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MAPKK7的功能以及在肿瘤领域作用的研究进展
MAPK信号传导通路是广泛存在于哺乳动物及植物体内的重要信号传导系统,其接受多种多样的生物刺激,通过多级级联式传导程序引发细胞的生长、繁殖、分裂、凋亡等生理过程,同时参与炎症、肿瘤等病理过程.其与RAS、PI3K、AKT等生物学信号系统存在广泛联系.目前已知MAPK系统有四种亚型,分别为p38 MAPK通路、JNK/SAPK通路、ERK通路与ERK5通路.MAPK系统的多级级联式传导程序为:生长因子、压力、辐射等生物与理化刺激激活上游丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶(MAP kinase kinase kinase,MAPKKKs,)激活丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAP kinase kinase,MAPKKs),而MAPKKs进一步激活下游MAPK从而引发特定生物学效应.
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主要凋亡基因对细胞凋亡的调控
细胞凋亡是生物体内广泛存在的一种重要的生命过程,是多细胞动物调节机体发育、维护内环境稳定、有基因调控的细胞主动性死亡过程.对细胞凋亡的关注也转移到基因的表达和基因产物的活化方面,它与细胞分裂、细胞分化类似,受细胞内多种基因的控制,是一个级联式(cascade)基因表达的结果.已发现多种基因参与细胞凋亡的基因调控,其中包括Bcl-2和Bax、p53、Fas和FasL、 ced、c-myc、ICE等.本文就主要凋亡基因对细胞凋亡的调控进行了综述.
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寻常性银屑病皮损bcl-2和c-myc基因表达及意义
在维持细胞增殖、分化和凋亡的细胞动力学平衡中,基因调控是一个级联式(Cascade)表达结果.研究认为原癌基因bcl-2具有抑制细胞凋亡的作用,癌基因c-myc具有促进细胞增殖作用[1,2].我们采用mRNA原位杂交方法检测15例寻常性银屑病不同皮损和正常皮肤中bcl-2和c-myc mRNA表达和分布特点,以探讨bcl-2和c-myc在寻常性银屑病发病中的意义.现将结果报告如下.
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脑缺血后迟发性神经元损伤与细胞凋亡
细胞凋亡是指细胞受到一些特殊信号刺激后,通过启动其内部遗传机制,按照固有程序,形成级联式信息传导和基因表达,终导致细胞死亡.近年来的研究表明,脑缺血后迟发性神经元与细胞凋亡关系密切.对脑缺血后迟发性神经元死亡与细胞凋亡关系的研究将有助于更进一步了解脑缺血的发病机制及防治药物的研制,因此具有重要的意义.现就脑缺血后迟发性神经元损伤与细胞凋亡的研究概述如下.
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TGF-βs信号系统与癌
转化生长因子βs(Transforming growth factor beta, TGF -βs)是一大类调节细胞生长、分化的细胞因子.它通过一系列的级联式反应即TGF-βs信号系统来发挥生长抑制、促胞外基质形成、免疫抑制三大主要功能.本文将从TGF-βs的活化机制、TGF-βs受体、TGF-βs信号蛋白这些组成TGF-βs信号系统的重要成分来阐述其与癌的关系.1 概述:1.1 TGF-βs结构已发现TGF-βs有五种异构体,在人体只存在三种:TGF-β1,2,3.三者在结构上具有较高的同源性.