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白花蛇舌草醇提取物对乳腺癌T-47D细胞株生长的抑制作用
目的:观察白花蛇舌草醇提取物对乳腺癌细胞T-47D生长的影响.方法:采用平皿克隆形成实验、软琼脂集落形成实验和BrdUrd(溴脱氧尿苷)掺入实验,观察不同浓度的白花蛇舌草醇提取物(1.0μg/mL,3.0μg/mL,10μg/mL,30μg/mL,100μg/mL)对T-47D细胞锚定依赖性生长和软琼脂集落形成能力及核酸合成的抑制作用.结果:①随着白花蛇舌草醇提取物浓度的升高,对T-47D细胞的生长呈现明显抑制作用;②白花蛇舌草醇提取物可呈浓度依赖性抑制对数生长期T-47D细胞核酸合成.结论:白花蛇舌草醇提取物可能通过影响肿瘤细胞核酸合成而抑制T-47D细胞生长.
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5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素对体外培养人宫颈癌细胞生长抑制作用的研究
目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)体外抗宫颈癌作用.方法:台盼蓝染色细胞计数法测定ADFMChR对体外培养人宫颈癌细胞HeLa细胞和正常人脐静脉内皮HUVEC细胞增殖的影响;软琼脂克隆形成法及平血克隆形成法测定ADFMChR对体外培养HeLa细胞的非锚定依赖性及锚定依赖性生长作用;PI染色流式细胞术(FCM)分析ADFMChP,对HeLa细胞周期的影响.结果:ADFMChR抑制体外培养人宫颈癌HeLa细胞增殖和生长,呈剂量和时闻依赖性.其效价强度高于先导化合物白杨素(ChR),而对正常人脐静脉内皮HUVEC细胞的毒性小;ADFMChR呈剂量依赖性抑制细胞集落形成;不同浓度的ADFMChR作用于HeLa细胞后,使细胞周期阻滞于G1期.结论:ADFMChR具有抑制宫颈癌HeLa细胞生长的作用.
关键词： 宫颈癌 白杨素 5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素 生长抑制 -
PPARγ激动剂罗格列酮对人乳腺癌细胞生长抑制及诱导凋亡作用研究
目的:观察氧化酶体激活物增殖受体(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROZ)在体外激活PPARγ后对MCF-7细胞的生长抑制及诱导凋亡作用.方法:MTT法检测ROZ对MCF-7细胞的生长抑制作用;集落形成实验观察ROZ对MCF-7细胞集落形成的影响;不同浓度ROZ作用72h,Hoechst33342染色观察MCF-7细胞的形态变化,流式细胞光度分析术(FCM)检测凋亡细胞百分率以及ROZ对细胞周期的影响;Western blot方法检测ROZ对MCF-7细胞Bcl-2、Caspase-3表达的影响.结果:ROZ可呈剂量依赖性抑制MCF-7细胞的生长及集落形成.ROZ浓度为6×10-5M和3×10-4M时则G1期细胞数明显增加,S期相应减少.Hoechst33342染色经ROZ处理的肿瘤细胞染色质呈颗粒状,且有凋亡小体出现.FCM检测结果显示,ROZ作用72h凋亡细胞数达22.05%.Western blot提示ROZ可抑制Bcl-2表达,促进Caspase表达.结论:ROZ在体外可抑制MCF-7细胞的增殖并诱导其凋亡,这可能与其抑制Bcl-2表达、促进caspase3表达有关.提示ROZ有望成为乳腺癌治疗药或肿瘤治疗的辅助用药,PPARγ有潜力成为肿瘤治疗的新靶点.
关键词： 氧化酶体激活物增殖受体(PPARγ) 罗格列酮 生长抑制 凋亡 -
罗格列酮抑制人胃腺癌SGC7901增殖机制的研究
目的:探讨在体外不同浓度的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROZ)对人胃癌细胞系SGC7901的生长及细胞周期的影响.方法;采用MTT法比色实验、集落形成实验、电子显微镜,透射电镜,流式细胞仪分别观察不同浓度罗格列酮0.08 μmol/L,0.4 μmol/L,2μmol/L,10 μmol/L,50 μmol/L,作用于SGC7901细胞,对细胞增殖,细胞形态和细胞周期的影响.结果;ROZ可抑制SGC7901细胞的生长以及SGC7901细胞集落的形成,并呈现剂量依赖性,其半数抑制浓度(IC50)约为50μmol/L.透射电镜低倍镜以及高倍下可见凋亡细胞.流式细胞仪结果显示,ROZ可抑制SGC7901细胞,引起G0/G1期细胞大量增加,S期细胞减少,且细胞周期停滞于G1期.结论;ROZ具有抗肿瘤作用,能够抑制SGC7901细胞的增殖并诱导凋亡,这种作用与其诱导细胞周期G0/G1期的停滞和诱导凋亡作用有关.因此,ROZ有望成为胃癌治疗的辅助用药亦或治疗药,PPARγ有潜力成为肿瘤治疗的新靶点.
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D609对Neuro-2a脑神经瘤细胞增殖和细胞周期的影响
目的:探讨小分子化合物D609对脑神经瘤细胞Neuro-2a的生长抑制及诱导细胞周期阻滞的效应,并初步研究其机制.方法:采用CCK-8法检测D609对Neuro-2a细胞的生长抑制作用;利用流式细胞术(FACS)检测D609处理对细胞周期进程的影响;利用免疫印迹实验(Western blot)检测不同浓度的D609处理后,细胞裂解液中细胞周期蛋白抑制因子p27的表达水平.结果:CCK-8的实验结果显示,加入150 μmol/L D609处理72小时后,细胞生长受到明显地抑制,且伴有剂量依赖效应;流式细胞术的结果表明,D609处理使细胞周期阻滞在G0/G1期;免疫印迹的结果表明药物处理提升了p27的表达,且随药物浓度升高其表达亦增强.结论:D609可以有效地抑制Neuro-2a细胞的生长;进一步研究表明药物处理可以提升p27的表达水平并可以诱导将细胞阻滞在G0/G1期.因此,此研究将为脑神经瘤的治疗提供借鉴.
关键词： D609 neuro-2a细胞 生长抑制 细胞周期阻滞 p27 -
人参皂苷Rg3在非小细胞肺癌放疗中增敏作用的实验研究
目的 观察人参皂苷Rg3联合放疗对非小细胞肺癌生长的抑制作用.方法 建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠动物模型,随机分为对照组、Rg3组、放疗组及联合组(放疗联合Rg3组).观察四组肿瘤退缩曲线、瘤重及原位细胞凋亡率.结果 小鼠接种Lewis细胞11天全部生长出直径8 mm左右的瘤体,Rg3组灌药第5天开始瘤体积呈缓慢生长趋势,但与对照组相比差异不明显(P>0.05);放疗联合Rg3组与对照组比较,瘤体生长缓慢明显,差异具有统计学意义(P<0.05);分析瘤重,放疗联合Rg3组及放疗组与对照组比较均有显著性差异(P<0.05);同时放疗联合Rg3组使细胞凋亡明显增多,与其他三组比较差异有显著性(P<0.05).结论 人参皂苷Rg3抑制非小细胞肺癌的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,同时增加放疗的敏感性.
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亚毒性剂量雷帕霉素增强低浓度奥沙利铂体外抑制结肠癌细胞增殖
目的 观察亚毒性剂量雷帕霉素(RAPA)与低浓度奥沙利铂(L-OHP)联合用药对人结肠癌HCT116细胞的杀伤效果及凋亡的影响.方法 应用MTT法检测L-OHP、RAPA单药或联合用药对细胞增殖的抑制作用;CalcuSyn2.0软件计算药物半数抑制浓度(IC50)及L-OHP和RAPA联合用药指数(CI);流式细胞术和Western印迹法检测药物对细胞凋亡的影响.结果 L-OHP和RAPA对HCT116细胞的增殖抑制作用均呈浓度依赖性,二者的48小时单药IC50分别为(8.35±0.78)μM(r=0.99)和(223.44±38.10)nM(r=0.94).10nM(IC20)的RAPA与1μM(IC20)或2.5μM(IC30)的L-OHP联合应用后CI值分别为0.52和0.72.1μM L-OHP与10nM RAPA联合用药组的细胞增殖抑制率为31%,约为同浓度单药组的2倍(P＜0.05).10nM RAPA处理24小时的凋亡率与对照组无差别,联合用药的凋亡率高于L-OHP单药组.联合用药48小时后剪切型PARP(poly ADP-ribose polymerase)蛋白表达水平高于单药组.结论 亚毒性剂量的RAPA和低浓度L-OHP组合协同抑制HCT116细胞的增殖,其机制与增强诱导细胞凋亡相关.
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鹰嘴豆芽素A对多种肿瘤细胞株抑制效果的研究
目的：研究鹰嘴豆芽素A对多种肿瘤细胞株抑制率的影响。方法 MTT法测定鹰嘴豆芽素A对肿瘤细胞的抑制作用，根据测得的OD值计算肿瘤细胞抑制率，计算出 IC50（半数抑制浓度）值。结果鹰嘴豆芽素A对人类结肠癌细胞（HT－29），人前列腺癌细胞（PC－3），人肺癌细胞（NCI－H157），人宫颈癌（Hela），人乳腺癌细胞（MCF－7）的IC 50分别为28．37±2．35μM，19．16±3．08μM，9．26±1．98μM，35．65±2．07μM和37．38±2．65μM。相对其他细胞株而言，对人肺癌细胞NCI－H157的抑制作用为显著。鹰嘴豆芽素A对正常细胞非洲绿猴肾细胞（ Vero）的IC50为134．06±2．62μM，表明其对正常的细胞毒性较小。结论鹰嘴豆芽素A对被检测的多种肿瘤细胞株均有一定的抑制效果。
关键词： 鹰嘴豆芽素A 生长抑制 NCI-H157细胞 -
三氧化二砷对人卵巢癌细胞株体外作用的研究
目的探讨三氧化二砷(As2O3)对卵巢癌细胞株体外生长的影响.方法以As2O3处理卵巢癌细胞株SKOV3,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,测定As2O3对SKOV3生长的抑制作用,并绘制剂量-效应曲线;通过透射电镜观察细胞超微结构的变化;应用流式细胞仪分析DNA含量和细胞周期并测定凋亡特征酶caspase-3的活性变化.结果 0.5～4.0μmol/L三氧化二砷明显抑制SKOV3细胞的增殖,并呈剂量和时间依赖性;透射电镜观察可看到较为典型的细胞凋亡的形态学改变:细胞核固缩,染色质凝集,呈新月状紧贴于核膜周边,凋亡小体形成等;流式细胞仪检测出现DNA含量小于G1峰的亚二倍体凋亡峰,同时出现G2/M期阻滞;SKOV3在As2O3作用下,caspase-3是实现凋亡的效应因子,它的激活必然导致凋亡细胞终的各种表型变化.结论 As2O3对卵巢癌细胞株SKOV3的生长有明显的抑制作用,诱导凋亡是其主要作用机制之一.
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浅论妊娠用药
妊娠女性大约有40%在妊娠期间不得不使用药物.妊娠期间服用某些药物对胎儿会产生致畸作用.致畸作用包括:在器官形成这一过程中发生的,可导致后续器官系统结构或功能异常畸形及包括胎儿生长抑制死亡及致癌的作用.所以在妊娠期间服用药物应十分慎重.
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斑蝥酸钠对H22荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用的研究
目的 研究斑蝥酸钠对H22荷瘤小鼠生长抑制及免疫调节作用.方法 采用小鼠H22皮下移植瘤模型,观察斑蝥酸钠对荷瘤小鼠瘤体重量、免疫器官(胸腺、脾脏)的影响,HE染色观察皮下移植瘤组织、肝、肾组织的形态学变化.结果 与生理盐水对照组比较,斑蝥酸钠组荷瘤小鼠的瘤体重量明显降低,抑瘤率和免疫器官(胸腺、脾脏)指数显著升高(P<0.05);HE染色镜下可见用药组皮下移植瘤细胞均有不同程度坏死,有剂量依赖性;斑蝥酸钠用药组肝、肾组织未见明显异常,只斑蝥酸钠高剂量组肾脏镜下可见肾小球结构正常,肾小管上皮细胞部分水肿和空泡变性.结论 斑蝥酸钠对荷瘤小鼠皮下移植瘤组织的生长具有抑制作用,对荷瘤小鼠免疫器官(胸腺、脾脏)具有一定的保护作用,经病理切片HE染色观察斑蝥酸钠未见明显肝肾毒性.
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平消胶囊对胆管癌细胞生长及CD44v6蛋白表达的影响
目的 通过观察平消胶囊(郁金、马钱子粉、仙鹤草、五灵脂、白矾、硝石、干漆、枳壳)血清作用于人肝外胆管癌细胞QBC939后,对癌细胞的生长和转移的影响,探讨其抗癌及转移机制.方法 将平消胶囊灌喂大鼠,制备含药血清,血清培养胆管癌细胞,MTT法检测不同剂量含药血清对人胆管癌细胞QBC939的生长抑制作用,流式细胞.仪检测细胞周期、细胞膜上黏附分子CD44v6表达的变化.结果 平消胶囊血清能明显抑制人肝外胆管癌细胞QBC939的增殖,具有时间、剂量依赖关系.药物作用后,QBC939细胞生长受阻于G0／G1期,并且黏附分子CD44v6在细胞膜上表达下调,剂量越大,CD44v6下调越明显.结论 平消胶囊能有效地抑制QBC939细胞增殖,通过影响细胞生长、诱导细胞膜上黏附分子C144v6表达下调,导致细胞凋亡,防止癌细胞转移.
关键词： 平消胶囊 人胆管癌细胞QBC939 生长抑制 CD44V6 -
4',5,7-三羟基异黄酮抗骨髓瘤细胞增殖机制的研究
目的:为了研究4',5,7-三羟基异黄酮(genistein,Gen)是否能抑制人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株XGI的增殖,研究Gen处理骨髓瘤细胞后B细胞淋巴瘤,白血病.2基因0,c1.2)、bcl-xl、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞间黏附因子1(ICMA-1)基因表达变化及骨髓瘤细胞中核转录因子κB(NF-κB)表达的变化.方法:利用体外培养人MM细胞株XG1,依据剂量梯度分别给予Gen,用噻唑蓝染色法(MTT)观察不同药物浓度的Gen对MM细胞的增殖影响;5、10、15μ/mL Gen与溶剂对照组分别作用XG1细胞48 h后,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测XG1细胞bcl-2、bcl-xl、细胞周期蛋白D1、ICMA-1基因表达;应用5 μg/mL Gen处理XG1细胞,用免疫组织化学法观察Gen处理前后细胞内NF.KB的表达情况.结果:Gen作用XG1细胞48 h,随浓度增加,细胞增殖逐渐下降;5、10、15 μg/mL Gen处理组mRNA的表达均低于溶剂对照组(P<0.05),伴随Gen处理浓度逐渐增加,bcl-2、bcl-xl、细胞周期蛋白D1、ICMA-1基因mRNA的表达逐渐下降;Gen能够使NF-κB在XG1细胞内重新分布,胞浆内出现NF-κB表达,胞核内NF-κB表达下降.结论:Gen可能通过下调骨髓瘤细胞核中NF-κB的表达来抑制bcl-2、bcl-xl、细胞周期蛋白D1、ICMA-1基因mRNA的表达,进而抑制骨髓瘤细胞的增殖、黏附、转移.
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索拉非尼与二甲双胍对甲状腺未分化癌细胞株的生长抑制作用
目的 探讨多激酶抑制剂索拉非尼单药及与二甲双胍联合给药时,对甲状腺未分化癌细胞的作用及其机制.方法 采用细胞培养技术,以流式细胞术、Western印迹等方法,在索拉非尼单药或与二甲双胍联合给药后,观察细胞生长、细胞周期及凋亡、caspase-3活性以及细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的变化.结果 索拉非尼抑制甲状腺未分化癌细胞生长,干预48 h后,索拉非尼对SW1736和C643的EC50分别为3.68 μmol/L和4.87 μmol/L;阻断细胞周期于G0/1期,S期细胞显著减少；诱导细胞凋亡,索拉非尼、索拉非尼+二甲双胍作用后,SW1736细胞caspase3活性分别为131.5％、278.0％(P＜0.01),C643细胞caspase3活性分别为127.2％、196.6％ (P＜0.01).分子水平,索拉非尼抑制ERK蛋白磷酸化.二甲双胍可协同索拉非尼抑制肿瘤细胞生长,2.5 μmol/L索拉非尼、2.5 μmol/L索拉非尼+5 mmol/L二甲双胍作用后,SW1736细胞活力为0.76±0.17、0.30 ±0.04(P＜0.01),C643分别为0.72±0.09、0.34±0.10(P＜0.001).结论 多激酶抑制剂索拉非尼和二甲双胍联合用药可成为临床上治疗甲状腺未分化癌及其他进展期肿瘤的有效策略.
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缺氧环境下三氧化二砷对肝癌细胞株BEL-7402生长及凋亡影响的研究
在人类实体肿瘤中,缺氧情况普遍存在.三氧化二砷(As2O3)在抗肿瘤治疗方面的主要机制为诱导肿瘤细胞凋亡.有研究证明,其对多种消化系肿瘤细胞的生长有抑制作用,但在模拟体内缺氧微环境条件下其对肝癌细胞的生长抑制作用及机制尚少有相关报道,本研究旨在探讨As2O3在缺氧环境下对肝癌细胞的生长抑制、诱导凋亡作用及其机制.
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从循证医学研究结果评价儿童肾病综合征的治疗
肾病综合征是以大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症和水肿为主要临床特点的常见肾小球疾病.国外报道16岁以下人口其发生率约在15.7/10万;我国部分省、市医院住院患儿统计资料显示,肾病综合征约占泌尿内科疾病患儿的21%～31%.肾病综合征如不采取积极有效的治疗,患儿往往会死于感染.目前因糖皮质激素治疗肾病综合征已被公认为首选药物,而且由于多数儿童肾病综合征肾脏病理为微小病变,因此对激素治疗敏感,绝大多数(约90%)肾病患儿初治可获得缓解.但是其中部分患儿初治后肾病复发(relapse),约40%～60%的患儿甚至出现勤复发即肾病病程中半年内复发≥2次;或1年内复发≥3次(中华医学会儿科学分会肾脏病学组).因而不得不反复应用激素,结果可能导致一系列糖皮质激素副作用,如肥胖、生长抑制、高血压、糖尿病、骨质疏松等;或应用/加用免疫抑制剂控制病情,当然也会面对免疫抑制剂带来的毒副作用问题.
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异甜菊醇对骨肉瘤细胞U-2OS生长的影响
背景与目的：骨肉瘤恶性程度高、发展迅速、易转移且致残致死率高；其常用化疗药物的长期应用不良反应较大，存在着一定的局限性。异甜菊醇具有四环二萜结构，是很多抗癌药的合成起始剂，但其自身的抗癌活性鲜有报道。该研究旨在考察异甜菊醇对骨肉瘤细胞U-2OS生长的影响，并初步探讨其作用机制。方法：通过MTT实验检测异甜菊醇对U-2OS细胞生长的影响；分别通过Hoechst 33342和PI染色分析细胞状态，检测细胞活性氧和细胞膜电位；用流式细胞术分析异甜菊醇处理细胞后细胞周期；通过蛋白[质]印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的差异表达。结果：异甜菊醇对骨肉瘤细胞U-2OS的抑制呈现出时间和剂量依赖性；染色和流式细胞术实验显示，异甜菊醇对骨肉瘤细胞U-2OS作用24 h观察到细胞S期周期阻滞，48 h时观察到细胞凋亡；随着药物浓度升高活性氧显著增多，细胞膜电位逐渐降低，促凋亡相关蛋白Bax的表达上调，抗凋亡相关蛋白Bcl-2的表达下调。结论：异甜菊醇对人骨肉瘤U-2OS细胞有抑制生长作用，其作用机制可能与上调Bax及下调Bcl-2等凋亡相关蛋白的表达有关。
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Ad-ING4联合放疗抑制肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤的生长
目的:研究腺病毒介导的肿瘤生长抑制因子4(inhibitor of growth family 4,ING4)联合放疗对肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤生长的抑制作用.方法:制备SPC-A1细胞荷瘤小鼠模型,随机分为PBS组、Ad组、Ad-ING4组、放疗组、Ad-ING4+放疗组.测量各组荷瘤小鼠移植瘤的体积变化,治疗15 d后摘取瘤块,称质量并计算抑瘤率；H-E染色观察瘤体组织细胞的形态学变化,免疫组化法检测瘤体组织中Bax、caspase-3、Bcl-2、VEGF等因子的表达.结果:治疗后第15天SPC-A1移植瘤体积:Ad-ING4组为(1 136.03±151.58)mm3、单纯放疗组为(1 035.67±86.27) mm3、Ad-ING4+放疗组为(743.84±109.06)mm3,联合组可有效抑制肿瘤生长(P＜0.01)；此外,联合组抑瘤率也显著高于单纯Ad-ING4组或放疗组(69.62％ vs 33.17％、35.41％,P＜0.01),呈现放疗增敏协同作用(Q=1.22).免疫组化结果显示,Ad-ING4及其联合放疗组能明显上调Bax、caspase-3等蛋白的表达,下调Bcl-2、VEGF等蛋白的表达,且Ad-ING4+放疗组对这些蛋白表达的调节作用强于Ad-ING4组、单纯放疗组(P＜0.01).结论:Ad-ING4联合放疗可有效抑制肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤的生长.
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黏蛋白1多肽通过small MUC1 蛋白抑制肿瘤细胞生长
目的:探讨黏蛋白1(mucin 1,MUC1)串联重复序列多肽(简称黏蛋白1多肽,MUC1多肽)对肿瘤细胞生长抑制的作用机制.方法:MUC1多肽与多种肿瘤细胞Jurkat、Raji、U937、MCF-7、SMMC7721及活化的T细胞、小鼠巨噬细胞RAW264.7共同培养,观察MUC1多肽对上述细胞生长的影响;建立BABL/c小鼠Jurkat细胞皮下移植瘤动物模型,应用MUC1多肽进行治疗;采用GST免疫沉降实验鉴定与MUC1多肽结合的肿瘤细胞表面蛋白.结果:MUC1多肽对Jurkat、Raji、U937、MCF-7和SMMC7721细胞的生长均有抑制作用,对活化的T细胞和小鼠RAW264.7细胞生长无明显抑制作用.MUC1多肽对BABL/c小鼠皮下Jurkat细胞移植瘤的生长均有明显抑制作用(P<0.05).GST免疫沉降实验显示,Jurkat 和MCF-7细胞裂解上清中与MUC1多肽结合的蛋白可与两种抗MUC1串联重复序列抗体(GP1.4和HMPV)及抗胞内段抗体(Ab5)发生反应,相对分子质量大约115 000,提示可能是MUC1新的同种型,命名为small MUC1(sMUC1).结论:MUC1多肽可通过与肿瘤细胞表面small MUC1蛋白的相互作用向细胞传导生长抑制信号.
关键词： 黏蛋白1(MUC1) small MUC1 肿瘤细胞 生长抑制 -
黏蛋白1多肽对T淋巴瘤Jurkat细胞生长的抑制及其机制
目的: 探讨黏蛋白1(mucin 1,MUC1)多肽对人T淋巴瘤Jurkat 细胞生长的抑制作用及其机制.方法:将MUC1多肽与Jurkat细胞共同培养,锥虫蓝染色法观察MUC1多肽对该细胞生长的影响;流式细胞术检测Jurkat细胞生长周期及其细胞表面MUC1的表达;Annexin V/PI双标记法检测Jurkat细胞的凋亡;应用抗体封闭实验检测MUC1多肽在Jurkat细胞表面作用的位点.结果:10、20、40 μg/ml MUC1多肽作用使Jurkat细胞生长抑制分别达(32±4)%、(37±2)%、(46±5)%,未见凋亡细胞.流式细胞术检测结果表明MUC1多肽可诱导Jurkat细胞周期阻滞在G0/G1期,在Jurkat细胞表面有MUC1蛋白的表达.采用5 μg/ml和25 μg/ml 抗MUC1抗体封闭Jurkat细胞表面MUC1表位后,MUC1多肽对细胞生长的抑制效应几乎全部消失.结论:MUC1多肽能明显抑制Jurkat细胞生长,其机制与该多肽通过和Jurkat细胞表面MUC1蛋白相互作用导致细胞周期阻滞在G0/G1期有关.
