及Ⅲ型胶原分泌的影响.方法 将HK-2细胞分为正常糖对照组、高糖组、渗透浓度对照组进行体外培养.用脂质体介导的方法将OPN反义、正义、错义寡核苷酸转染细胞,并进行高糖培养.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测OPN mRNA表达;流式细胞仪检测细胞内OPN蛋白合成;ELISA方法检测上清中Ⅲ型胶原分泌情况.结果 高糖环境下,HK-2细胞OPN mRNA及蛋白表达明显升高(P＜ 0.01),OPN反义寡核苷酸转染后,其OPN mRNA、蛋白表达及Ⅲ型胶原分泌均明显低于高糖组(P＜ 0.01),而正义和错义的OPN寡核苷酸转染后与高糖组之间的差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 体外培养的HK-2细胞经高糖诱导表达OPN,OPN反义寡核苷酸能够抑制OPN表达及Ⅲ型胶原分泌,表明阻断OPN可能是延缓高糖环境下肾小管上皮细胞细胞外基质积聚的有效手段之一.
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云芝多糖B抑制血管紧张素Ⅱ诱导的巨噬细胞骨调素基因上调表达
目的 探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVPS-B对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7巨噬细胞骨调素(OPN)基因表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其转录因子ATF-2可能的调控作用.方法 用RT-PCR检测CVPS-B对AngⅡ诱导的RAW264.7巨噬细胞OPN基因表达的影响;用Western blot测定AngⅡ(1 μmol·L-1)诱导RAW264.7细胞p38MAPK转录因子-激活转录因子2(ATF2)表达的时间模式;用Western blot测定CVPS-B对RAW264.7巨噬细胞p38MAPK及其转录因子ATF2磷酸化表达的影响.结果 CVPS-B(10 mg·L-1)在AngⅡ(1 μmol·L-1)刺激前30 min加入培养基抑制作用明显,共同孵育12 h,抑制率达到50.3%(P<0.01);不同浓度CVPS-B1、10、50 mg·L-1在AngⅡ(1 μmol·L-1)刺激前30 min加入培养基,共同孵育12 h,其抑制率分别为13.8%、41.2%(P<0.01)及63.7%(P<0.01).不同浓度CVPS-B及SB202190预孵12 h,SB202190在5 μmol·L-1(高浓度)时能明显抑制p38MAPK的磷酸化表达,相反,CVPS-B在1O、50 mg·L-1(高与低浓度)时均不能明显抑制p38MAPK的磷酸化表达.CVPS-B能明显抑制ATF2的磷酸化表达并呈剂量依赖性 而且,SB202190加CVPS-B在低剂量时(SB202190 1μmol·L-1加CVPS-B10 mg·L-1)也能明显抑制ATF2的磷酸化表达.结论 CVPS-B能明显抑制AngⅡ诱导的RAW264.7巨噬细胞OPN基因表达.CVPS-B的抑制作用可能是通过调控转录因子ATF-2的活性实现的.
关键词： 云芝 血管紧张素Ⅱ 骨调素 有丝分裂素活化蛋白激酶激酶类 激活转录因子-2 -
骨调素和单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病大鼠肾组织中的表达
目的 观察糖尿病大鼠肾小管骨调素(OPN)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的动态变化,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用.方法 把链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分为五组,每组设正常对照组.免疫组化法检测肾小管OPN、MCP-1和纤维连接蛋白(FN)的表达;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化方法测血糖、血肌酐及尿蛋白.结果 OPN、MCP-1主要表达在肾小管上皮细胞,随着糖尿病病程发展,肾小管OPN、MCP-1和FN表达逐渐增加.结论 OPN和MCP-1在糖尿病大鼠肾组织表达明显增加,可能参与了DN的发病机制.
关键词： 糖尿病肾病 骨调素 单核细胞趋化蛋白-1 -
尿毒清对阿霉素肾病大鼠致纤维化因子表达的影响
目的 观察尿毒清对阿霉素(ADR)肾病大鼠肾脏转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和骨调素(0PN)mRNA表达的影响,探讨尿毒清治疗慢性肾脏疾病的机制.方法 成年雄性SD大鼠24只,采用单侧肾切除加重复尾静脉注射ADR的方法制作ADR肾病模型,随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、尿毒清组(Ni组)、贝那普利组(B组)4组,每组6只.用药第4、8周后观察各组大鼠24h尿蛋白定量、血脂、血浆总蛋白(TP)、血浆白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的水平,实时荧光定量PCR测定第8周肾组织中TGF-β_1、TIMP-1、PAI-1及OPN mRNA的表达.结果 尿毒清和贝那普利均能减少ADR肾病大鼠尿蛋白,降低BUN、Scr,升高血浆蛋白,纠正脂代谢紊乱,减少TGF-β_1、TIMP-1、PAI-1及OPN mRNA的表达,与M组相比有显著差异(P<0.01);而Ni组PAI-1 mRNA水平较B组显著降低(P<0.01).结论 尿毒清可下调ADR肾病大鼠肾脏组织TGF-β_1、TIMP-1、PAI-1及OPN mRNA的合成,可能是其治疗慢性肾脏疾病的重要机制之一.
关键词： 尿毒清 阿霉素肾病 转化生长因子-β1 金属蛋白酶1组织抑制剂 纤溶酶原激活物抑制物1 骨调素 模型 动物 -
骨调素在酒精性肝纤维化中的表达
目的通过观察酒精性肝纤维化形成过程中肝组织内骨调素(Osteopontin、OPN)变化规律,初步探讨骨调素在酒精性肝纤维化形成过程中的作用及其机制.方法用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃制造酒精性肝纤维化大鼠模型,选用纯系Sprague-Dawley雄性大鼠66只,体重在180 g～200 g之间,将大鼠随机分成6组(每组11只),A组为正常对照组,予以正常饮食.B组、C组、D组、E组、F组大鼠每天清晨用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃,分别于灌胃2周、4周、8周、12周、16周后行股静脉采血,处死大鼠,并留取肝组织标本,分别测定肝功能(ALT、AST)、血清肝纤维化指标(HA、LN、CⅣ);并作肝组织常规HE、Masson胶原染色及通过免疫组化染色、原位杂交技术动态观察肝组织中骨调素、α-肌动蛋白(d-SMA)表达、分布状况、定量和相关分析.结果与对照组比较,酒精灌胃4周、8周、12周、16周组大鼠OPN、α-SMA表达显著增强并且肝内胶原纤维含量显著增加.正常肝组织中几乎不表达OPN,在酒精性肝纤维化大鼠模型的建立过程中,从第四周开始中央静脉和邻近肝窦内皮细胞OPN的表达显著上调,并与胶原纤维面积百分比呈明显正相关(r=0.88).结论在酒精性肝纤维化大鼠模型中,OPN在肝组织中显著表达,并可能在酒精性肝纤维化的发病过程中起重要的作用.
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骨调素与肾小球肾炎
自从发现骨调素(Osteopontin,OPN)与肾脏疾病的关系以来,已有很多学者把焦点集中在骨调素与巨噬细胞浸润的关系之上.本文就近年来的一些临床和动物实验研究,对骨调素的分子结构和其在肾小球肾炎中的表达,及其引起巨噬细胞浸润的可能机制进行了综述,并列举了影响其表达的因素.
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脂质肾损害中骨调素的表达及其与巨噬细胞的关系
目的:探讨高胆固醇血症大鼠模型中骨调素(osteopontin,OPN)的表达和巨噬细胞(macrophage,MΦ)浸润的关系及厄贝沙坦的治疗作用.方法:动物被随机分为3组:正常组(10只),高脂组(15只),高脂+厄贝沙坦组(15只).高脂组饲以高脂鼠料,厄贝沙坦组除高脂鼠料外,同时给予50 mg · kg-1 · d-1厄贝沙坦灌胃,12周后检测各组血脂质、24 h尿蛋白、内生肌酐清除率,HE及PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组化方法检测肾组织中OPN的表达及单核细胞抗原阳性(ED1+)细胞数.结果:①高脂组大鼠血脂增高,24 h尿蛋白增高,内生肌酐清除率不受影响.②高脂组大鼠肾OPN表达增加(2.34±0.25 vs 0.49±0.11,P<0.05)主要位于皮质肾小管上皮细胞;ED1+细胞数增多(6.08±1.37 vs 0.65±0.24,P<0.05),主要位于小管间质区域,OPN与ED1+细胞数呈高度正相关(r=0.91,P<0.05).③与高脂组相比,厄贝沙坦组血脂无变化,但24 h尿蛋白减少,肾组织表达OPN减少,ED1+细胞数减少,病理改变减轻.结论:厄贝沙坦可通过下调高脂血症大鼠OPN表达,减少肾组织中MΦ浸润,发挥其肾保护作用.
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骨调素和单核细胞趋化蛋白在大鼠梗阻性肾病中的表达及可能作用
目的:探讨骨调素(OPN)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)在大鼠梗阻性模型中的表达及其在肾脏纤维化发病机制中的作用.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)制造梗阻性肾病模型,分别于造模后第7天、14天取肾组织,用HE和Masson 染色法观察UUO 大鼠术后不同时间点肾脏病理改变,免疫组化方法检测肾组织中OPN和MCP-1蛋白的表达.结果:OPN、MCP-1表达主要位于肾小管上皮细胞,随着梗阻时间的延长,肾组织中OPN、 MCP-1蛋白表达明显增加.表达分别与肾间质胶原相对面积呈正相关.结论:OPN、MCP-1蛋白在梗阻性肾病大鼠肾组织表达明显增加介导炎症过程,参与肾间质纤维化.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对阿霉素肾病模型骨调素表达的影响
目的探讨骨调素(OPN)在阿霉素肾病模型中的表达和作用以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂对其表达的影响.方法将实验动物随机分为正常对照组(C组),阿霉素肾病组(A组)和厄贝沙坦治疗组(IR组),第2、4周用免疫组化方法检测各组肾内OPN和单核巨噬细胞抗原(ED1)的表达情况.结果发现在第2周和第4周,A组和IR组OPN与ED1表达水平均明显高于正常组(P＜0.05),而IR组OPN与ED1表达水平均低于A组(P＜0.05).在第2周和第4周,A组OPN与ED1的表达水平呈显著正相关(r＝0.922,P＜0.01;r＝0.800,P＜0.05).结论 OPN在阿霉素肾病这种微小病变模型中是一种重要的趋化因子,与肾小管间质单核巨噬细胞浸润密切相关,使用AngⅡ受体拮抗剂可使该模型OPN表达下调,从而减轻了炎性细胞浸润和肾损伤.
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脂质肾损害肾组织中OPN及MCP-1的表达及意义
目的探讨高胆固醇血症大鼠该模型中骨调素(Osteopontin,OPN)和单核细胞趋化因子-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达及其意义.方法 25只Wistar大鼠被随机分为2组:对照组(C组,10只),高脂组(H组,15只).C组饲以普通鼠料,H组饲以含4%胆固醇和1%胆酸钠的高脂鼠料,12周后检测血清各脂质成分、24h尿蛋白、内生肌酐清除率,HE及PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组化方法检测肾组织中OPN和MCP-1的表达及单核细胞抗原阳性(ED1+)细胞数.结果 H组大鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白增加,24h尿蛋白增加,而高密度脂蛋白和甘油三脂则无变化,内生肌酐清除率不受影响.光镜下见肾小球系膜细胞增多,系膜基质增加,肾小管上皮细胞浊肿,小管间质炎性细胞浸润.免疫组化显示与C组相比,H组大鼠肾OPN和MCP-1表达增加,主要位于皮质肾小管上皮细胞;ED1+细胞数增多,主要位于小管间质区域,OPN和MCP-1均与ED1+细胞数呈高度正相关.结论高脂血症大鼠肾小管表达OPN和MCP-1增加,可能介导小管间质MΦ浸润,导致肾间质纤维化.
