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化合物ent-kaur-16-en-19-oic acid对胃癌BGC-823细胞生长抑制作用的实验研究
目的:研究化合物K1(ent-kaur-16-en-19-oic acid)对BGC-823胃癌细胞的生长抑制作用.方法:采用MTT法观察不同浓度化合物K1对BGC-823胃癌细胞的生长抑制作用.结果:化合物K1对BGC-823胃癌细胞增殖有明显的抑制作用.
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麦胚黄酮类提取物对人乳腺癌细胞BCap-37的体外抑制作用
应用MTT法、克隆形成实验、3H-TdR掺入实验测定了麦胚黄酮类提取物对人乳腺髓样癌细胞株BCap-37的生长抑制作用,结果显示麦胚黄酮类提取物能明显抑制人乳腺髓样癌细胞株BCap-37的生长、克隆形成和DNA合成能力,均呈现明显的剂量-效应关系,并随作用时间延长其效果增强;因此麦胚黄酮类提取物可能是通过抑制了BCap-37细胞DNA的合成而降低其生长和繁殖的能力.
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肿瘤坏死因子-α在抗结核免疫中的作用研究进展
TB是一种由Mtb引起的严重危害全球人类健康的传染性疾病.人类对Mtb普遍易感,据WHO统计,全球有1/3的人感染过Mtb,每年约有200万患者死于TB.但感染Mtb的人群只有10％左右的人发病,绝大多数的人体内的细菌以一种潜伏感染的状态存在,人体的免疫机制使细菌处于生长抑制或停止状态,保护机体免于发病[1].
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Baird-Parker琼脂上被抑制的金黄色葡萄球菌的筛选与特征研究
目的 对在Baird-Parker琼脂平板上被抑制的金黄色葡萄球菌(以下简称金葡菌)的遗传特征进行深入研究,并提出针对性检验措施.方法 通过对127株不同来源的金葡菌和8株金葡菌标准菌株在Baird-Parker琼脂平板上进行测试,筛选在Baird-Parker琼脂平板上被抑制的金葡菌,并对菌株的遗传特征进行分析,同时检测Baird-Parker琼脂平板中的抑菌成分对金葡菌的抑制作用.结果 3株分离自北京猪肉馅中的菌株和金葡菌标准菌株(CMCC 26112)在Baird-Parker琼脂上生长率低于万分之一,Baird-Parker琼脂基础培养基中添加甘氨酸(12.0 g/L)可明显抑制这4株金葡菌的生长,而六水合氯化锂(5.0 g/L)、丙酮酸钠(10.0 g/L)和卵黄亚碲酸钾(50 ml)的添加对这4株金葡菌的生长没有明显影响;这4株菌在高盐甘露醇琼脂和科马嘉显色平板上的生长率均高于60％;脉冲场电泳(PFGE)分析发现,北京来源的3株金葡菌为同一PFGE型别,与标准菌株(CMCC 26112)存在明显差异.结论 为保证食品安全国家标准检验方法GB 4789.10-2010对不同金葡菌计数的覆盖性,计数检验过程中应使用两种或两种以上金葡菌选择性平板.
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黄芪多糖对乳腺癌细胞抑制作用实验研究
目的:探讨黄芪多糖对乳腺癌细胞生长的抑制作用.方法:应用MTT法和克隆形成法检测黄芪多糖对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用,流式细胞术检测黄芪多糖对人乳腺癌MCF-7细胞的细胞周期的影响.结果:不同药物浓度的黄芪多糖作用于MCF-7后的细胞克隆数组间差异有统计学意义(P<0.05);随黄芪多糖浓度的增大MCF-7细胞的存活率出现明显降低,3 mg/mL的黄芪多糖对MCF-7细胞的抑制作用随时间延长而增强.黄芪多糖产生作用后,S期细胞比例减少,而G0/G1期细胞比例增加.结论:黄芪多糖对人乳腺癌细胞有显著的生长抑制作用,这种作用随药物浓度和时间的增加而加强,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期可能是其机制之一.
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中药靛玉红对膀胱癌细胞株的生长抑制作用观察
目的 探讨靛玉红对膀胱癌细胞株的生长抑制作用.方法 体外持续传代培养已加有不同浓度靛玉红的膀胱癌细胞株30d,记录各组各代细胞的增殖周期;MTT法测定不同浓度不同作用时间的靛玉红对细胞株的生长抑制作用.结果 不同浓度的靛玉红均能抑制细胞株生长,并呈明显的量效关系和时间依赖性.结论 靛玉红能够明显抑制膀胱癌细胞株增殖,且具有量效关系和时间依赖性.
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小檗碱抑制人成骨肉瘤细胞生长及机制研究
目的 探讨小檗碱对人成骨肉瘤细胞MG63生存率的影响.方法 将MG63细胞分为不加小檗碱的对照组和加小檗碱的实验组.采用CCK-8法测定各组细胞生存率,采用Western Blot法对小檗碱的作用机制进行探讨.结果 MG63细胞经0(对照组)、1、5、10、20、50 μg/ml浓度的小檗碱处理48 h后,细胞生存率分别为(99.37±1.13)％、(91.37±4.25)％、(72.44±2.89)％、(57.33±1.37)％、(50.14±4.05)％、(37.53±4.14)％.0(对照组)、20、50 μg/ml浓度的小檗碱处理MG63细胞48 h后,Bcl-2/β-action相对半定量表达值分别为(0.4167±0.0115),(0.3458±0.0146),(0.2987±0.0207)；Bax/β-action相对半定量表达值分别为(0.4327±0.0206),(0.5007±0.0089),(0.7115±0.0214)；Caspase-9/β-action相对半定量表达值分别为(0.1459±0.0107),(0.2416±0.0098),(0.2584±0.0330).实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小檗碱对MG63细胞具有抑制作用,其作用可能是通过调节凋亡基因Bcl-2、Bax的表达,活化caspases-9诱导肿瘤细胞凋亡.
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姜黄素与5-FU联用对胃癌MGC-803细胞的生长抑制与凋亡诱导作用的研究＊
目的：探索姜黄素与中低剂量化疗药5-氟尿嘧啶（5-FU）联用对胃癌MGC-803细胞生长、细胞凋亡和细胞周期的影响，为临床上应用姜黄素作为胃癌化疗药5-FU的增效剂，以减少5-FU使用剂量、降低其毒副作用提供实验依据。方法：应用MTT检测法检测药物作用对MGC-803细胞的抑制作用；应用基于AO/EB双染的荧光显微观察法和FITC/PI双染的流式细胞技术检测药物作用对MGC-803细胞凋亡的影响；应用基于PI单染的流式细胞技术检测药物作用对MGC-803细胞周期的影响。结果：姜黄素（25μmol·L-1）分别与低剂量（2.4μmol·L-1）和中剂量（4.8μmol·L-1）的5-FU联合作用能有效地抑制MGC-803细胞的生长，诱导细胞凋亡并将细胞周期阻滞在S期，并呈剂量-时间的依赖关系。姜黄素与低剂量5-FU联用组的效果显著优于中剂量（4.8μmol·L-1）5-FU单用组（P <0.01），而姜黄素与中剂量5-FU联用组的效果显著优于高剂量（9.6μmol·L-1）5-FU单用组（P<0.01），提示姜黄素能显著增强5-FU抗胃癌MGC-803细胞的作用，并呈剂量-时间的依赖关系。结论：本研究为临床上应用姜黄素作为5-FU治疗胃癌的辅助用药，以减少5-FU的使用剂量，从而降低其毒副作用提供了初步的实验依据。
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白花蛇舌草总黄酮对黑色素瘤A375和B16细胞增殖抑制作用的研究
目的 观察白花蛇舌草总黄酮(FOD)对体外培养黑色素瘤A375和B16细胞增殖的影响.方法 体外培养黑色素瘤A375和B16细胞,分别使用浓度为6.25、12.5、25、50、100 mg·L-1的FOD作用24、48 h,通过MTT比色法检测细胞生长的抑制作用.结果 12.5 mg·L-1的FOD作用A375细胞48 h后,细胞增殖能力明显受抑制(P＜0.05),25 mg·L-1的FOD作用A375细胞24 h后,细胞增殖能力也明显受抑制(P＜0.05);25 mg·L-1的FOD作用B16细胞48 h后,细胞增殖活力明显下降(P＜0.05),50 mg·L-1的FOD作用B16细胞24 h后,细胞增殖活力也明显降低(P＜0.05);分别作用24 h和48 h后,两组随着浓度的升高,不同浓度对细胞的增殖能力抑制差异有统计学意义(P＜0.05);随着浓度的增高和作用时间的延长,细胞的增殖能力随着下降.结论 FOD能有效抑制黑色素瘤A375和B16细胞增殖,且具有一定的时-效和量-效关系.
关键词： 白花蛇舌草总黄酮 黑色素瘤A375细胞 黑色素瘤B16细胞 生长抑制 -
威灵仙水提物对阿霉素耐药的人甲状腺未分化癌细胞株HTh74Rdox的作用机制
目的:探讨威灵仙水提物对阿霉素诱导耐药的人甲状腺未分化癌细胞株HTh74Rdox增殖的影响及机制.方法:用不同浓度威灵仙水提物处理HTh74Rdox后观察细胞形态;噻唑蓝(MTT)比色法检测威灵仙水提物对HTh74Rdox细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测HTh74Rdox细胞凋亡;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及其活性片段(cleaved-Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达.结果:威灵仙水提物对HTh74Rdox细胞的增殖有明显抑制作用,联合阿霉素后可减少阿霉素剂量;威灵仙水提物可显著诱导细胞凋亡(P＜0.01);且能明显提高cleaved-Caspase-3/Caspase-3,Bax/Bcl-2(P＜0.05).结论:威灵仙水提物可以抑制HTh74Rdox细胞的增殖,其机制可能与提高cleaved-Caspase-3/Caspase-3,Bax/Bcl-2有关;联合化疗药物使用具有减毒增效的作用.
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贵州产天冬总皂苷提取物对人早幼粒白血病细胞株HL-60的影响
目的:提取贵州产天冬中总皂苷(ASP)并研究其对人早幼粒白血病细胞株HL-60增殖和凋亡作用.方法:选取贵州产天冬为研究对象,提取其总皂苷成分;以不同浓度梯度的天冬总皂苷提取物作用于人早幼粒白血病细胞株HL-60,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡率;应用实时定量(Real-time) PCR检测各组HL-60细胞中B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2) mRNA的表达.结果:随着天冬总皂苷浓度的升高,其对HL-60细胞增殖的抑制作用明显增强,呈现剂量依赖趋势;与对照组相比,天冬总皂苷组使HL-60细胞凋亡率明显增加;并且能够使HL-60细胞内的Bcl-2 mRNA表达下降.结论:贵州产天冬总皂苷提取物下调Bcl-2 mRNA的表达、诱导人早幼粒白血病细胞株HL-60凋亡,可能是其治疗白血病的机制之一.
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斑蝥素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制
目的:探讨不同浓度斑蝥素(cantharidin,CTD)对肝癌细胞HepG2细胞增殖、凋亡以及其可能机制.方法:应用长时间细胞观察及功能分析系统(IncuCyteTM ZOOM)以及克隆形成实验,分析药物处理后肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响.应用流式细胞术检测CTD对肝癌细胞HepG2凋亡的影响.采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测技术,检测CTD处理后,HepG2细胞pro半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)蛋白表达的变化以及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2),蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平的变化.采用长时间细胞观察及功能分析系统检测ERK1/2抑制剂(PD98059),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂(Wortmannin)与CTD共处理对HepG2细胞抑制作用的变化.结果:CTD在2.5μmol·L-时就能够明显抑制HepG2细胞的生长,但不出现明显凋亡.CTD 5 μmol·L-1时HepG2的生长几乎完全受到抑制,流式细胞术结果显示,HepG2细胞凋亡率达40.4％.同时Western blot结果显示CTD 5μmol· L-组细胞pro Caspase-3蛋白表达明显降低,Cleaved PARP蛋白表达明显上升,说明CTD 5μmol·L-组会出现细胞凋亡,与流式结果相符.CTD能够促进ERK磷酸化,但不能促进Akt磷酸化.结论:CTD 2.5μmol·L-具有抑制HepG2细胞生长的作用,5μmol·L-1时能够促进HepG2细胞凋亡,提示CTD既具有抑制细胞生长作用,也具有一定的细胞毒作用.CTD能够促进ERK磷酸化,但不能促进Akt磷酸化.
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南方红豆杉水提物联合紫杉醇对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用研究
目的:研究南方红豆杉水提物联合紫杉醇对肺癌A549细胞增殖的抑制作用和机制.方法:将A549细胞分为低浓度紫杉醇联合不同浓度红豆杉组、低浓度紫杉醇组、空白对照组,用CCK-8法检测药物作用48h后对细胞存活率的影响,用Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax、Survivin蛋白表达变化.结果:红豆杉可增加紫杉醇对A549细胞的抑制作用,且随着药物浓度的增加,其抑制作用逐步增强;紫杉醇联用红豆杉可通过下调Bcl-2,Survivin,并上调Bax的表达,而促进细胞发生凋亡.结论:红豆杉联合紫杉醇能抑制A549细胞生长,其机制可能与凋亡相关基因Bcl-2,Survivin的降低,促凋亡基因Bax的增高有关.
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白藜芦醇抑制人卵巢癌细胞株A2780细胞增殖及凋亡诱导作用
目的 探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞株A2780的生长抑制及凋亡诱导作用.方法 50、100及200 μmol/L RES分别作用12～72h后,MTT比色法检测细胞生长活性,末端TdT酶标记技术检测细胞凋亡.结果 RES能显著抑制卵巢癌细胞株A2780的体外生长,呈时间与剂量依赖性;部分细胞出现凋亡形态学改变,RES能明显诱导卵巢癌细胞A2780凋亡,且呈时间与剂量依赖性.结论 RES通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等机制,能显著地抑制卵巢癌细胞的体外生长.
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斑蝥酸钠诱导人食管癌Eca109细胞凋亡实验研究
目的 观察斑蝥酸钠体外对人食管癌Eca109细胞凋亡的影响.方法 应用MTT法,流式细胞仪检测,分析斑蝥酸钠对人食管癌Eca109细胞的生长和凋亡的影响.结果 斑蝥酸钠作用24 h可使人食管癌Eca109细胞生长明显抑制(P＜0.01),并出现典型的凋亡峰.结论 斑蝥酸钠对人食管癌Eca109细胞生长有抑制作用,可诱导食管癌细胞凋亡.
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蒺藜皂苷对人肝癌细胞BEL-7402生长抑制和诱导凋亡作用的研究
目的:探讨蒺藜皂苷(STT)对体外培养的人肝癌细胞BEL-7402的增殖抑制作用及诱导凋亡作用.方法:应用MTT与SRB法检测蒺藜皂苷对人肝癌细胞BEL-7402的抑制作用,采用形态学观察以及流式细胞术(FCM)检测了STT诱导人肝癌细胞BEL-7402凋亡的效应,采用流式细胞术检测BEL-7402细胞Bcl-2蛋白表达.结果:①STT能够剂量依赖地抑制人肝癌细胞BEL-7402的增殖;②细胞显现典型的凋亡形态学改变,FCM出现凋亡峰;③STT能降低BEL-7402细胞的Bcl-2蛋白表达.结论:STT在体外能抑制BEL-7402细胞的增殖并能诱导细胞凋亡,其诱导凋亡作用的途径之一是下调Bcl-2蛋白表达.
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白首乌中3个C_(21)甾体皂苷类成分对人肺癌A549细胞生长及周期的影响
目的:探讨白首乌的3个C_(21)甾体皂苷类成分对人肺癌A549细胞生长的抑制作用及对细胞周期的影响.方法:按浓度梯度配置3个C_(21)甾体皂苷类成分,使终浓度分别为5,10,20,40,60,80,100 μmol·L~(-1),采用MTT法检测3个C_(21)甾体皂苷类成分作用48 h各浓度对人肺癌A549细胞生长的抑制作用;分别选择3个C_(21)甾体皂苷类成分的IC_(50)近似浓度(47,34,60 μmol·L~(-1))处理细胞12,24,48 h后,采用流式细胞仪检测对细胞周期变化的影响.结果:分离得到的3个C_(21)甾体皂苷:隔山消苷C_1N、隔山消苷C_3N、隔山消苷K_1N作用48 h的IC_(50)分别为46.07,33.02,59.92μmol·L~(-1);细胞周期分析显示,随着作用时间的延长(12,24,48 h),隔山消苷C_1N、隔山消苷C_3N使G_0/G_1期细胞数逐渐增加,S和G_2/M期细胞数逐渐减少(P<0.05,P<0.01);隔山消苷K_1N使S期细胞数减少,G_2/M期细胞数增加(P<0.05,P<0.01).结论:3个甾体皂苷对A549细胞均有不同程度的生长抑制作用,并呈浓度依赖性,其作用机制可能与3个甾体皂苷诱导细胞周期阻滞有关.
关键词： 白首乌 C_(21)甾体皂苷 生长抑制 细胞周期 -
含有吡唑或二氢吡唑结构片段的青蒿苯基醚类化合物的设计、合成及抗肿瘤活性研究
青蒿素分离自菊科植物黄花蒿,其衍生物二氢青蒿素对多种疟疾有效,抗疟疾作用已经得到广泛认可.通过近年来的研究表明,二氢青蒿素在抗肿瘤方面也有显著效果,其通过抑制肿瘤细胞增殖、促进细胞凋亡以及对肿瘤细胞的细胞毒作用来抑制肿瘤细胞的生长.该文以二氢青蒿素为先导化合物,通过杂合原理,设计了一系列含吡唑或二氢吡唑结构片段的青蒿苯基醚衍生物,以期望提高该类化合物的抗肿瘤作用.合成了14个未见文献报道的化合物,结构均经LC-MS和1 H-NMR确证.以二氢青蒿素为阳性对照,采用MTT法考察了14个目标化合物对人乳腺癌细胞MCF-7及耐药细胞MCF/Adr的生长抑制活性,并测定了目标化合物对人前列腺癌细胞PC-3及雌激素非依赖型乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长抑制作用.活性结果表明目标化合物的生长抑制活性均优于母体,对4种肿瘤细胞的抗增殖作用较母体化合物提高了几十到几百倍不等,尤其对耐药细胞MCF/Adr表现出强效的抑瘤作用,化合物5e和6f对MCF-7/Adr细胞活性突出,GIso为20 nmol· L-1左右,值得深入研究.
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RNA干扰环指蛋白2基因抑制胰腺癌细胞系PANC-1增殖和迁移
目的 研究沉默环指蛋白2(RNF2)基因对人胰腺癌细胞系PANC-1增殖、迁移、周期和凋亡的影响及可能机制.方法 用siRNA-RNF2转染PANC-1细胞沉默RNF2表达,同时设立转染无义序列(siRNA-NC)的空转染组及不进行任何处理的空白对照组(mock).荧光定量PCR检测RNF2 mRNA表达;Western blot检测RNF2和p53表达;MTS实验和划痕实验分别检测细胞增殖和迁移能力;流式细胞计量术检测细胞转染率、凋亡率和细胞周期.结果 相比正常胰腺导管上皮细胞,RNF2在胰腺癌细胞系中高表达(P<0.05).转染siRNA-RNF2的PANC-1细胞与阴性对照组比较,RNF2 mRNA及蛋白表达下调;细胞增殖被抑制(P<0.05);细胞迁移能力下降(P<0.05);细胞凋亡率增高(P<0.05);G0/G1期细胞比例上升,S期和G2/M期细胞比例则降低(P<0.05).此外,转染siRNA-RNF2显著下调PANC-1细胞中p53蛋白的表达.结论 siRNA-RNF2特异性下调胰腺癌细胞RNF2表达,显著抑制细胞增殖和迁移,结果提示RNF2可能成为胰腺癌基因治疗的一个新靶点.
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gadd153基因对卵巢癌细胞生长抑制作用的研究
目的研究生长抑制DNA损伤基因(growth arrest and DNA damage, gadd)对卵巢癌细胞生长抑制和凋亡的作用. 方法 RT-PCR鉴定卵巢癌SKOV3和3AO细胞株gadd153基因表达.通过目的基因的克隆、载体构建技术,将目的基因gadd153重组于plXSN-neo逆转录病毒表达载体;构建的pLXSN-gadd153载体采用脂质体(lipofectin)(DOTAP)的方法,分别转染SKOV3和3AO细胞株;经G418抗性筛选;RT-PCR表达鉴定;足叶乙甙(VP16)诱导,采用流式细胞仪分析(FCM)的方法检测转染前后肿瘤细胞的生长抑制和凋亡. 结果 SKOV3-gadd153细胞生长抑制在G1/G0期,部分细胞进入凋亡的状态;3AO-gadd153细胞生长抑制,未引起凋亡. 结论转染gadd153基因的肿瘤细胞系,诱导表达后可诱发肿瘤细胞生长抑制在G1/G0期,并有细胞进入凋亡状态.证实gadd153基因参与了细胞生长抑制和凋亡过程.
