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CIK细胞及其中穿孔素在抗肿瘤中的作用
细胞免疫比体液免疫在抗肿瘤效应中发挥着更重要的作用.细胞毒性T细胞(CTL)和NK细胞杀伤靶细胞的作用机制已较清楚,主要是通过细胞直接杀伤和分泌抗肿瘤细胞因子两种途径.在抗肿瘤的细胞免疫应答中CTL及NK细胞起着重要作用.CIK细胞是将人外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子(如抗CD3,McAb,IL-2,IFN-γ,IL-1α)共同培养诱导后获得的一群异质细胞.由于该细胞同时表达CD3、CD56两种膜蛋白分子,故又被称为NK细胞样T细胞,兼具有T淋巴细胞强大的抗瘤活性和NK细胞的非MHC限制性杀瘤优点.
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丙型肝炎病毒感染对脂类代谢的影响
0 引言丙型肝炎病毒(HCV)是导致经血传播的非甲非乙型肝炎(NANBH)的主要病原.其特征为较高的慢性化(70%以上)、持续感染,可导致肝癌、肝硬化及自身免疫性疾病[1].现在,越来越多的学者对HCV与脂代谢关系更感兴趣,这主要基于两个原因.一个是除了代谢性、酒精性等因素引起肝脂肪变性外,HCV是引起肝脂肪变性的重要因素.另一个是虽然HCV进入肝细胞的机制不十分清楚,但很多研究表明,低密度脂蛋白受体(LDL-R)是穿膜蛋白分子,或作为HCV的受体、或作为桥梁对HCV进入肝细胞起重要作用[2].
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Fas/FasL及其临床意义
随着对凋亡的研究的深入,人们越来越清楚地认识到,有着与有丝分裂同等重要的细胞凋亡在机体的生长发育、细胞分化、病理状态和细胞清除等生理功能中具有十分重要的意义.凋亡的发生有基因的表达、蛋白质的合成和细胞内Ca2+浓度的增高等多种自主性生物行为,有不同的信号传导系统介导和参与,其中,Fas/FasL作为可直接启动细胞凋亡的信号途径,是介导细胞凋亡为重要的膜蛋白分子,Fas的英文全称为factor associated suicide,意即自杀相关因子.
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人类ERMAP基因在不同胎龄胚胎组织中的表达
人类ERMAP(human erythroid membrane associated protein,hERMAP)基因是从人胎肝cDNA文库中筛选出来的新基因.通过Northern blot检测,提示其高度特异表达于胎肝、成人骨髓等造血组织以及K562细胞;通过荧光蛋白转染试验证实其定位于293T细胞膜和其他胞质小体上;通过对其所编码的蛋白分子的分析显示其为一跨膜蛋白分子,属免疫球蛋白超家族成员.
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CIK细胞-肿瘤过继免疫治疗的新希望
1 概述 CIK细胞(cytokine-induced killer)是将人外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子(如抗CD3McAb、IL-2、IFN-γ、IL-1α等)共同培养一段时间后获得的一群异质细胞。由于该种细胞同时表达CD3和CD56两种膜蛋白分子1,故又被称为NK细胞样T淋巴细胞,兼具有T淋巴细胞强大的抗瘤活性和NK细胞的非MHC限制性杀瘤优点。因此,应用CIK细胞被认为是新一代抗肿瘤过继细胞免疫治疗的首选方案。
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CIK过继免疫治疗恶性肿瘤病人的护理
细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killers,CIK)是将人外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子共同培养一段时间后获得的一群异质细胞.由于该细胞同时表达CD3和CD56两种膜蛋白分子[1],故又称为天然杀伤细胞(NK细胞)样T淋巴细胞,兼具有T淋巴细胞强大的抗瘤活性和NK细胞的非主要组织相容性复合物(MHC)限制性杀瘤优点[2].我院从2001年11月-2004年11月应用CIK过继免疫治疗25例,取得了良好的疗效.现将治疗中的有关护理介绍如下.
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一对重要的免疫调节分子:CTLA-4及其抗体
杀伤性T细胞淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)分子是淋巴细胞表面的一种与免疫信号传递有关的配体蛋白分子[1],又称CD152,它属于免疫球蛋白超家族成员,为Ⅰ型膜蛋白分子.CTLA-4和CD28是同源性蛋白,它们在结构上相似,且都可以特异性结合B7-1/B7-2分子,但CD28与B7的结合,正调节T细胞的活化,而CTLA-4与B7结合后,负调节T细胞的活化,可减缓细胞周期的进程,降低IL-2的产生,使T细胞活化增殖受到抑制,从而使免疫达到平衡状态,保持外周的免疫平衡.而CTLA-4分子作为一种免疫活化的制动剂,表现为较少的量即可发挥强有力的免疫抑制功能.近几年来的研究结果使人们不断认识到此分子及其抗体在免疫调节中的重要作用.
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苍白密螺旋体两类膜蛋白分子的结构和功能研究进展
苍白密螺旋体尚不能人工培养,其具体免疫致病机制还不清楚.寻找具有免疫原性或潜在致病性膜蛋白分子已成为梅毒研究的热点.本文综述了近年来TprK和Tromp两类与免疫原性或致病性有关的膜蛋白结构与功能的研究进展.
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含ITIM的新型膜蛋白分子LLIR及其跨膜缺失突变体的克隆与功能研究
树突状细胞(dendritic cells, DCs)是重要的抗原提呈细胞,其部分功能需要通过膜受体来介导,研究DCs表面的受体是了解抗原提呈功能机制的途径之一.研究得较早的与DCs功能相关的膜表面分子有DEC-205和MMR,这两个分子都是Ⅰ型跨膜蛋白,胞外含有数个C型lectin结构域,对于DCs摄取抗原的功能很重要.另外,也有带lectin结构域的Ⅱ型跨膜分子被发现,如CLEC-1、CLEC-2、Dectin-1、Dectin-2,这些分子的胞外段都含有一个CRD,除了在DCs表达以外,也在髓系细胞和单核细胞中表达.
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细胞间粘附分子-1与病毒性心肌炎
病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)其发病机制尚未完全阐明,目前认为一方面与病毒直接引起的心肌损伤有关,另一方面与细胞介导的免疫反应对心肌细胞损害密切相关。而细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)是连接心肌细胞和免疫细胞的重要桥梁之一,介导炎症和免疫反应,在病毒性心肌炎的发病及病程中起重要作用,同时对ICAM-1的研究,有可能找到另一治疗VMC的途径,即抗粘附治疗,现就这些方面内容作一概述。1 ICAM-1的概述 粘附分子又称为粘附受体,是介导细胞与细胞之间,细胞与细胞外基质之间以及某些血浆蛋白间的识别与结合,并参与细胞内外的信号传导的一类膜蛋白。大致分为五大家族:钙依赖粘附素(cadherin)家族、整合素(integrin)家族、选择素(selectin)家族、免疫球蛋白超家族、CD44家族。ICAM-1是早发现的粘附分子之一,属于免疫球蛋白超家族,人类染色体定位于1q,为单链跨膜蛋白分子,分子量在90KD,核心多肽为55KD,结构中有5个类似免疫球蛋白区,一个膜转移蛋白和一个细胞质部位,其氨基酸的D1、D2结构与LFA-1或鼻病毒结合,羧基端的D3结构可与Mac-1结合[1,2],与神经粘附分子(MCAM)有同源性。ICAM-1广泛分布于造血细胞和非造血细胞,如淋巴细胞等的血管内皮细胞、胸腺树突状细胞、肾小球上皮细胞、白细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等[2,3]。它通过与配合结合发挥作用,已发现ICAM-1的配体有淋巴细胞功能相关抗原-1(Lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)、巨噬细胞分子-1(Macrophage activation complesx1,Mac-1)、CD43,其中多与LFA-1结合,主要参与介导T细胞、内皮细胞之间,T抗原呈递细胞、靶细胞之间,T细胞之间,T、B细胞之间的粘附及信号传导,从而在多种生理,病理过程中发挥作用[2~5]。在IL-1、TNF-α、IFN、LPS、PMA、炎性介质、补体成分等刺激下,可能通过激活核因子KappaB(NF-κB),活化蛋白-1(AP-1),信号传导活化转录因子(STAT)等,使ICAM-1的表达上调[3,6]。研究表明,这种上调也与ICAM-1mRNA降解速度密切相关。ICAM-1除参与机体的正常生长发育外,还参与调节免疫细胞的分化和发展,调节免疫应答反应,促进细胞间粘附作用,同时传导多种细胞信号,引起细胞间骨架蛋白结构与功能的改变,促进细胞活化,引起细胞因子产生等。如果ICAM-1表达失控,往往导致许多疾病的发生和发展。
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TLR2通过直接结合识别一种细菌的脂肽
Toll样受体(TLRs)是一类跨膜蛋白分子,胞外区包括富含亮氨酸的重复序列(LRRs)和1-2个富含半胱氨酸的重复序列(CRR),胞内部分包含一个Toll/IL-1R(TIR)同源结构域,为信号转导所必需.TLRs是单核-巨噬细胞表面重要的模式识别受体,能够识别病原体表面某些物质并引起免疫细胞活化,并在诱发针对多种细菌产物(包括脂多糖、脂蛋白)的固有免疫应答过程中起到非常重要的作用.