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5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(C19H14O4F2)诱导人卵巢癌CoCl细胞凋亡
目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)诱导人卵巢癌(CoCl)细胞凋亡的作用.方法 以体外培养的人卵巢癌CoCl为研究对象.采用软琼脂克隆测定ADFMChR对细胞集落的影响;流式细胞术(FCM)检测ADFMChR诱导细胞凋亡率;凝胶电泳观察ADFMChR诱导基因DNA梯形条带.Western blot分析ADFMChR对CoCl细胞PPARγ,NF-KB,Bcl-2,Bax蛋白表达的影响.结果 软琼脂克隆显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制细胞集落形成;FCM分析发现ADFMChR呈剂量依赖性诱导细胞凋亡;ADFMChR(30μmol/L)孵育CoCl细胞48h后,DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带.Western blot分析结果表明ADFMChR以剂量依赖方式上调CoCl细胞PPARγ和Bax蛋白表达,下调NF-кB和Bcl-2蛋白表达.结论 ADFMChR诱导人卵巢癌CoCl细胞凋亡与其活化PPARγ,抑制NF-кB表达和提高Bax/Bcl-2比值有关.
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过氧化物酶体增殖因子激活受体γ介导5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的研究
目的 探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用的分子机制.方法 采用MTT法测定ADFMChR对卵巢癌CoC1细胞系细胞增殖抑制作用;DNA琼脂糖凝胶电泳证实ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡作用;Western印迹检测ADFMChR对CoC1细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.结果 MTT法显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制CoC1细胞增殖作用,IC50值为7.76 μmol/L;ADFMChR(30.0 μmol/L)处理CoC1细胞48 h的DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型"梯形"条带,加用PPARγ阻断剂(GW9662)后条带消失;Western印迹分析ADFMChR作用CoC1细胞后PPARγ和Bax蛋白表达上调,而Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01);GW9662具有阻断ADFMChR对Bcl-2的下调和Bax上调作用.结论 ADFMChR通过活化PPARγ,进而减少Bcl-2/Bax比例,诱导CoC1细胞凋亡.
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5-烯丙基-7-二氟亚甲氧白杨素抑制肝癌细胞NF-κB表达的研究
目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲氧白杨素(ADFMChR)抑制体外培养人肝癌SMMC-7721细胞增殖和诱导凋亡作用及机制.方法:体外培养SMMC-7721细胞,MTT比色法测定ADFMChR对SMMC-7721细胞增殖活性的影响;Western Blotting法分析ADFMChR对SMMC-7721细胞NF-kB蛋白表达活性的影响.结果:MTT比色法结果显示ADFMChR有效抑制SMMC-7721细胞增殖活性,呈剂量依赖性,其IC50值为3.56 μM;Western Blot分析证实ADFMChR下调NF-κB蛋白表达,呈浓度和时间依赖性.结论:ADFMChR具有抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖和诱导细胞凋亡作用,其机制与NF-κB蛋白表达有关.
关键词： 肝癌 白杨素 5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素 细胞凋亡 -
5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素对体外培养人宫颈癌细胞生长抑制作用的研究
目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)体外抗宫颈癌作用.方法:台盼蓝染色细胞计数法测定ADFMChR对体外培养人宫颈癌细胞HeLa细胞和正常人脐静脉内皮HUVEC细胞增殖的影响;软琼脂克隆形成法及平血克隆形成法测定ADFMChR对体外培养HeLa细胞的非锚定依赖性及锚定依赖性生长作用;PI染色流式细胞术(FCM)分析ADFMChP,对HeLa细胞周期的影响.结果:ADFMChR抑制体外培养人宫颈癌HeLa细胞增殖和生长,呈剂量和时闻依赖性.其效价强度高于先导化合物白杨素(ChR),而对正常人脐静脉内皮HUVEC细胞的毒性小;ADFMChR呈剂量依赖性抑制细胞集落形成;不同浓度的ADFMChR作用于HeLa细胞后,使细胞周期阻滞于G1期.结论:ADFMChR具有抑制宫颈癌HeLa细胞生长的作用.
关键词： 宫颈癌 白杨素 5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素 生长抑制 -
5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的影响
目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人卵巢癌COC1裸鼠移植瘤生长的影响.方法:建立人卵巢癌COC1裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:生理盐水组、顺铂组(2mg/kg)、低剂量ADFMChR组(6mg/kg)、中剂量ADFMChR组(18mg/kg)和高剂量ADFMChR组(54mg/kg),每组4只.观察各组裸鼠移植瘤生长情况,裸鼠体重的变化,检测裸鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)及外周血白细胞计数;PI染色流式细胞术(FCM)测定移植瘤细胞凋亡率.结果:ADFM-ChR有明显抑制移植瘤生长的作用,低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤重抑制率分别为42.86%,62.76%和77.55%.ADFMChR 3种剂量组处理裸鼠的外周血白细胞数和血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)与生理盐水对照组的差异均无统计学意义(P>0.05).PI流式细胞术结果显示ADFMChR诱导移植瘤细胞凋亡,呈剂量依赖性.结论:ADFMChR通过诱导细胞凋亡抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤的生长.
关键词： 卵巢肿瘤 5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素 治疗应用 凋亡 -
ADFMCHR激活PPAR γ抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长
目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)激活过氧化物酶活化因子受体γ(PPAR γ)抑制体外培养人肝癌SMMC-7721细胞增殖作用.方法:体外培养人肝癌SMMC-7721细胞.台盼蓝拒染法检测细胞生长;平皿克隆形成法检测细胞锚定依赖性生长;软琼脂克隆形成法检测细胞集落形成能力.结果:细胞计数结果显示,ADFMChR延长SMMC-7721细胞倍增时间,抑制SMMC-7721细胞生长,呈剂量依赖性.但是对预先用PPAR γ阻断剂GW9662孵育30分钟的SMMC-7721细胞,ADFMChR的生长抑制作用明显降低;平皿克隆、软琼脂克隆形成法结果显示,ADFMChR抑制SMMC-7721细胞的锚定依赖性生长能力和锚定非依赖性生长能力,而GW9662可以降低ADFMChR对SMMC-7721细胞的增值抑制作用.结论:ADFMChR具有抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长作用,其机制与激活PPAR γ有关.
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5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长及促凋亡作用
目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人卵巢癌CoC1裸鼠移植瘤生长的抑制及促凋亡作用.方法 建立人卵巢癌CoC1裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成5组:生理盐水组、顺铂组(2mg/kg)、低剂量ADFMChR组(6 mg/kg)、中剂量ADFMChR组(18 mg/kg)和高剂量ADFMChR组(54mg/kg),每组4只.观察各组裸鼠移植瘤生长情况、裸鼠体重的变化;PI染色流式细胞术(FCM)测定移植瘤细胞凋亡率.结果 ADFMChR对移植瘤的生长有明显抑制作用,低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤重抑制率分别达62.76%、91.76%和77.55%.PI流式细胞术结果 显示ADFMChR诱导移植瘤细胞凋亡,呈剂量依赖性.结论 ADFMChR具有抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的作用并能诱导移植瘤细胞凋亡.
关键词： 卵巢肿瘤 5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素 移植瘤 凋亡 -
5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响
目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)体外诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用效果及其可能机制.方法 体外培养人宫颈癌HeLa细胞,分别应用不同浓度的ADFMChR处理人宫颈癌HeLa细胞,用AO/EB染色观察ADFMChR作用HeLa细胞48h后凋亡形态学改变;流式细胞术(FCM)检测ADFMChR作用HeLa细胞后的凋亡率;Westernblot分析ADFMChR对HeLa细胞caspase-3蛋白和mcl-1蛋白表达的影响.结果 不同浓度的ADFMChR处理HeLa细胞48h后,细胞出现典型的细胞凋亡形态特征,凋亡率呈浓度依赖性,同时细胞caspase-3蛋白表达上调,mcl-1蛋白表达下降.结论 ADFMChR具有体外诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,呈浓度依赖性,其机制可能与其上调caspase-3及下调mcl-1蛋白表达有关.
关键词： 宫颈癌 5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素 凋亡 Caspase-3 Mcl-1
