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  • 酒精性肝纤维化应用异甘草酸镁治疗的临床价值分析

    作者:吴云胜;陈翠平

    目的:分析酒精性肝纤维化应用异甘草酸镁治疗的临床价值.方法:选取2010年12月~2012年12月我院收治的100例酒精性肝纤维化患者作为观察对象,并将其随机分为两组,观察组患者进行异甘草酸镁治疗,对照组患者进行硫普罗宁治疗,观察两组患者肝纤维化改善情况,比较其临床效果.结果:药物治疗后,观察组患者的临床症状比较对照组有更明显的改善,各项指标都有明显降低,比较差异显著,有统计学意义(P<0.05).结论:酒精性肝纤维化应用异甘草酸镁治疗有着良好的临床效果,且不良反应发生少,可以在临床上广泛推广.

  • 酒精性肝纤维化中西医研究及治疗进展

    作者:叶霞;程瑞

    酒精性肝纤维化是指长期饮酒导致的患者肝内结缔组织异常增生、沉积的病理过程.当肝脏受损,肝脏会启动修复机制对受损的肝组织进行修复,在修复的过程中会产生肝纤维化,若肝纤维化长期存在,随着假小叶的形成,则会发展成为肝硬化.我国是肝病大国,各类肝病病约有2亿人口,酒精性肝病患者近10年来呈逐年上升的趋势,随着病程的进行性发展,肝纤维化会逐渐发展为肝硬化、肝癌等,并产生一系列的并发症,给社会和经济发展带来了巨大的负担.酒精性肝纤维化是肝纤维化中较为常见的一种,近10年来我国的发生率显著提高,目前除了戒酒解除原发病外,尚无有效的西药治疗,中医药在防治酒精性肝纤维化的进程中,起到很好的疗效,现就中西医对肝纤维化的认识及治疗进行系统阐述.

  • 酒精性肝纤维化模型大鼠CTGF mRNA和丙二醛的表达及黄芪注射液的干预作用

    作者:张超贤;郭晓凤;郭李柯

    目的 研究CTGF mRNA和MDA在酒精性肝纤维化(AHF)模型大鼠中的表达及黄芪注射液的干预作用.方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组、黄芪沣射液组.以乙醇灌胃诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组造模同时给予黄芪注射液尾静脉注射,共16周.之后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定肝组织丙二醛(MDA)含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达.结果 与模型组比较,治疗组肝小叶结构破坏明显减轻,肝脏胶原纤维增生亦明显减轻,纤维条索疏松变窄.肝细胞水肿好转,变性改善,炎细胞浸润减少(P<0.01).与模型组比较,肝组织胶原面积、MDA及CTGF mRNA表达显著下降(P<0.01),Masson染色胶原纤维面积和MDA、CTGF mRNA表达呈正相关关系(R_1=0.571,P<0.05;R_2=0.558,P<0.05).结论 黄芪注射液对慢性肝损伤有保护作用,这与其抑制肝组织中CTGF mRNA的表达和抗脂质过氧化作用有关.

  • 姚乃礼辨治酒精性肝病的经验

    作者:朱丹;陈兰羽;孙婷婷

    酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)是因长期大量饮酒所致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。肝脏为乙醇氧化的主要场所,在一系列酶作用下,乙醇氧化为乙醛。乙醛对肝细胞有明显毒性,可使肝细胞代谢发生紊乱、变性和坏死。姚乃礼教授是中国中医科学院主任医师、博士研究生导师,国家第四、五批老中医药专家学术经验继承工作指导老师,从事中医内科临床及研究工作40余年,尤其对肝胆脾胃疾病造诣颇深,现将姚教授治疗ALD的经验总结如下。

  • 酒精性肝纤维化中医证候研究评述

    作者:杨晋翔;来要良

    酒精性肝纤维化是目前研究的热点,中医治疗存在一定的优势.中医虽然对酒精性肝纤维化病名、病机及治疗进行了研究,但是至今仍然不够深入.本文从酒精性肝纤维化证候的文献回顾、证素研究、临床证候分布、实验室指标方面对证候研究现状进行了评述.认为对酒精性肝纤维化的病机和症状特点认识不同,造成证型判定不同或者证候命名不同,主要证型间的程度分级以及证候减轻、缓解或演变与病变的关系不明确,没有与病相结合形成合理的证型.酒精性肝纤维化证候研究已取得了较大的进展,但仍存在一些值得深入研讨的问题.

  • 软肝解毒煎对大鼠酒精性肝纤维化的防治研究

    作者:刘声;杨长福;张明雪;李彦军

    目的:观察软肝解毒煎预防治疗酒精性肝纤维化,阻断肝组织硬化,改善肝功能的作用.方法:选用纯系Wisar 雄性大鼠,按体重随机均分为正常组、模型组、软肝解毒煎组3组.以正常组和模型组为对照,采用白酒ig造模,同时预防给予软肝解毒煎剂,剂量为21 g·kg-1,12周后,各组大鼠肝脏取材,应用光镜及电镜观察大鼠肝脏组织及超微结构,并测定血清单胺氧化酶(MAO)、羟脯氨酸(HP)含量.结果:软肝解毒煎组MAO,HP含量较模型组显著下降,均P<0.01,模型组肝组织大量胶原纤维增生,脂肪变性严重;软肝解毒煎组胶原纤维增生不明显,肝组织学及超微结构损伤显著减轻.结论:软肝解毒煎能有效预防酒精性肝纤维化.

  • 酒精性肝纤维化中医证候分类研究

    作者:师宁;苏泽琦;李培彩;郭强;陈润花;陈建新;陈亮;刘敏;孙建光

    目的:探讨酒精性肝纤维化的中医临床证候分类,为临床证候规范化研究奠定基础.方法:对326例酒精性肝纤维化患者进行流行病学调查,应用因子分析、复杂系统熵聚堆方法分析中医证候分布特点.结果:酒精性肝纤维化中医临床证候常见肝郁脾虚、湿热蕴结、气滞血瘀、气阴两虚、肝肾阴虚、脾阳虚6个基本证型,临床涵盖率达90%以上.结论:通过建立该病的因子分析、复杂系统熵聚堆模型,揭示其中医证候特点,丰富了中医证候分类方法,有助于该病中医证候分类的客观化.

  • 酒精性肝纤维化中医证候学研究

    作者:丁霞;刘美颖;李晓林;孙建光;刘敏;张一菲;朱燕;师宁

    目的:探讨酒精性肝纤维化的中医临床证候分类方法,为临床证候规范化研究奠定基础.方法:对104例酒精性肝纤维化患者的临床资料进行问卷调查,应用主成分分析及因子分析法分析其中医证候分布特点.结果:酒精性肝纤维化临床常见6个证型,中医证候分布特点:类肝郁脾虚证>类湿热蕴结证>类瘀血阻络证>类气虚血瘀证>类肝肾阴虚证>类阳虚血瘀证,以实证为主,虚实夹杂为其特点.结论:建立酒精性肝纤维化证候分布的因子分析模型,揭示了酒精性肝纤维化的中医证候特点,为中医辨证规范化打下一定基础,并丰富了证候分类研究的方法.

  • 中医学对酒精性肝纤维化的认识

    作者:丁霞;田德禄;姚雪彪

    酒精性肝病的发生近年来在我国呈明显增加的趋势,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病.酒精性肝病包括轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化及酒精性肝硬化并发肝癌.酒精性肝纤维化是酒精性肝硬化的必经过程,而对其进行有效的治疗,可以阻断病情的发展从而提高生存率和生命质量.

  • 酒精性肝纤维化中医证素分析

    作者:丁霞;杨晋翔;王婧;刘美颖;陈亮;王秋娟

    1 证素概念的产生与意义辨证论治是中医临床医学的精髓,然而证候分类、证型命名不统一,往往古今诸法混用,概念欠确切,内容不完整,甚至相互矛盾、错杂.王永炎指出,证候相关名称与分类亟待规范,需要降维升阶以寻求简约清晰的表达,以象为素,以素为候,以候为证,病证结合,方证结合是辨证方法体系的理论依据.

  • 酒精性肝纤维化中医证型与肝纤4项、影像学及病理分期相关性研究

    作者:陈润花;陈亮;师宁;刘敏;孙建光;王宪波;金贤国;丁霞

    目的:探讨酒精性肝纤维化的理化指标在中医证型辨识中的价值.方法:探讨326例酒精性肝纤维化患者的中医证型与肝纤4项、影像学(肝大、脾大、门静脉增宽)和病理分期之间的关系.结果:各项理化指标均与中医证型之间存在相关性(P<0.05),影像学与气滞血瘀证关系密切;温热蕴结证和气滞血瘀证贯穿整个病理分期;肝纤4项与中医证型存在相关性.结论:肝纤4项、影像学、病理分期等理化指标与中医证型之间存在相关性.

  • 酒精性肝纤维化中医证候特点分布影响因素研究

    作者:李丰衣;叶永安;孙劲晖;张道明;赵贤俊;巴图得力根;李群伟

    目的 探讨酒精性肝纤维化中医证候特点分布的影响因素.方法 在前期酒精性肝纤维化中医证候特点的研究基础上,采用临床流行病学的原则和方法,全面地收集可能影响酒精性肝纤维化患者中医证候特点分布的因素并对其进行探讨.结果 总酒精摄入量以及家族酗酒史条件下的总酒精摄入量是影响酒精性肝纤维化患者中医证候特点分布的重要因素.结论 酒精性肝纤维化患者中医证候特点的分布和相应病机的演变与酒精对脏腑(肝脾)的损伤程度密切相关,并且遗传体质因素为影响证候特点分布的重要原因之一.

  • 酒精性肝纤维化饮酒与中医证候特点分布相关性研究

    作者:李志红;田德禄;叶永安

    目的探讨酒精性肝纤维化(AF)的致病因子酒精与中医证候特点分布相关性.方法多中心收集酒精性肝纤维化患者的中医四诊资料和一般资料,运用因子分析的方法,应用统计软件处理和分析AF的临床信息,在中医基础理论的指导下,对AF的致病因子酒精与中医证候特点的相关性进行初步的分析和探讨.结果对有限AF病例(92例)的研究结果初步表明,饮酒时间因素对AF患者中医证候特点的分布无影响;累计摄酒量是影响AF患者中医证候特点分布的重要因素,有极显著性差异.结论饮酒量与AF患者中医证候特点的分布有一定相关性.

  • 酒精性肝纤维化大鼠肝星状细胞及肝细胞凋亡和清肝活血方调控机制研究

    作者:季光;王磊;柳涛;郑培永;邢练军

    目的 观察酒精性肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)、肝细胞凋亡及清肝活血方对不同细胞凋亡的影响.方法 将大鼠分为空白组,模型组,清肝活血低、中、高剂量组,易善复组.清肝活血方低剂量组[4.75 g/(kg·d)]、中剂量组[14.25 g/(kg·d)]、高剂量组[28.5 g/(kg·d)]及易善复组[66.5 mg/(kg·d)],分别予相应药物灌胃,空白组和模型组以等量生理盐水代替,给药2周.比色法检测血清ALT、AST、γ-GT,HE、Masson染色观察肝脏炎症和纤维化程度.TUNEL法检测肝细胞凋亡,TUNELa-SMA双标记法检测HSC凋亡.结果 清肝活血方能降低大鼠血清ALT、AST、γ-GT水平,减轻炎症及纤维化程度(P<0.05);诱导活化的HSC凋亡,减少肝细胞凋亡(P<0.05).结论 清肝活血方能有效减轻大鼠肝纤维化程度,并减少酒精引起的肝细胞凋亡,诱导活化的HSC凋亡.

  • 益气活血化痰法对酒精性肝纤维化大鼠转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响

    作者:吴凌康;史亮亮;陈春梅;单国栋;吴峰

    目的 探讨益气活血化痰法对大鼠酒精性肝纤维化的影响及机制.方法 将120只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组、小剂量中药组、中剂量中药组、大剂量中药组各20只.除对照组外,其余各组大鼠均用56°酒精灌胃[15ml/(kg·d)-1]致肝纤维化.同时,各小、中、大剂量中药组分别以10g/(kg·d)-1、20g/(kg·d)-1、40g/(kg·d)-1益气活血化痰法中药组方灌胃,秋水仙碱组以秋水仙碱灌胃[2mg/(kg·d)-1],模型组予等量生理盐水灌胃.6个月后处死取肝,采用HE染色考察各组大鼠肝脏的纤维化程度,免疫组化法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达,用RT-PCR法检测各组大鼠肝组织中TGF-β1和Smads3、Smads4、Smads7的核酸水平表达.结果 不同剂量中药组及秋水仙碱组的纤维化分期均与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各中药组及秋水仙碱组的TGF-β1蛋白表达均显著降低(P<0.01),且大剂量中药组较秋水仙碱组TGF-β1蛋白显著降低(P<0.01);不同剂量与治疗后TGF-β1、Smad3、Smad4、Smad7各核酸分子的表达水平均有相关性.结论 益气活血化痰法能下调酒精性肝纤维化大鼠TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA表达水平并上调smad7 mRNA表达水平,干预了Smads信号通路的表达.

  • 组织弥散定量分析在酒精性肝纤维化中的应用价值

    作者:陈越峰;丛淑珍;甘科红;周立峰;安秀艳

    目的 探讨超声弹性组织弥散定量分析对酒精性肝纤维化的诊断价值及与肝纤维化程度的相关性.方法 选长期饮酒史患者85例,进行肝穿前行超声弹性组织弥散定量分析,选取定量参数:蓝色区域百分比.根据病理分期进行对比分析研究.结果 蓝色区域百分比在不同肝纤维化病理分期组间差异有统计学意义(P<0.05).蓝色区域百分比与肝纤维化病理分期的相关系数r=0.87,P=0.000,两者存在显著正相关关系,随肝纤维化病理分期的升高,蓝色区域百分比随之升高.S0期95%的可信区间4.61%~8.32%.S1期95%的可信区间为12.35%~18.62%,S2期95%的可信区间为22.84%~29.37%.S3期95%的可信区间为32.64%~37.36%,S4期95%的可信区间为39.67%~46.37%.结论 超声弹性组织弥散定量分析能无创定量评价酒精性肝纤维化程度,有助于肝纤维化诊断及治疗评估.

  • 酒精性肝纤维化基质降解机制的研究

    作者:周光德;赵景民;王松山;孙艳玲

    [摘要]目的 揭示酒精性肝病肝纤维化基质降解的病理机制.方法 28例酒精性肝炎肝穿刺组织按其纤维化程度分为3组.利用原位杂交技术以寡聚核苷酸为探针,分别检测各组MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1 mRNA的表达情况.结果 发现MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1mRNA表达阳性的细胞主要是肝窦壁细胞(可能为增生的HSC)和少数肝细胞;MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1 mRNA表达阳性细胞数随肝纤维化程度的增加而增多,相反,MMP-1 mRNA表达阳性细胞数则随肝纤维化程度的增加而减少.结论 HSC可能是肝组织内产生MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1的主要细胞,在酒精性肝纤维化ECM沉积中起重要作用;MMP-1减少和TIMP-1增多可能是ECM沉积、尤其是Ⅰ型胶原过量沉积的原因;而MMP-2和MT1-MMP增多的意义尚须进一步确定.

  • 基质金属蛋白酶纤溶系统在大鼠酒精性肝纤维化形成中的作用

    作者:陈珺明;田淑霞;邢练军;郑培永;季光

    目的:通过动态观察基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和其抑制物1型金属蛋白酶组织抑制剂(type-1 tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP-1)大鼠酒精性肝纤维化(alcohol liver fibrosis,ALF)形成中的变化,探讨在ALF形成中MMPs纤溶途径的作用.方法:♂SD大鼠随机分为空白组、四氯化碳(CCl4)组和造模组.造模组采用56度二锅头酒、玉米油、吡唑混合物灌胃联合腹腔注射CCl4橄榄油溶液(CCl4∶橄榄油=1∶3)的方法造模型.分别于第4、8、10、12周处死大鼠,观察大鼠肝功能变化,肝组织病理学改变.采用蛋白印迹法、荧光定量PCR法检测MMP2、MMP9和TIMP-1蛋白和mRNA表达的动态变化,结果:与同期空白组大鼠相比,CC14组大鼠体质量、肝质量、肝体比及肝功能均无明显变化(P>0.05),而模型组大鼠体质量明显降低;肝质量、肝体比明显增加,转氨酶显著升高,肝纤维化程度明显加重,空白组和CCl4组大鼠肝组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达之间无显著性差异,而模型组大鼠肝组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达显著高于空白组(P<0.01)随着肝纤维化的形成,MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达均逐渐增强,TIMP-1的表达明显强于相应的MMP-2或MMP-9.结论:TIMP-1过多增长,MMP-2及MMP-9的生成相对不足,促进了ALF的形成.抑制TIMP-1的过度表达,或者增加MMP-2及MMP-9的表达可能是治疗ALF的重要途径之一.

  • 清肝活血方对乙醇性肝纤维化大鼠肝星形细胞和肝细胞凋亡的影响

    作者:王磊;柳涛;郑培永;邢练军;季光

    目的:观察酒精性肝纤维化大鼠Hsc和肝细胞的凋亡及中药清肝活血方对细胞凋亡的影响.方法:以乙醇为主制备酒精性肝纤维化大鼠模型,将造模大鼠分为清肝活血方低(4.75 g/kg)、中(14.25 g/kg)和高剂量组(28.5 g/kg),每日进行ig药物干预2 wk,并设空白对照组、模型对照组及易善复对照组.比色法检测血清ALT,AST,γ-GT;HE和Masson染色观察肝组织炎症和纤维化程度.TUNEL检测肝细胞凋亡,TUNEL-α-SMA双标记检测HSC凋亡.结果:清肝活血方用药组及易善复组能降低大鼠血清ALT(1213±245,1432±253 nkat/Lvs 2140±428 nkat/L,P均<0.05),AST(1671±400,2123±413 vs 4454±850 nkat/L,P均<0.05),γ-GT水平(4539±1847,5509±2430vs 8271±3304 nkat/L,P均<0.05),减轻纤维化程度(5.5±2.50,6.30±3.16 vs 9.00±2.27,P<0.05);诱导活化的HSC凋亡(5.25%±2.48%,3.63%±2.04% vs 2.30%±1.24%,P<0.05),减少肝细胞凋亡(0.43%±0.11%,0.60%±0.16%vs 1.77%±0.49%,P<0.05).结论:清肝活血方能有效减轻大鼠肝纤维化程度,并减少乙醇引起的肝细胞凋亡,诱导活化的HSC凋亡.

  • 参芪扶正注射液对酒精性肝纤维化大鼠ROS、SOD、LPO、NF-κB及CTGF mRNA表达的干预作用

    作者:孙屹峰;郭李柯;秦咏梅;杨道坤;张超贤

    目的:研究ROS、SOD、LPO、NF-KB及CTGF mRNA在酒精性肝纤维化大鼠中的表达状况及参芪扶正注射液的干预作用,方法:SD大鼠100只,随机分为正常对照组、模型组和参芪扶正注射液小剂量治疗组2.0mL/(100gd)、中剂量治疗组25 mL/(100 gd)、大剂量治疗组3.0 mL/(l00 g.d).以乙醇灌胃诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组造模同时给予参芪扶正注射液尾静脉注射,共16 wk.16wk后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定血清ROS、SOD、LPO含量及NF-kB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织结缔组织生长因子(CTGF) mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组SOD显著下降,肝组织纤维化积分、ROS、LPO、NF-kB活性及CTGF mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组SOD显著上升,肝组织纤维化积分、ROS、LPO、NF-kB活性及CTGFmRNA表达显著下降(P<0.0l),肝组织纤维化积分和ROS、LPO及CTGF mRNA表达呈正相关关系((s)=0.463、0.425、0.412,均p<0.05).结论:脂质过氧化、NF-kB活化、CTGF与酒精性肝纤维化的严重程度密切相关,3者对酒精性肝纤维化发生、发展有协同作用,参芪扶正注射液能显著抑制脂质过氧化、降低NFkB活性及CTGF mRNA表达,从而减轻肝组织损害严重程度.

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