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脑卒中后锥体束华勒变性八例临床分析
华勒变性(Wallerian degeneration )是一种常见的继发于原发性脑损伤的远隔部位神经元变性,即大脑损伤后,神经细胞胞体坏死或近端轴突损伤,伴随着雪旺细胞的增殖,巨噬细胞吞噬了神经元及髓鞘结构,锥体束失去了营养来源,远端神经元和髓鞘会发生变性,这种变性破坏了神经元与锥体细胞的联系,结果导致了华勒变性,是一种继发于脑损伤的顺行性远端神经元变性。本文回顾分析我院近3年脑血管病患者常规磁共振成像(M R I )检查诊断的华勒变性8例患者的临床及影像资料,并复习相关文献报道,以提高对华勒变性的认识水平。
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结核病与相关免疫细胞和细胞因子
结核病是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis M.TB)感染引起的,是目前世界上死亡率高的慢性传染病.每年约有800万人发病,200万人死亡[1].结核分枝杆菌被吞噬并寄生在巨噬细胞内,主要引起细胞介导的免疫反应.机体对结核菌免疫主要是细胞免疫.非特异性表达结核菌免疫的细胞主要是巨噬细胞,而特异性介导结核菌免疫的细胞是淋巴细胞.结核菌侵入人体后,首先被巨噬细胞吞噬.有活性的结核杆菌能在巨噬细胞内长期潜伏,甚至存活几十年.巨噬细胞作为抗原提呈细胞,处理结核菌抗原后,在细胞表面表达,激活T细胞.而CD4 T细胞和CD8 T细胞又共同激活巨噬细胞.巨噬细胞被激活后,与T细胞一起,促进结核性肉芽肿形成.肉芽肿由巨噬细胞及CD4 T、CD8 T细胞构成,中心包绕结核杆菌,抑制结核杆菌播散.
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养阴益气合剂对正常及糖皮质激素免疫抑制小鼠免疫功能的调节
目的研究养阴益气合剂对正常及外源性糖皮质激素免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用.方法实验应用外源性糖皮质激素肌肉注射小鼠造成免疫抑制后,灌服养阴益气合剂,高剂量组(10g生药/kg体重)、中剂量组(5g生药/kg体重)、低剂量组(2.5g生药/kg体重).采用淋巴细胞体外培养和甲基噻唑基四唑(MTT)法测定T、B淋巴细胞的增殖,中性红吞噬法测定腹腔巨噬细胞吞噬作用和NK细胞的细胞毒作用.结果养阴益气合剂对正常小鼠的T、B淋巴细胞的增殖及巨噬细胞的吞噬活力均无明显的提高作用;但对免疫抑制小鼠,养阴益气合剂高、中、低三剂量均可协同伴刀豆蛋白A(ConA)和细菌脂多糖(LPS)促进小鼠T、B淋巴细胞的增殖,增殖率分别是模型组的132.6%、82.8%、21.7%及110%、63.4%、19.7%;同时对免疫抑制小鼠的NK细胞杀伤活性及巨噬细胞吞噬活力都有一定的提高作用,分别比模型组提高77.9%、57.4%、17.6%及57.3%、9.3%、14.7%;养阴益气合剂还可提高免疫抑制后小鼠的脾指数,高、中剂量组分别比模型组提高89.3%、42.9%,在统计学上均有显著性差异. 结论提示养阴益气合剂对免疫功能低下者的特异性和非特异性免疫功能都有明显促进作用.这一结果为临床上提高SARS患者免疫功能及改善SARS患者外源性糖皮质激素治疗后免疫力低下状态提供了理论依据.
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健脾除湿汤抗炎及免疫调节作用研究
目的 观察健脾除湿汤的抗炎及免疫调节作用.方法 将ICR小鼠按不同实验方法随机分成不同药物组.用大黄造成小鼠脾虚模型,在脾虚模型上观察了健脾除湿汤对小鼠皮肤毛细血管通透性、小鼠足跖肿胀、小鼠皮肤迟发超敏反应、淋巴细胞增殖功能、腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响.此外还观察了对小鼠皮肤瘙痒的作用.结果 健脾除湿汤高、中剂量组能明显抑制小鼠皮肤毛细血管通透性增高(P<0.01,P<0.05);高剂量组能减轻蛋清所致小鼠足跖肿胀(P<0.05),减轻2,4-二硝基氟苯造成的耳廓肿胀(P<0.05);各中药剂量组均可促进淋巴细胞增殖及提高巨噬细胞吞噬功能(P<0.01,P<0.05).但止痒作用不明显(P>0.05).结论 健脾除湿汤可有效抑制小鼠炎症反应,提高小鼠免疫功能.
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养阴益气合剂增强外源性糖皮质激素小鼠免疫功能的研究
目的:研究养阴益气合剂对外源性糖皮质激素免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用.方法:实验应用外源性糖皮质激素肌肉注射小鼠造成免疫抑制后,灌服养阴益气合剂,高剂量组(10g生药/kg体重)、中剂量组(5g生药/kg体重)、低剂量组(2.5g生药/kg体重).采用淋巴细胞体外培养和MTT法测定T、B淋巴细胞的增殖、中性红吞噬法测定腹腔巨噬细胞吞噬作用和NK细胞的细胞毒作用.结果:养阴益气合剂高、中、低3个剂量组均可提高免疫抑制后小鼠的脾指数,高、中剂量组分别比模型组提高89.3%和42.9%,在统计学上均有显著性差异;均可协同ConA和LPS促进免疫抑制小鼠T、B淋巴细胞的增殖,增殖率分别是模型组的132.6%、82.8%和21.7%及110%、63.4%和19.7%;同时对免疫抑制小鼠的NK细胞杀伤活性及巨噬细胞吞噬活力都有一定的提高作用,分别比模型组提高77.9%、57.4%、17.6%及57.3%、9.3%和14.7%.结果:养阴益气合剂对免疫功能低下者的特异性和非特异性免疫功能都有明显促进作用,这一结果为临床上提高SARS患者免疫功能低下及改善SARS患者外源性糖皮质激素治疗后免疫力低下状态提供了理论依据.
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急性心肌梗死患者血清唾液酸水平变化及意义
近年来有研究者发现唾液酸在动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有非常重要作用[1],Tertov VV等[2]研究发现总脂蛋白唾液酸含量增加可以导致动脉血管壁低密度脂蛋白吸收增加,降解减少,从而易于在血管壁平滑肌细胞沉积或被巨噬细胞吞噬,促进动脉粥样硬化的形成.目前的相关研究主要集中于探讨动脉粥样硬化及冠心病心绞痛患者的粥样斑块稳定期唾液酸水平变化,而对不稳定性心绞痛、急性心肌梗死等急性冠脉综合征患者的斑块活动期唾液酸水平变化研究较少,特别是缺少唾液酸与心肌损伤程度有否相关的报道.为此,我们对2000年8月至2002年8月我科收冶的46例急性心肌梗死患者血清唾液酸水平加以检测,并对其临床意义进行探讨.
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板蓝根磷脂对内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂成分的保护作用
内毒素血症是临床严重感染、休克或创伤的常见并发症,内毒素主要来源于外源性或肠源性革兰氏阴性细菌.内毒素刺激单核巨噬细胞产生各种细胞因子,这些细胞因子引发过度的炎症反应对机体产生损伤,同时由于内毒素的攻击,巨噬细胞膜脂各组成分会显著降低,严重影响细胞功能[1].目前板蓝根氯仿提取物的抗内毒素作用已经得到实验证实[2].磷脂脂质体是由磷脂双分子层构成的球形小体,其理化性质和结构类似细胞膜.在体内由巨噬细胞吞噬,吞噬过程中通过膜成分交换可以改变细胞的膜质成分,从而改变细胞功能[3].同时,脂质体作为药物传输系统,可通过与细胞的相互作用,将药物送入细胞内[4].本试验的目的是观察板蓝根磷脂脂质体对内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂各组成成分的影响.
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浅谈Toll样受体与动脉粥样硬化的关系
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以慢性炎症反应为特点的疾病.病变区有大量免疫细胞和炎性细胞聚集,以巨噬细胞和T淋巴细胞为主,并有大量炎症因子产生.炎症因子刺激机体后激活固有免疫反应,造成内皮细胞功能失活,脂质聚集,被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞(单核巨噬细胞源性);在发生这种变化的同时,平滑肌细胞也会因增生转入内皮下,吞噬脂质形成泡沫细胞(平滑肌源性).Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是介导固有免疫和炎症反应的主要受体,也在连接固有免疫反应与继发性免疫反应中起重要作用.已有研究[1]表明,Toll样受体与组织损伤及AS的发生发展密切相关.因此,本文就TLRs(尤其是TLR4)与AS的关系做一综述.
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肺淋巴管肌瘤病一例
患者女,43岁。近2年来因咳嗽、间断咯血多次在我院治疗,诊断为“支气管扩张伴咯血”,予止血、抗感染、对症治疗,患者咳嗽、咯血症状反复发作,近1个月出现胸闷气急,于2012-12-3再次住院。入院体检:T 37.0℃,P 80次/min,R 26次/min,BP 120/80 mm Hg,全身浅表淋巴结均未触及,胸廓对称,两肺呼吸运动对称,语颤相等,叩诊两肺清音,听诊两肺呼吸音低,两肺未能闻及干湿性啰音,心率80次/min,律齐, P2>A2,各瓣膜区未能闻及病理性杂音。腹平软,肝脾肋下未及。神经系统、骨关节及神经反射均正常。既往史无特殊、不嗜烟酒。胸部 CT 示双肺野弥漫分布大小不等囊状透亮区,囊壁均较薄,右下肺膨胀不全,右侧胸腔积液(图1)。胸水检查提示为乳糜胸。肺功能检查:VC占预计值44.8%,FEV1占预计值32.3%,FEV1/FVC占预计值58%,DLCO占预计值37%。胸腔镜下作右肺活检,活检病理:肺组织静脉管壁平滑肌样细胞增生,淋巴管和小静脉血管扩张充血,腔内中量巨噬细胞吞噬含铁血黄素。病理诊断:肺淋巴管肌瘤病。免疫组化示:肺组织中异常增生的平滑肌细胞 HMB45(+)、SMA(+)、ER(+)和PR(++)。入院后给予甲羟孕酮600 mg每月一次肌内注射,治疗3个月,胸闷症状缓解,仍间断少量痰中带血。
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添加卡介苗对RAW 264巨噬细胞释放细胞因子和一氧化氮的影响
人体在防御结核分支杆菌感染的过程中,巨噬细胞作为非特异性防御的第一道防线,起着重要的防御作用.我们在体外培养RAW264巨噬细胞并添加卡介苗(BCG),观察巨噬细胞吞噬BCG后的种种生物学变化,探讨细胞因子和一氧化氮(NO)在巨噬细胞对结核分支杆菌自然免疫防御过程中的作用.
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结核分支杆菌抗拒巨噬细胞吞噬及在胞内的生存机制
WHO指出全世界现有结核病人2 000万,每年新发生约900万例,每年死亡300万人,全世界业已受结核分支杆菌感染者达17亿,占世界人口的1/3,结核病在世界很多地区已经失控而威胁人的生命.结核再次成为严重的世界性疾病.由于人口剧增、移民增加、旅游业发展、耐药性的产生、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染流行、吸毒、酗酒与贫困等原因,结核病呈日益严重回升趋势.结核分支杆菌(M.tuberculosis)属胞内寄生菌,在感染早期被巨噬细胞吞噬后,可抵抗宿主的杀伤,维持胞内繁殖和扩散,在结核分支杆菌致病性上有重要意义.文中主要从生物学上讨论结核分支杆菌入侵巨噬细胞并在胞内存活繁殖的机制.
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正五聚体蛋白3与动脉粥样硬化的炎症反应研究进展
以动脉粥样硬化为基础的心脑血管疾病已是当今危害人类健康的重要原因之一[1-2].当前,血管炎症被认为是动脉粥样硬化形成的关键因素[3].炎症反应中,炎性细胞在内皮细胞释放的炎性细胞因子和趋化因子的作用下,聚集在血管损伤部位,形成脂质条纹,脂质条纹中大部分细胞为巨噬细胞,巨噬细胞吞噬胆固醇后成为泡沫细胞,泡沫细胞在脂质条纹进一步形成粥样斑块中起着重要作用[ 4].正五聚体蛋白3 (pentraxin 3,PTX3)是新近发现与C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)同源的炎症因子,是急性反应蛋白之一.本文就其与动脉粥样硬化炎症反应的关系作一综述.
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咪喹莫特促进小鼠腹腔巨噬细胞吞噬及诱生兔肿瘤坏死因子的实验研究
目的 研究咪喹莫特促进小鼠巨噬细胞吞噬能力及兔诱生肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,以了解其治疗尖锐湿疣等疾病的作用机制.方法 细胞吞噬试验及诱生TNF-α试验的实验动物分别采用小鼠和兔;细胞吞噬试验中,各小鼠处理组每日给药1次,连续3d;兔诱生TNF-α试验中,各大白兔处理组每日给药1次,连续7d.结果 小鼠巨噬细胞吞噬能力试验中,咪喹莫特给药组吞噬百分率和吞噬指教均高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);巨噬细胞化学发光试验中.咪喹莫特给药组发光积分值均高于正常组对应时间点的积分值(P<0.05,或P<0.01);大白兔给药组诱生TNF-α的结果明显高于正常对照组(P<0.05.或P<0.01),但与经典的阳性对照组相比,诱生能力低于阳性时照组.结论 咪喹莫特能增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,并有促进大白兔诱生TNF-α的作用.
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隐形PEG-PHDCA纳米囊泡:PEG的相对分子质量对体外补体消耗和巨噬细胞吞噬的影响
目的考察不同PEG相对分子质量对包载羟基喜树碱的PEG-PHDCA纳米囊泡的理化性质、体外补体活性和巨噬细胞吞噬影响.方法对纳米囊泡的理化性质包括粒径、zeta电位、表面固有水化层厚度、PEG表面密度等进行表征,进一步阐明其理化性质与纳米囊泡的补体消耗和巨噬细胞吞噬之间的关系.结果PEG10000-PHDCA具有比其他两组更松弛的结构,PEG链表面密度小;进一步通过固有水化层厚度的测定进行构型模拟表明:囊泡表面PEG发生折叠,柔韧性下降,导致其较差的隐形效果.与PEG2000-PHDCA囊泡比较,PEG5000-PHDCA囊泡显示了更佳的zeta电位(-10.03mV)和水化层厚度(4.20 nm),PEG的表面密度也在较佳范围内(0.49 PEG·nm-2),这些理化性质赋予其佳的规避补体消耗和巨噬细胞吞噬的作用.结论过长的PEG链对囊泡表面的修饰并不利于其隐形效果,PEG5000-PHDCA修饰的纳米囊泡具有佳的规避补体介导和巨噬细胞吞噬作用.
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灵芝多糖肽拮抗吗啡的免疫抑制作用的体外试验
目的:研究灵芝多糖肽(GPP)对吗啡所致免疫抑制的拮抗效应.方法:采用中性红法检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;采用[3H]TdR参入法测定淋巴细胞增殖反应;分别采用胸腺细胞增殖法和依赖IL-2和HT-2细胞株测定IL-1和IL-2生成.结果:体外GPP 50-800μg·ml-1可以不同程度地翻转高浓度吗啡所致的巨噬细胞吞噬功能降低,IL-1/IL-2产生减少及淋巴细胞增殖功能减退,使之恢复正常.结论:提示GPP直接地使遭受抑制的免疫细胞的功能得以恢复,产生功能性拮抗作用.
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HPLC研究5-FU长循环脂质体大鼠体内药动学
5-氟尿嘧啶(5-FU)长循环PEG化脂质体是一种控释、靶向制剂.它可以克服普通脂质体在生物体循环中存留时间短、易被肝脾巨噬细胞吞噬的缺点,延长5-FU在血中的作用时间.本实验对5-FU长循环脂质体在生物体内的药动学过程进行考察,并与5-FU水溶液进行比较,验证5-FU长循环脂质体的长循环性.
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羧甲基茯苓多糖对小鼠免疫功能的影响
目的观察羧甲基茯苓多糖(CMP)体内外给药对小鼠免疫功能的影响.方法体外方法为将指数生长小鼠淋巴细胞或巨噬细胞与不同浓度的羧甲基茯苓多糖共培养,观察小鼠脾淋巴细胞的增殖作用和巨噬细胞吞噬中性红的能力.体内方法为每日给正常小鼠分别静脉注射不同剂量的羧甲基茯苓多糖,连续注射10 d,用与体外同样方法观察CMP对小鼠脾淋巴细胞的增殖作用及对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响.结果 CMP静脉注射剂量在5,10,50 mg*kg-1时对小鼠脾淋巴细胞增殖、腹腔巨噬细胞吞噬功能均有明显的促进作用,体外给药浓度在0.1~50 μg*mL-1时对小鼠脾淋巴细胞增殖有直接的促进作用.对小鼠混合淋巴细胞反应也有明显的促进作用,CMP还显著增强ConA 及LPS活化的小鼠脾淋巴细胞的增殖反应及小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的作用.结论羧甲基茯苓多糖体内外给药均可显著增强小鼠免疫功能.
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Bcl-2家族研究进展
细胞凋亡(apoptosis)是指为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡[1].细胞凋亡与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一件被动的过程,而是主动过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用,由死亡信号诱发的受调节的细胞死亡过程,是细胞生理性死亡的普遍形式.凋亡过程中DNA发生片段化,细胞皱缩分解成凋亡小体,被邻近细胞或巨噬细胞吞噬,不发生炎症.凋亡是多基因严格控制的过程.这些基因在种属之间非常保守,如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等[2].
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复方芦荟饮对小鼠免疫功能的影响
复方芦荟饮是由芦荟、三七、郁金、莪术等中药组成的复方制剂,具有活血化淤、软坚散解、扶正固本之功效.经多年的临床用药实践,该制剂在抗肿瘤、增强免疫等方面是有较好的疗效.为了更好地开发和利用该制剂,本实验课题(齐齐哈尔市科委4项基金课题)进行多方面实验研究.现将其对小鼠单核-巨噬细胞吞噬系统功能的影响及对荷瘤小鼠T淋巴细胞增殖的影响报告如下.
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糖尿病治疗药物的研究进展
随着科技的发展,抗糖尿病药物获得了很大发展.本文就近年来治疗糖尿病的药物进展加以概述.1外源性胰岛素1.1注射用胰岛素[1] 分普通和长效两种.普通胰岛素使用不便;长效胰岛素为结晶悬液,易被巨噬细胞吞噬.诺和诺德研发出新的长效胰岛素NN304,此制剂在血浆中与白蛋白结合,防止了抗体的形成,不会被免疫系统当作异物,从而延长其活性,且作用平稳.