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结核性胸膜炎胸水CD4+与CD8+ T细胞的TCR和CDR3谱型分析
本研究的目的是了解结核性胸膜炎患者胸水中CD4+、CD8+T细胞聚集情况,并建立高效、灵敏的TCR α和β链多重PCR扩增方法,扩增出其特异性CD4+、CD8+T细胞的TCR α和β链全长编码序列,研究病变局部特异性克隆增殖TCR的重排特点以及CDR3(complementarity-determining region 3)谱型,可供构建结核分枝杆菌(Mtb)特异反应性TCR四聚体参考.
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小儿支气管哮喘的免疫治疗研究进展
支气管哮喘是一种多因素参与的慢性变态反应性气道炎性疾病,其基本的病理改变为嗜酸性粒胞、淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等炎性细胞浸润.这些炎性细胞聚集、激活过程中可产生大量的氧由基,引发了脂质过氧化作用,加重了炎症反应成组织损伤[1].支气管哮喘是儿童常见的变应性疾病,其发病与多种因素有关,包括特异性体质的内在因素和过敏原等外在因素,涉及到自主神经系统、免疫、内分泌、感染和个体精神因素等不同的差异.
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浅谈Toll样受体与动脉粥样硬化的关系
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以慢性炎症反应为特点的疾病.病变区有大量免疫细胞和炎性细胞聚集,以巨噬细胞和T淋巴细胞为主,并有大量炎症因子产生.炎症因子刺激机体后激活固有免疫反应,造成内皮细胞功能失活,脂质聚集,被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞(单核巨噬细胞源性);在发生这种变化的同时,平滑肌细胞也会因增生转入内皮下,吞噬脂质形成泡沫细胞(平滑肌源性).Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是介导固有免疫和炎症反应的主要受体,也在连接固有免疫反应与继发性免疫反应中起重要作用.已有研究[1]表明,Toll样受体与组织损伤及AS的发生发展密切相关.因此,本文就TLRs(尤其是TLR4)与AS的关系做一综述.
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高迁移率族蛋白1在心肌缺血再灌注损伤中的作用
急性心肌梗死严重威胁着人们的生命健康,此类患者预后的关键因素是心肌梗死面积大小,而梗死后早期心肌再灌注是减少心肌梗死面积和改善临床预后的主要手段[1-2].然而,心肌缺血后再灌注本身亦可导致心肌损伤,包括心肌细胞凋亡和增加心肌梗死面积[2-3].心肌再灌注损伤的机制包括氧化应激、细胞内和线粒体钙超载、补体激活和心肌梗死区的炎症细胞聚集等.
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慢性阻塞性肺疾病大鼠模型支气管肺组织CD44表达及其与气道炎症的关系
CD44在炎症反应等方面发挥重要作用,探讨CD44活化在慢性气道炎症发病中的作用,对于理解慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺内大量炎性细胞聚集的机制及防治COPD可能具有重要意义.
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食管克罗恩病二例
例1 患者男,28岁.胸骨后疼痛8个月,近2个月来进食加重而来我院诊治.病史中无腹痛、腹泻,大小便正常.既往健康.体检:体温36.8℃,脉搏78次,血压120/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神清,有消瘦和轻度贫血貌.心肺无异常.腹平软,肝脾未扪及.化验检查:白细胞4.7×109/L,中性0.66,淋巴0.33,血红蛋白82 g/L.肝肾功能正常.X线钡餐检查胃、小肠、结肠无器质性改变.电子胃镜检查可见食管中段8.0 cm长的纵行裂隙样溃疡,深1.0 cm,伴管腔轻度狭窄,黏膜隆起,凹凸不平,且有卵石样改变,表面充血、水肿和糜烂.活检病理报告有非干酪坏死性肉芽肿,黏膜下层增厚,淋巴细胞聚集,符合克罗恩病(CD).治疗经过:除一般支持疗法和营养治疗外,药物治疗主要应用柳氮磺胺吡啶1.0 g 4/d,口服.甲硝唑0.2 g 3/d,口服.用药3个月后患者胸骨后疼痛减轻.胃镜复查纵行裂隙样溃疡变浅(深0.4 cm)、变短(长4.5 cm),黏膜表面糜烂消失.停药半个月后继续用药治疗2个月,患者胸骨后疼痛消失.胃镜复查病变部食管黏膜仅有充血发红现象,溃疡与卵石样改变消失.
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关注慢性阻塞性肺疾病免疫学发病机制的研究
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的呈进行性发展的疾病,是对有害气体或有害颗粒的一种异常炎症反应.在有害物质刺激下,嗜中性粒细胞、肺泡巨嗜细胞聚集、活化,释放细胞因子、炎性介质,发生蛋白酶与抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡是其主要发病机制.无疑这一理论是有根据的,已得到普遍认同.
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调Q开关翠绿宝石激光治疗太田痣临床分析
太田痣又称眼上腭部褐青色痣,是以真皮黑素细胞聚集为特征的良性肿瘤,临床表现为沿三叉神经第1、2支区域的青褐色色素沉着,其发病率在亚洲人较高,约为0.2 %~0.6 %.近年来我中心应用调Q开关翠绿宝石激光治疗太田痣,获得满意疗效.
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脂肪抽吸术治疗脂肪瘤效果分析
脂肪瘤是常见的体表良性肿瘤,源于脂肪组织,由成熟的脂肪细胞聚集而成~([1]).传统治疗方法是手术切除~([2]),但手术切除有以下缺点:若瘤体较大,术后切口瘢痕较长,局部凹陷易出现皮下积血,多发脂肪瘤留有多条瘢痕等.而脂肪抽吸术有切口瘢痕小,外观平整等优点,但较大脂肪瘤抽吸后有复发的可能.我们应用脂肪抽吸术治疗体表脂肪瘤患者22例(48个脂肪瘤),现报告如下.
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QS 紫翠宝石激光治疗太田痣200例
太田痣是皮肤真皮内黑素细胞聚集形成的皮肤终生不退的色素斑.沿三叉神经支配的皮肤如额、颞、眼睑、鼻及颊分布,颜色为黑、蓝黑、灰及褐色.我科1998~2000年用QS紫翠宝石激光治疗太田痣病人200例,并且随访1年,报道如下.
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雌、孕激素对早孕蜕膜基质细胞中Mig和IP-10表达的影响
母胎平衡机制一直是生殖研究领域的热点和难点之一.有研究证实,母胎界面中表达的趋化因子-趋化因子受体系统在保持母胎平衡中起重要作用[1-2].CXC类趋化因子Mig和IP-10在早孕蜕膜上皮及基质细胞中高表达,其表达变化与蜕膜中免疫细胞聚集和滋养细胞生物学行为有关[3-4].
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成功根除幽门螺杆菌胃内髙负荷治疗反复失败1例报告
患者男,34岁。因反复治疗幽门螺杆菌感染失败于2013年8月14日就诊于我院。患者就诊前行13C尿素呼气试验(13C-UBT):DOB 174.4。既往根除失败4次,对常用抗生素甲硝唑和克拉霉素无效,曾用过对幽门螺杆菌(H.pylori)敏感的抗生素阿莫西林、呋喃唑酮均失败。刻下症见:上腹部隐痛,腹胀,口臭。查体:舌苔黄厚腻,中根部苔明显增厚。胃镜示:慢性萎缩性胃炎。病理检查示:(胃窦)中-重度慢性炎,活动度Ⅱ,轻-中度萎缩,小凹上皮及粘膜肌增生,淋巴滤泡形成,Hp(+++)。(胃角)中度慢性炎,活动度Ⅱ,中度萎缩,黏膜肌增生,淋巴细胞聚集,Hp (+++)。
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NF-κB与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是发生在中动脉和大动脉的慢性炎症性疾病,导致血管壁脂质沉积和纤维化.有研究显示,这个复杂的过程包括炎症细胞聚集、纤维细胞增生、细胞外基质沉积、血管生成、纤维化和钙化[1].其特征是由巨噬细胞衍生而来的泡沫细胞在血管壁蓄积,终导致斑块形成,并出现管腔狭窄、管壁缺血、缺氧等.该炎症过程中一个重要的转录因子就是核因子-κB(NF-κB),作为促炎症反应基因和直接调节因子,NF-κB在调节炎症反应的过程同时,还在调节动脉粥样硬化形成过程中起重要的平衡作用.
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CT诊断肺炎性假瘤29例分析
肺炎性假瘤是非特异性炎症细胞聚集所致的肺内肿瘤样病变,其CT表现与周围型肺癌、球形肺炎、结核球有相似之处,因此误诊率较高,笔者收集经CT检查,资料完整并经临床证实的29例作一分析总结,旨在提高对本病的认识.
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如意金黄散防治静脉炎研究进展
静脉输液是临床常用的给药途径之一,常见的并发症是静脉炎.中医认为,静脉炎是输液过程中穿刺伤致局部脉络血行不畅,究其病机,多为湿热邪毒外侵,气血淤滞,脉络壅塞不通,导致发红、硬肿、疼痛[1].如意金黄散是一种复方中药粉剂,由天花粉、黄柏、大黄、姜黄、白芷、甘草、厚朴、陈皮、苍术、天南星组成,可降低血管通透性,改善末梢循环,增加局部血流量,解除血管痉挛,从而防治静脉炎;此外,它能减轻血细胞聚集,调整组织缺血所致营养失调、代谢障碍,达到消炎、活血散瘀、消肿、止痛目的[2].
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24例肺炎性假瘤CT表现临床分析
肺炎性假瘤是非特异性慢性炎症,细胞聚集所致的肿瘤样炎性增生性病变.临床与影像学表现缺乏特异性,常易误诊为肿瘤. 本文报道2005年2月以来资料完整的24例肺炎性假瘤,其重点探讨CT表现的特点.报告如下.
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IL-13及其变异体在呼吸道平滑肌细胞内对STAT6信号转导途径的影响
大多数学者认为IL-13主要是在细胞外通过与细胞膜上的IL-13Rα1受体、IL-13Rα2受体结合.IL-13与IL-13Rα1结合后,促使IL-13Rα1与IL-4Rα形成二聚体,从而激活JAK,随后一系列的信号途径被激活,包括胰岛素受体酶作用物(IRS-1,和IRS-2)、信号转导与转录(STAT)家族.STAT-6的SH2位点与IL-4R链酪氨酸磷酸化的残基结合,旦结合,STAT-6被JAK.磷酸化,而从此受体上释出来,与其他磷酸化的STAT-6分子形成二聚体,转运至核中,诱导基因转录激活,从而发生一系列信号转导,促使嗜酸细胞聚集,钙离子通道被激活,支气管平滑肌增生、再构杯状细胞增生,粘粹分泌增加等.因此IL-13及其受体在哮喘的发生和发展中起着重要作用.
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肺巨噬细胞在矽肺肺纤维化发生发展中的作用
矽肺是由于长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘引起的以肺间质纤维化为主要病变的全身性疾病.肺巨噬细胞作为与矽尘作用的第一道防线,在矽肺的早期炎症和肺组织纤维化中发挥着重要的作用.肺巨噬细胞具有活跃的吞噬能力.吸入体内的矽尘,绝大部分经纤毛-黏液系统排出体外,一部分由肺巨噬细胞吞噬排出,极少数滞留于肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)内,诱导AM的活化,释放大量的自由基、细胞因子、生长因子、趋化因子、溶酶体酶,终导致细胞的凋亡或坏死,释放矽尘颗粒.游离的矽尘又可被其他的AM再吞噬.矽尘摄取和再摄取伴随着AM、中性粒细胞、淋巴细胞的补充,导致持续的细胞聚集和慢性炎症.
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鼻息肉中IgE、GM-CSF与嗜酸性粒细胞浸润的关系及意义
鼻息肉是上呼吸道慢性炎症性疾病,其发病机制不明,主要病理特征是以嗜酸性粒细胞为主的炎细胞的渗出.对炎细胞聚集活化机制目前尚不清楚,IgE介导的Ⅰ型变态反应以及GM-CSF等细胞因子的作用在鼻息肉的炎症微环境中均占有重要地位.二者共同作用,促进鼻息肉的发生和发展.
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T细胞受体疫苗与类风湿关节炎
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种主要累及多关节的全身病变,是我国常见的风湿性疾病之一,在病变关节的滑膜组织中可以看到大量的滑膜衬里细胞增生,血管周围T淋巴细胞聚集.