首页 > 文献资料
-
黄热病减毒活疫苗的研究进展
黄热病毒疫苗17D (yellow fever attenuated live vaccine-17D,YF-17D)问世于20世纪30年代,至今已有70多年的使用历史,接种人群超过6亿.我国早在20世纪50年代就按照WHO规范开展了黄热病疫苗YF-17D的生产,已有近60年的历史,主要供潜在暴露危险的人群使用;至今我国仍保持年均生产数万份YF-17D疫苗的规模用于计划接种.由于黄热疫苗的安全性高、保护性好,已被国际公认为成功疫苗的典范.新兴的系统疫苗学(systemic vaccinology)是一门综合学科,采用完整的设计、全方位的试验,以及系统地组织和分析各类研究数据,通过总结归纳疫苗引起的生物反应的特征和规律来探求有效疫苗的免疫保护机制的方法.因此近些年,利用系统疫苗学手段研究黄热病毒减毒活疫苗接种后激活的免疫应答类型,将使我们利用YF-17D这一成功的疫苗深入研究免疫系统识别、活化机制,并为以YF-17D为载体的嵌合疫苗研究以及其他病毒性疾病疫苗的设计提供新思路.
-
快速康复外科与自然杀伤细胞活化机制的研究进展
快速康复外科(FTS)通过围手术期多学科综合措施的临床应用,可以降低应激反应,降低术后并发症发生率,增强患者免疫功能,从而促进患者术后快速恢复,缩短住院时间,临床优势明显。自然杀伤(NK)细胞被认为是机体抗病毒感染、抑肿瘤的第一道天然防线,在抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等方面发挥重要的生物学作用。应激反应的强弱与NK细胞的活化存在一定关系,本文推测FTS与NK细胞活化有着相互联系,通过内环境细胞因子及其代谢激素水平的变化,从而间接或者直接激活NK细胞。
-
肝纤维化中肝星形细胞活化分子机制
慢性肝病是危害人类健康的严重疾病,肝纤维化(hepatic fibosis)是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节.研究表明,肝纤维化的中心环节是肝星形细胞(hepatic stellate cells,HSCs)在组织炎症坏死区域向肌成纤维细胞(myofibroblasts,MFB)转型的激活过程.近年来,随着分子生物学技术的广泛应用,人们对HSC活化机制的认识不断深入,现将有关研究近况简要综述如下.
-
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂诱导契合机制的分子动力学研究
目的:研究激动剂能够使过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPAR-γ)的α螺旋结构更稳定的原因以及PPAR-γ可能的活化机制.方法:利用分子动力学模拟的方法研究激动剂对PPAR-γ的α螺旋的诱导契合效应.结果:激动剂的存在能够增加PPAR-γ中α螺旋H2'、H3和H12(AF-2)的骨架氢键概率.结论:激动剂能够使PPAR-γ的d螺旋H2'、H3及H12(AF-2)结构更稳定,同时也影响α螺旋之间氢键的形成与断裂,而且残基侧链二面角的分布也同样能佐证上述观点.
关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 激动剂 分子动力学模拟 活化机制 -
纤维化与潜在转化生长因子-β活化机制的研究进展
国内、外研究表明,细胞因子在纤维化性疾病的发生发展过程中起着重要作用,特别是转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β),被认为是关键的致纤维化因子,是迄今发现的强的细胞外基质沉积促进剂.近年来,许多学者针对TGF-β的活化机制进行了研究,发现有多种机制调节TGF-β的生物活化过程.本文就目前关于潜在转化生长因子-β(L-TGF-β)体内、外活化机制的研究,及其在纤维化性疾病中的作用进行了综述.
-
鼻息肉中IgE、GM-CSF与嗜酸性粒细胞浸润的关系及意义
鼻息肉是上呼吸道慢性炎症性疾病,其发病机制不明,主要病理特征是以嗜酸性粒细胞为主的炎细胞的渗出.对炎细胞聚集活化机制目前尚不清楚,IgE介导的Ⅰ型变态反应以及GM-CSF等细胞因子的作用在鼻息肉的炎症微环境中均占有重要地位.二者共同作用,促进鼻息肉的发生和发展.
-
腺苷单磷酸激活蛋白激酶参与调控心脏能量代谢的研究进展
腺苷单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)是细胞中重要的代谢传感器,主要参与维持代谢应激下能量平衡和氧化还原稳态,与心脏能量代谢密切相关.活化的AMPK可以增强分解代谢、抑制合成代谢、上调ATP水平,也参与调节糖代谢、胆固醇代谢、脂肪酸及蛋白质代谢等过程,为细胞的生长过程提供能量储备;同时活化的AMPK还与新生血管形成、转移、炎症等病理过程息息相关.
关键词: 腺苷单磷酸激活蛋白激酶 能量代谢 活化机制 -
磷脂酶C与葡萄糖刺激的胰岛素分泌
磷脂酶C(phospholipase C,PLC)是磷脂酰肌醇信号通路的关键酶,在体内分布极为广泛.许多细胞外信息分子,如激素、神经递质、免疫球蛋白、细胞因子、生长因子等都可以激活磷脂酰肌醇特异性PLCs.至今已鉴定出15种PLCs亚型,而每种PLCs亚型的特异分布和独特生理作用使得近年来对PLCs亚型的结构、功能、活化机制的研究成为热点.
-
嗜碱性粒细胞活化机制的研究进展
嗜碱性粒细胞已被认知130余年,特别是近年来随着动物敲除模型的建立、高纯度细胞分选技术的应用,以及单克隆抗体技术的发展,对其表型和功能认识更加的深入和全面,发现嗜碱性粒细胞不仅参与过敏反应,而且在固有性免疫及免疫调节方面也发挥了重要作用[1].已知,活化是嗜碱性粒细胞发挥其生物学功能的关键步骤,对其活化机制的研究,也已从经典的IgE介导的活化,发展到多途径的活化机制.本文谨对目前嗜碱性粒细胞的活化机制研究进展作一综述.
-
NLRP 3炎症体活化及与心血管疾病的研究进展
核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding domain and leucine-rich rep protein 3,NLRP3)炎症小体作为当前热点,其致动脉硬化作用已被众多实验证实.当机体遭遇有害因子刺激时,NLRP3炎症体可被激活并诱导半胱天冬酶前体(pro-caspase)裂解成有活性的caspase形式,促进炎症因子的成熟释放,参与体内的无菌炎症反应.NLRP3炎症体可被多种途径激活,通过促炎因子释放诱导心血管相关疾病.本综述拟对近年来有关NLRP3炎症体的活化机制及其与心血管疾病关系研究进展作一总结.
-
NLRP3炎症小体的活化及调控机制
炎症小体是机体固有免疫的重要组成部分,目前对NLRP3炎症小体的研究为热门和透彻.NLRP3炎症小体的活化因素包括病原体及其分泌的毒素、晶体和内源性危险信号等.NLRP3炎症小体的活化需要启动和激活两个步骤,其中启动机制主要针对NLRP3的转录和翻译后修饰水平,激活机制与线粒体、离子流动和溶酶体等相关.本文还综述了NLRP3炎症小体在表达、组装、活化等方面存在的负调控机制.
-
中药有效成分调控NLRP3炎症小体活化的研究进展
炎症小体是细胞内组装形成的大分子蛋白复合体,可将白介素-1β(IL-1β)和IL-18加工成熟,并诱导细胞焦亡性死亡,在协调对抗病原体感染和生理紊乱的过程中发挥重要作用.Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体是迄今为止结构和功能研究得为明确的炎症小体,其活化后参与免疫性疾病、心血管疾病、神经系统疾病等多种疾病发生及发展过程.研究显示,许多中药有效成分可以调节相关疾病靶细胞中NLRP3炎症小体的活化.从中药有效成分调节相关疾病靶细胞(如神经细胞、肝肾细胞、内皮细胞、肿瘤细胞等)中NLRP3炎症小体活化的机制出发,综述近4年国内外对中药有效成分调节NLRP3炎症小体活化的研究进展,以期阐释相关中药有效成分的作用特点,并为相关疾病的防治提供一定参考.
-
血清IgE与缺血性脑卒中的相关性研究
炎症和免疫反应在动脉粥样硬化(AS)形成中发挥关键作用,炎症细胞导致AS早期病变的形成,炎症效应分子导致病变进展,炎症活化导致心脑血管疾病发生.研究发现,肥大细胞(MCs)的激活可导致许多炎症反应的发生,包括腹主动脉瘤的形成、AS、高血压和缺血再灌注损伤等[1].其中免疫球蛋白E(IgE)介导的MCs激活途径是至今研究清楚的活化机制之一.但目前为止还没有证据证明IgE水平升高是抗体参与组织损伤的炎症反应或是免疫机制参与AS进程的一个标志,还是血栓形成性卒中的一个危险因素?本文就这些问题进行综述.
-
经桡动脉冠状动脉介入术后桡动脉闭塞的研究现状
近年来,随着冠状动脉造影材料日益精细化,经桡动脉介入术日益普及,作为一种相对新颖的介入途径,经桡动脉冠状动脉介入术优于经殷动脉冠状动脉介入术[1],且经桡动脉冠状动脉介入术具有创伤小、恢复快、成功率高、无需中断抗凝或溶栓药物的连续使用、住院时间减少、并发症少等优点,但相关并发症也逐渐被临床医师所认识,其中桡动脉闭塞是常见的并发症之一,其发生率为6%~10%[2].由于桡动脉管径细,经桡动脉介入术后造成桡动脉闭塞而引起手部供血不足,对患者造成不良的心理影响,必然会影响到患者再次冠状动脉介入桡动脉入路的选择.因此,如何防止桡动脉闭塞的发生具有重要的现实意义.本文就这方面的研究进行综述.
关键词: 桡动脉闭塞 经桡动脉冠状动脉介入术 危险因素 活化机制 预防 -
转化生长因子β的活化调节
转化生长因子β(TGF-βs)是一类具有双向调节功能的生长因子,参与了多种疾病的发生与发展,在调节细胞的生长和分化中起重要作用.TGF-β以无活性pro-TGF-β形式产生,需活化才具生物学活性.其活化主要涉及两步.第一步:pro-TGF-β经过一系列复杂的加工形成latent TGF-β,此过程主要涉及到弗林蛋白酶(Furin)对pro-TGF-β的加工催化,以及Emilinl的负向调节.第二步:latent TGF-β在血小板反应素-1(TSP-1)等蛋白作用下裂解释放活性TGF-β二聚体,此过程受到HSP90β负向调节.进一步了解TGF-β的活化机制有利于从分子水平上开辟新的研究方向及TGF-β的生物学应用.
-
细胞因子在鼻息肉发病机制中的作用研究进展
鼻息肉是耳鼻咽喉科常见病,成年人的发病率约为1%~2%,术后复发率为10%~20%,发病机制至今未明.近年来研究表明鼻息肉存在局部微环境控制下的炎症反应,且发病是多因素共同作用的结果.嗜酸性粒细胞浸润是鼻息肉具特征的病理变化.以嗜酸性粒细胞为代表的炎性细胞的聚集和/或活化机制,成为学者们探索鼻息肉发病机制的突破点.
-
炎症小体调控机制的研究进展
炎症小体(Inflammasome)是一种由机体胞浆内模式识别受体(PRRs)参与组成的多蛋白复合体,主要参与天然免疫反应中caspase-1激活,并介导IL-1β、IL-18的前体产生成熟细胞因子以及诱导细胞凋亡.NLRP3、NLRC4、NLRP1、AIM2是目前研究较多的炎症小体,对其结构、组成成分、作用机制等方面已有较为深入的研究,而主要只对炎症小体的活化及负性调控机制的研究进展进行了综述.
-
TGF-βs信号系统与癌
转化生长因子βs(Transforming growth factor beta, TGF -βs)是一大类调节细胞生长、分化的细胞因子.它通过一系列的级联式反应即TGF-βs信号系统来发挥生长抑制、促胞外基质形成、免疫抑制三大主要功能.本文将从TGF-βs的活化机制、TGF-βs受体、TGF-βs信号蛋白这些组成TGF-βs信号系统的重要成分来阐述其与癌的关系.1 概述:1.1 TGF-βs结构已发现TGF-βs有五种异构体,在人体只存在三种:TGF-β1,2,3.三者在结构上具有较高的同源性.