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HCV核心蛋白对胞内信号传导系统的调控
HCV核心蛋白(Core)能与胞内多种蛋白结合,能对MAPK、Jak/Stat、NF-κB、NF-AT、p21等胞内重要信号传导途径进行调节,影响甚至决定了HCV感染细胞的终命运:增殖或凋亡,在HCV感染的病理发生和慢性化及致肝细胞癌等过程中起着重要作用.
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致病真菌抵抗宿主氧化杀伤的机制
真菌人侵人体后,首先面临的是机体天然免疫系统的清除,其中很重要的是中性粒细胞、巨噬细胞等吞噬细胞的吞噬作用.通过吞噬小体复杂的生化信号传导系统,激活了和膜相连的NADPH(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)依赖的氧化酶复合物,吞噬了真菌的中性粒细胞和巨噬细胞发生呼吸暴发,产生大量毒性的反应活性氧(reactive oxygen species,ROS)杀伤其吞噬的真菌,这是吞噬细胞处理侵入机体真菌的主要方式之一[1].
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MAPKK7的功能以及在肿瘤领域作用的研究进展
MAPK信号传导通路是广泛存在于哺乳动物及植物体内的重要信号传导系统,其接受多种多样的生物刺激,通过多级级联式传导程序引发细胞的生长、繁殖、分裂、凋亡等生理过程,同时参与炎症、肿瘤等病理过程.其与RAS、PI3K、AKT等生物学信号系统存在广泛联系.目前已知MAPK系统有四种亚型,分别为p38 MAPK通路、JNK/SAPK通路、ERK通路与ERK5通路.MAPK系统的多级级联式传导程序为:生长因子、压力、辐射等生物与理化刺激激活上游丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶(MAP kinase kinase kinase,MAPKKKs,)激活丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAP kinase kinase,MAPKKs),而MAPKKs进一步激活下游MAPK从而引发特定生物学效应.
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基因甲基化与mTOR在成人急性淋巴细胞白血病中的研究进展
基因甲基化是引起基因沉默的一种方式,甲基化修饰是表观遗传修饰中一种为重要并且常见的DNA修饰,也是脊椎动物唯一的DNA自然修饰方式。 DNA的高甲基化可以使肿瘤抑制基因以及编码细胞黏附分子和生长调控蛋白的基因失活。在基因表达的调控、基因结构稳定等方面有着十分重要的作用,与肿瘤的发生发展关系密切[1]。与此同时,随着医学的不断进步,信号传导系统的缺陷和异常活化与肿瘤发生、发展及预后的关系已成为肿瘤分子生物学的研究热点,同时通过干预信号传导途径治疗肿瘤也成为生物治疗的新兴领域。哺乳动物西罗莫司靶蛋白( mammalian target of rapamyein ,mTOR)是细胞内多种重要信号传导通路的枢纽,具有调控翻译起始、转录、蛋白合成和降解,调节细胞的生存、增殖和细胞凋亡等细胞重要生理功能。该信号通路激活程度也是判断肿瘤患者预后的重要指标之一。因此抑制该信号通路已成为肿瘤预防和肿瘤靶向治疗的热点[2],有研究报道,mTOR通路与多基因甲基化之间存在一定关系,两者的结合有可能为肿瘤患者的诊疗提供新的思路。
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胃肠肽受体及受体后信号传导与胃肠动力
胃肠运动完整的信息系统是由信号分子(如胃肠肽)、信号接受系统(如胃肠肽受体)和细胞内信号传导系统共同组成.因而胃肠动力障碍的本质不能简单地局限于"信号分子异常"这一环节.Cajal间质细胞、胃肠平滑肌细胞信号接受系统及其胞内信号传导系统异常与胃肠运动紊乱的关系也应得到应有的重视,从而为纠正信息系统障碍的治疗提供真正的"靶标"环节.本文就胃肠肽概念、胃肠肽受体和受体后信息传递与胃肠运动关系以及常见胃肠肽与其受体的研究现状分别加以阐述,以期进一步了解胃肠动力紊乱发生的机制,为其治疗提供理论依据.
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格尔德霉素对肝癌细胞Akt磷酸化及细胞周期的影响
目的:研究热休克蛋白90抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)对肝癌细胞生长的影响并探讨相关机制.方法:用MTT法检测药物对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,并用流式细胞术分析细胞周期与凋亡状况.Western印记杂交法检测细胞内蛋白激酶B/AKT磷酸化状态的变化.结果:400μmoL/L浓度的GA处理细胞后,HepG2细胞胞内磷酸化AKT的水平明显下降(24 h为对照组66.03%,48h为对照组34.02%);GA作用后细胞呈现G2/M期阻滞并伴有凋亡率增加;同时MTT法显示GA对HepG2细胞有生长抑制作用,用药时间越长抑制率越高,24h和48h的抑制率分别为4.09%和21.74%.结论:通过GA抑制Hsp90的功能能够抑制肝癌细胞的生长并促进其凋亡,这一效应与信号传导系统活化状态的改变有关.
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Fas/FasL系统与结核病
Fas/FasL抗原系统是重要的细胞凋亡信号传导系统,在抵抗结核分枝杆菌入侵中对维持宿主自身稳定起重要调控作用.近年来,人们对Fas/FasL抗原系统及其在结核病的发生、发展中的作用有了进一步的了解,对结核病的发病机制有了全新的认识,现综述如下.
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丝裂原活化蛋白激酶激酶1抑制剂PD98059对卵巢癌细胞生长的影响
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)通路是细胞内重要的信号传导系统, 具有调节机体细胞的生长、分化、分裂、死亡以及细胞间功能同步化等多种功能[1].
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多囊卵巢综合征与受体信号传导缺陷
生物细胞信号传导系统对细胞的代谢、生长发育及对外界的适应性等,起重要的作用,受体是其不可缺少的环节.近年来,随着对细胞信号传导系统研究的深入,发现细胞信号传导系统的异常与许多疾病的发生有关[1].多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的内分泌疾病,本文将与PCOS发病有关的受体的研究进展做一综述.
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精神障碍与血小板功能关系的研究进展
精神障碍的发病机理,多与中枢神经系统的多种神经递质和细胞内信号传导系统异常有关.血小板作为中枢神经细胞的外周模型,其生化异常可有效地反映精神状态病变时的脑内生化改变[1],对精神障碍和精神药理学研究有非常高的价值.
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胰岛素信号传导系统与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种原因未明的神经系统退行性病变.早期对AD的研究主要集中在两种特征性病理改变:老年斑(senile plaques,SP)与神经纤维缠结(neuro-fibrillary tangles,NFT).SP的主要成分是β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ);神经纤维缠结的聚集主要是由tau蛋白过度磷酸化形成的.近来有研究发现,上述特征性病理改变与脑部胰岛素、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)所介导的信号系统紊乱相关,上述信号传导系统可能参与AD的发病机制,两者间的相关性已经逐渐被关注.我们将相关研究进展综述如下.
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人视网膜色素上皮细胞吞噬过程中细胞内钙离子浓度的变化
视网膜色素上皮(retina pigment epithelium,RPE)细胞具有复杂的结构和特殊的生理机能,RPE吞噬脱落的视细胞外节膜盘(ROS)是视网膜的主要功能之一,这对视细胞外节的更新及维持正常视觉功能至关重要.该功能障碍时引起ROS堆积而导致严重的视网膜疾病[1-4],目前对这类疾病尚无有效的治疗手段.RPE细胞不同的吞噬机制目前尚未阐明.本研究通过对RPE细胞不同吞噬过程中细胞内钙离子变化的测定,探讨RPE细胞吞噬时钙离子信号传导通路的作用,从而进一步了解跨膜信号传导系统在RPE细胞的特异性吞噬过程中所起的作用.
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运动训练中细胞凋亡研究进展
细胞凋亡是广泛存在于组织细胞的基本生物学现象,是细胞应答不同有害刺激或疾病而发生的一种特殊的细胞自杀行为。通过这种细胞自杀行为,机体消除损伤、衰老、突变的细胞,以维持生理平衡。这是完全不同于坏死的一种死亡途径,通常对机体是有利的。细胞凋亡也存在于发育、成熟和衰老过程之中,同时,在众多的现代疾病中,如肿瘤、AIDS、心肌梗塞等心血管疾病、某些神经疾病等等也可见到。1 细胞凋亡的一般特征[1-6] 当细胞所处环境变化时,外部刺激因素通过一些特殊的信息通路启动凋亡程序。这些信号传导系统涉及到受体的刺激、蛋白激酶/磷酸酶级联的激活、抑制特别基因转录的第二信使的释放等等。Fas家族、蛋白酪氨酸激酶(PTKs)、Ras信号通路、蛋白激酶C(PKC)和Ca、神经酰胺、cAMP、氧自由基和氧化应激等参与了凋亡过程。
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Fas/FasL及其临床意义
随着对凋亡的研究的深入,人们越来越清楚地认识到,有着与有丝分裂同等重要的细胞凋亡在机体的生长发育、细胞分化、病理状态和细胞清除等生理功能中具有十分重要的意义.凋亡的发生有基因的表达、蛋白质的合成和细胞内Ca2+浓度的增高等多种自主性生物行为,有不同的信号传导系统介导和参与,其中,Fas/FasL作为可直接启动细胞凋亡的信号途径,是介导细胞凋亡为重要的膜蛋白分子,Fas的英文全称为factor associated suicide,意即自杀相关因子.
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Notch分子与其配体在32D细胞分化过程中的作用
目的探讨Notch信号传导系统的作用机制及其对造血系统的影响.方法将报告基因TP1瞬时转染Notch1-CHO和Notch2-CHO细胞后,分别加入转染有不同Notch配体Delta1、Delta4、Jagged1、Jagged2的CHO细胞及正常未转染的CHO细胞,使Notch分子与其配体充分结合并发挥作用,加入发光底物PGL-100,用Lumat测定发光情况.将Notch1-32D细胞加入含G-CSF培养液的CHO、Jagged2-CHO及Delta4-CHO细胞中,观察Notch1-32D细胞分化及分化抑制情况.结果 5种Notch配体与Notch1结合后均能引起荧光素酶活性增高,Jagged2-CHO、Delta4-CHO1-4、Delta4-CHO1-5尤为明显.对Notch2来讲,5种配体均可引起TP1活性的增高.在G-CSF存在下,Notch1-32D细胞可分化为成熟的粒细胞;通过分化抑制实验发现Jagged2能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化,但Delta4不能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化.结论 Jagged2、Delta4为Notch1分子的配体,Delta4不能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化,但Jagged2能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化.
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整合素在细胞力学传导中的作用
机械应力在细胞生长、分化、凋亡以及基因表达等生理过程和某些病理过程(如心肌肥大、动脉粥样硬化等疾病)中起重要作用.细胞表面存在对应力敏感的受体,这些受体能将所感应的力信号通过细胞表面特殊的分子通道传递至胞内不同结构部件上,实现力化学转换,从而调节细胞的生理功能[1,2].整合素就是这样一种受体,其他还包括膜离子通道、膜受体及信号传导系统等.这些受体相互联系,共同作用.
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从工程菌中纯化重组钙调素的方法建立
钙调素(CaM)是从低等到高等生物中普遍存在的一种蛋白质,参与众多的刺激-反应偶联和介导许多钙依赖的生理过程,是普遍存在于真核细胞内的Ca2+受体蛋白,由148个氨基残基组成的小分子酸性蛋白,是细胞内信号传导系统的重要成分[1].
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丝裂原活化蛋白激酶及核因子κB在佐剂关节炎大鼠滑膜中的表达
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)为一种自身免疫性疾病,其病理改变主要为滑膜组织的增生,炎性细胞浸润以及骨和软骨的进行性不可逆性破坏.许多研究表明滑膜中多种炎性细胞因子的表达增加,如肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8,细胞粘附分子(ICAM)-1及基质金属蛋白酶(MMP)等.且滑膜细胞的凋亡减少,从而导致滑膜的增生及破坏.那么这种炎性细胞因子增加及凋亡减少的机制如何,研究表明与信号传导系统--鞘磷脂通路有关.而丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)及核因子Kappa B (nuclear factor κB,NF-κB)在该信号传导通路中起着重要的中介作用,MAPK及NF-κB被激活可上调许多炎性细胞因子基因的表达[1].本实验初步观察了佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜中MAPK及NF-κB的表达情况,以探讨RA滑膜病变的机制.
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Hedgehog信号通路与大肠癌的研究进展
1 HH通路概述1.1 概念 HH 信号通路为一个高度保守的细胞间信号传导系统,果蝇的该通路基因突变可导致幼虫虫体出现许多刺突,形似刺猬,故命名为Hedgehog(HH)通路[1].
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蜂毒素的研究进展
目的:综述近年来国外对蜂毒素(melittin)的研究进展情况。方法:根据文献归纳,总结了蜂毒素的作用机理、生物学活性、临床应用方面的研究进展情 况。结果:蜂毒素以膜结合的方式干扰细胞功能,影响蛋白激酶c、酪氨酸蛋白磷酸化及NFκB 信 号传导系统,并可诱导神经酰胺合成及细胞凋亡;具有抗炎、抗菌、抗病毒等多种生物学作 用;并且对于治疗类风湿性关节炎等疾病亦展示出较好的治疗效果。结论:蜂毒素具有进一步研究、应用价值。