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赵国荣治疗小儿重度肝脂肪变性医案一则
赵国荣认为肝脂肪变性属于中医“肝痞”“积聚”的范畴,其病因病机多为湿、热、痰、浊之邪郁阻肝脏,使其疏泄失常,且易传之于脾.临床治疗应辨湿热之轻重及所传之脏的虚实.今举案例一则,简要分析,以供同道探讨.
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正常肝脏3.0T质子MRS的定量研究
目的 探讨正常肝脏3.0T质子MRS表现,分析肝胆碱(Cho)含量与肝脂肪变性的相关性.方法 应用3.0T磁共振仪和单体素PRESS序列采集45个正常肝波谱,分析Cho含量与性别、年龄及肝脂肪变性的相关性.结果 正常肝脏Cho含量与性别、年龄的相关性无统计学意义;无脂肪变性组Cho显示率(84%)明显大于脂肪变性组(8%).结论 1H MRS能定量分析肝脏水、脂肪及Cho含量,肝脂肪变性影响Cho的显示.
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3.0T质子MRS诊断肝脏肿瘤的应用研究
目的:探讨正常肝脏质子MRS(1HMRS)表现,评价其诊断肝脏肿瘤的意义.材料和方法:应用3.0T磁共振仪单体素PRESS序列采集46个正常肝脏和25个肝脏肿瘤波谱.根据MR化学位移成像将正常肝脏分为无脂肪肝组(33个)和脂肪肝组(13个),分析正常肝脏胆碱(Choline,Cho)含量和肝脂肪变性的关系;以自身相对正常肝区为参照,比较肿瘤Cho、脂肪(Lipid,Lip)和水(Water,W)含量的变化.结果:正常肝脏中,脂肪肝组中8%的肝脏出现Cho峰,无脂肪肝组中85%的肝脏出现Cho峰;以自身相对正常肝区作为参照,14个肝细胞癌(HCC)中有10例病变区Cho增多;5例非HCC恶性肿瘤中1例病变区Cho增多;6例良性肿瘤中3例病变区Cho增多;14例HCC病变区和自身相对正常肝区的Cho/Lip分别为0.34±0.54和0.22±0.40,6例良性肿瘤病变区和自身相对正常肝区的Cho/Lip分别为0.13±0.12和0.32±0.60.结论:活体肝质子MRS可以定量分析Water、Lip及Cho含量,肝脂肪变性影响Cho峰的显示;出现Cho峰及Cho含量增多并非肝脏恶性肿瘤的特异表现.以自身相对正常肝区为参照,多数HCC病变区Cho含量增多,HCC的Cho/Lip相对增高,良性肿瘤Cho/Lip相对降低.
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慢性乙型肝炎肝脂肪变性的组织学特点
目的:了解曼性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B;CHB)肝脂肪变性的组织学特点.方法:回顾性观察652例CHB肝活检组织,就脂肪变性的程度、类型与肝组织炎性活动及纤维化Ishak计分进行对照分析.结果:652例CHB肝组织并发肝脂方变性的有125例(19.2%).脂肪变性细胞以肝腺泡Ⅲ带分布为主者占93.6%(117/125).肝脂肪变性轻、中、重度患者,小泡性脂肪变的构成比分别为80.3%(53/66)、71.1%(27/38)、52.4%(11/21),三者差异显著(x2=6.36,P<0.05).肝组织炎性活动及纤维化Ishak计分在肝脂肪变性无、及轻、中、重患者之间无显著差异(F分别为1.61、0.75,P均>0.05),而小泡性患者较大泡性显著升高(t分别为2.48、2.43,P均<0.05).结论:CHB肝脂肪变性发生率近20%,脂肪变性细胞主要分布在肝腺泡Ⅲ带.脂肪变性类型以小泡性为主小泡性脂肪变可能为大泡性脂肪变的早期表现.肝组织病理损害程度与肝脂肪变性的类型密切相关,而与肝脂肪变性的程度无关.
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复方参七胶囊治疗肝功异常性脂肪肝62例
目的:观察复方参七胶囊对肝功能异常性脂肪肝治疗的临床疗效.方法:观察组,肝功能异常性脂肪肝患者62例,口服复方参七胶囊1.8g,2次/d;对照组37例,口服藻酸双脂钠150mg,3次/d,疗程均为3mo,观察治疗前后脂肪肝、肝酶及血脂变化情况.结果:与治疗前相比,复方参七胶囊组的脂肪肝明显减轻,与对照组相比有明显差异,(83.3%/72.7%),肝酶均较对照组明显改善(P<0.01),两组治疗后血脂变化相比无显著性差异.3mo后观察组治疗总有效率达98.4%,明显高于对照组8l%.结论:提示复方参七胶囊不仅有明显的降脂作用,且有较强的护肝降酶、清除脂肪肝作用,可逆转肝脂肪变性,对肝功能异常的脂肪肝患者尤为适用,且无消化道不适反应和肝酶升高的副作用.
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高压氧加自由基拮抗剂对大鼠肝脏基质金属蛋白酶-2表达的影响
目的:观察高压氧加自由基拮抗剂对大鼠肝脏损伤早期及肝纤维化形成过程中肝脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响方法:用CCl4建立大鼠肝纤维化模型,在2 wk和8 wk分别给予高压氧结合自由基拮抗剂、高压氧、自由基拮抗剂处理,放免法测定血清透明质酸(HA)的含量,以了解细胞外基质合成情况,免疫组化法检测肝组织MMP-2蛋白以及其调节相关的生长因子TGF-β1蛋白的表达;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MMP-2 mRNA水平.结果:实验2 wk末模型组高压氧结合自由基拮抗剂组肝脂肪变性和水样变性及点状坏死与模型组相比明显减轻,MMP-2蛋白及mRNA,TGF-β1蛋白表达均低于模型组,差异显著(MMP-2:5.04±1.34 vs 56.75±3.03,P<0.01;MMP-2 mRNA:0.155±0.005 vs 0.547±0.013,P<0.01;TGF-β1:3.28±0.33 vs 4.96±0.28,P<0.01).血清HA虽低于模型组,但无显著差异(P>0.05).实验8 wk末模型组肝小叶内纤维结缔组织增生明显并形成粗细不等的纤维条索,高压氧结合自由基拮抗剂组以肝细胞脂变和细胞水肿为主,纤维结缔组织无明显增生,肝组织MMP-2蛋白及mRNA,TGF-β1蛋白表达和血清HA水平与模型组相比均明显为低(MMP-2:12.53±2.51 vs 160.57±5.54,P<0.01;MMP-2 mRNA:0.506±0.013 vs 0.685±0.014,P<0.01;TGF-β1:4.97±0.35 vs 7.76±0.39,P<0.01;HA:116.8±17.7μg/L vs 87.8±31.6μg/LP<0.01).高压氧组、自由基拮抗剂组在2 wk末和8 wk末肝损伤略轻于模型组,MMP-2蛋白和TGF-β1蛋白表达均低于模型组,且高压氧组MMP-2 mRNA表达亦较模型组低.结论:高压氧结合自由基拮抗剂可以降低CCl4损伤大鼠肝脏MMP-2表达,可以迟滞肝纤维化病变的发展.
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病毒性肝炎后肝硬化发生的临床危险因素研究进展
肝炎病毒感染患者有着不同的临床转归,其中一部分将发展为肝硬化.了解肝硬化发生发展的临床危险因素对临床实践具有重要的指导意义.近年来研究显示,肝炎病毒类型及其基因型、病毒性肝炎的临床特点、饮酒、肝脂肪变性等临床因素与肝纤维化和肝硬化的发生发展密切相关,这些因素可独立或共同促使病毒性肝炎后肝硬化的发生.
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阿魏酸钠抗大鼠肝纤维化
目的:研究阿魏酸钠对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL4)中毒性肝纤维化的预防作用.方法:将96只成年健康SD大鼠随机分成正常对照组、CCL4组、阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)保护组后两组SC40ml@L-1CCL-4油3ml@kg,每周两次,共12wk,SF保护组每天给予阿魏酸钠200mg@kg-1灌胃,于4,8,12wk,每组各处死8只,取肝组织测定脂质过氧化物代谢产物丙二醛(MDA)及测定羟脯氨酸(Hyp)和取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH),并观察肝脏显微结构的变化.结果:SF保护组肝组织Hyp和MDA含量明显低于CCL4组(3 0±0.7)mg@g-1vs(4.0±1.0)mg@g-1和(0.912±0.082)μmol@g- vs (1.165±0.086)μmol@g-1(P<0.05);血清ALT、LDH含量明显低于CCL4组(48.05±5.34)nkat@L-1 vs (79.12±750)nkat@L-1和(56.33±6.54)nkat@L-1 vs (92 86±9.18)nkat@L-1(P<0.01),且肝细胞损害、肝脂肪变性、炎症细胞浸润及纤维组织增生均较CCL4组轻.结论:阿魏酸钠对CCL4所致的肝脏损伤有明显的保护作用,能明显抑制肝细胞中成纤维细胞及胶原纤维增生,预防肝纤维化
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丙型肝炎病毒感染对脂类代谢的影响
0 引言丙型肝炎病毒(HCV)是导致经血传播的非甲非乙型肝炎(NANBH)的主要病原.其特征为较高的慢性化(70%以上)、持续感染,可导致肝癌、肝硬化及自身免疫性疾病[1].现在,越来越多的学者对HCV与脂代谢关系更感兴趣,这主要基于两个原因.一个是除了代谢性、酒精性等因素引起肝脂肪变性外,HCV是引起肝脂肪变性的重要因素.另一个是虽然HCV进入肝细胞的机制不十分清楚,但很多研究表明,低密度脂蛋白受体(LDL-R)是穿膜蛋白分子,或作为HCV的受体、或作为桥梁对HCV进入肝细胞起重要作用[2].
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丙型肝炎病毒核心蛋白与载脂蛋白A1结合的研究
目的:为了探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心(core)蛋白在肝脂肪变性中起作用的分子机制,研究了核心蛋白是否与脂肪代谢相关蛋白存在相互作用.方法:应用酵母双杂交系统3,构建HCV核心蛋白诱饵质粒,转化酵母AHl09后与含文库质粒的酵母Y187进行配合,在营养缺陷培养基上进行双杂交筛选.筛选出30个克隆,对能在涂有X-α-gal的四缺营养缺陷培养基(SD/-Trp-Leu-His-Ade)上生长并变蓝的菌落,提取酵母克隆的质粒转化大肠杆菌后测序,进行生物信息学分析.结果:发现了一个与载脂蛋白Al(apoAl)同源序列,同源性99%.结论:载脂蛋白Al在酵母双杂交中能与HCV核心蛋白相互作用,推测此蛋白参与了脂质代谢紊乱,部分解释了HCV感染后普遍引起肝脂肪变性的发病机制.
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肝脂肪变性可促进肝apoA-IV表达
《动脉硬化、血栓形成与血管生物学》(Arterioscler Thromb Vasc Biol)2013年9月12日在线发表的一项研究指出,小鼠肝脂肪变性可以诱导肝载脂蛋白A-IV(apoA-IV)的表达,而apoA-IV反过来又能促进脂蛋白颗粒的扩增和减少肝脏的脂肪负担,同时不增加致动脉粥样硬化的载脂蛋白B脂蛋白颗粒。
无论是高脂肪饮食还是SREBP-1a转基因过表达(SREBP-1ATG)导致的脂肪增生诱导的肝脂肪变性,都可导致apoA-IV mRNA和蛋白水平的升高,高可达43倍。小鼠模型证实,肝甘油三酯(TG)含量和apoA-IV mRNA之间存在线性正相关(r2=0.8965)。为了验证这一关系,将SREBP-1ATG小鼠与敲除APOA4的小鼠杂交,排除外周脂肪干扰, SREBP-1aTg/Apoa4敲除小鼠肝TG的分泌水平下降了24%,但apoB分泌量并无改变。此外,还可以观察到极低密度脂蛋白颗粒(VLDL-C)减少了33%。同时,与对照组相比,重组人apoA-IV型腺病毒可使小鼠肝TG分泌水平增加52%,并使VLDL-C增加了43%,而apoB分泌则不受影响。 -
慢性乙型肝炎患者合并肝脂肪变性的临床病理探讨
在我国,慢性乙型肝炎是常见的慢性传染病之一,HBsAg携带者达1.2亿人之多.与此同时,我国的脂肪性肝病,特别是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率不断攀高,已经位居我国常见肝病的第二位[1],并且两种病变可以合并存在.目前国内对于慢性乙型肝炎合并肝脂肪变性的临床病理研究资料甚少,本研究对此进行了初步探讨.
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活体肝移植供肝脂肪变性的术前评估
供肝非酒精性脂肪变性(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD),通常是指肝内脂肪(主要是甘油三酯)的总量超过肝脏湿重的5%.危险因素包括年龄大于30岁、肥胖、高甘油三酯血症等.多数移植中心都将成人LDLT供者的NAFLD程度限制在10%以内;而选择NAFLD为10%~30%的供肝时要求供体的剩余肝体积大于其总体积的40%;大多数医院都将NAFLD大于30%列为供者的手术禁忌[1].
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肠外营养“伤肝”及对策
自20世纪60年代末,全肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)开始在婴儿和成人患者中广泛应用,对于不能耐受肠内营养的患者来说这无疑是一个重大进步。但很快人们便发现,肝损伤是TPN治疗过程中一个严重并发症,被称为肠外营养相关性肝病(parenteral nutrition-associated liver disease,PNALD)。PNALD在依赖PN的人群中非常普遍,有研究报道,在需要长期PN支持的患者中,PNALD的发病率在婴儿为40%~60%,在成人为15%~40%。尤其在新生儿和婴儿中, PNALD发生时间更早,肝功能下降更快。尽管TPN的组成成分以及对患者的临床管理在不断地改进,但肝胆并发症依然是导致这些患者发病和死亡的一个重要因素。有报道称,PNALD的死亡率可能高达38%~51%。对PNALD的研究大部分集中于婴幼儿。1971年,Peden等首次关注到婴儿在TPN治疗过程中出现了肝脏并发症。凡是需要长期PN的患者都可能发生PNALD。婴儿中有多种原因需要PN治疗,如先天腹裂、短肠综合征、坏死性小肠结肠炎、严重肠梗阻、肠衰竭等。婴幼儿因肠衰竭需要长期PN,进而发生肠衰竭相关性肝病(intestinal failure associated liver disease,IFALD)比较普遍。与PNALD相似,在需要长期PN的儿童中有40%~60%发生IFALD。PNALD或IFALD的肝脏改变,可表现为肝脂肪变性、脂肪性肝炎、胆汁淤积、纤维化、肝硬化等。脂肪变性和胆汁淤积在良好的治疗措施下可能逆转,而肝纤维化由于其不可逆的特点被认为是PNALD的重要阶段。纤维化可进一步发生进展到胆汁性肝硬化和肝衰竭,其终结局是进行肝移植,无法肝移植的,甚或有的患者在等待肝移植过程中死亡。有报道NALD的儿童中高达25%可能终需要肝移植。
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非酒精性脂肪肝与2型糖尿病研究进展
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是包括从单纯的肝脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎,以致终发展为肝硬化的一种疾病。近年来大量研究表明,NAFLD合并2型糖尿病(T2DM)很普遍,其共同的发病机制是胰岛素抵抗。现就NAFLD与T2DM之间的联系以及可能的分子机制进行综述,同时介绍目前预防和治疗NAFLD的方法。
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超临界流体CO2萃取酸枣仁脂肪油化学成分的研究
中药酸枣仁为鼠李科植物酸枣Zizyphus jujuba Mill.var.spinosa Hu ex H.F.Chou的干燥成熟果仁,具有补肝、宁心、敛汗、生津的功能,多用于虚烦不眠,惊悸多梦,津伤口渴等症.酸枣仁主要含有酸枣仁皂苷类、三萜类、脂肪油、蛋白质、甾醇类、磷脂类等化合物.现代药理研究表明:酸枣仁具有镇静催眠、镇痛、抗惊厥、降血脂、抗血小板聚集、增强免疫功能、降压、抗缺氧、抗心肌缺血、抗心率失常、抗衰老、抗辐射等作用[1].其中酸枣仁油可明显降低鹌鹑总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯(TG)水平,升高HDL/LDL比值,切片检查发现明显减少心瓣膜和心内膜疏松增厚,减轻肝脂肪变性,并能明显抑制二磷酸腺苷诱导的大鼠血小板聚集反应以及对艾氏腹水瘤小鼠有明显抗肿瘤作用[2].为了更好地开发利用酸枣仁油脂资源,我们首次应用超临界流体萃取技术提取酸枣仁脂肪油并用GC-MS联用技术对其脂肪酸组成进行了测定.
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叶下红对实验性肝脂肪变大鼠的保护作用及其分子机制
目的:探讨叶下红对实验性肝脂肪变大鼠的保护作用及其分子机制。方法将70只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、高或低剂量叶下红组及高剂量叶下红+磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(pERK1/2)抑制剂(PD98059)组(PD组)。正常对照组予以普通饲料;其余各组予以高脂低蛋白饲料联合30%四氯化碳(CCl4)花生油2 mL/kg每3 d皮下注射1次,连续3周制备动物模型。制模后叶下红组以高、低剂量叶下红提取物(5.0 g/kg和2.5 g/kg)灌胃,每日1次;PD组每日1次灌胃5.0 g/kg叶下红提取物后加用0.3 mg/kg PD98059每周1次尾静脉注射。3周后均改为普通饲料,第5周末取肝组织进行病理学观察;用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,采用免疫组化染色、蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)及流式细胞术检测固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)、pERK1/2、Toll样受体4(TLR4)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)阳性细胞计数及蛋白表达;用羟胺法及硫代巴比妥酸(TBA)法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果高、低剂量叶下红组及PD组肝组织小叶炎症较模型组减轻(分:1.50±0.53、1.80±0.43、1.20±0.42比2.30±0.48),ALT、AST、TC、TG、SREBP-1、MDA均较模型组减少,以高剂量叶下红组为明显〔ALT(U/L)为51.91±6.95比66.50±12.15,AST (U/L)为125.70±5.62比147.10±10.52,TC(mmol/L)为1.79±1.04比2.81±1.08,TG(mmol/L)为0.87±0.55比1.17±0.67,SREBP-1为(30.60±5.56)%比(53.10±5.02)%,MDA(nmol/mg)为5.20±0.87比10.61±5.45, P<0.05或P<0.01〕;pERK1/2、TLR4、HMGB1相对表达量与模型组比较差异无统计学意义〔pERK1/2为(43.77±4.93)%比(46.83±5.27)%,TLR4(相对荧光强度)为69.12±24.64比69.08±24.32,HMGB1(相对荧光强度)为22.93±14.88比33.17±13.29,均P>0.05〕;而PD组上述各指标值与高剂量叶下红组接近,说明细胞外调节蛋白激酶(MEK)抑制剂对叶下红作用无影响。结论叶下红能减轻实验性肝脂肪变肝损伤程度,明显减轻肝小叶炎症,其机制可能与减轻氧化应激反应有关,SREBP-1可能参与其作用的发挥。
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降脂舒肝汤治疗脂肪肝30例疗效分析
笔者用自拟经验方降脂舒肝汤治疗脂肪肝30例,疗效满意,现分析如下.1 资料与方法1.1 临床资料本组病例全部为门诊病例,其中男27例,女3例,年龄大者65岁,小者30岁.病程长者11年,短者1年,伴高甘油三酯、高胆固醇者18例,高血压者15例,乙肝患者8例,慢性胆囊炎者6例,有烟酒嗜好者22例,肥胖体型占28例.全部病例均经肝胆B超检查提示肝脂肪变性.
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姜黄素防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是继发于非酒精性脂肪肝病、合并肝脂肪变性与炎症的一种疾病,随着人民生活水平的提高,NASH的发病逐渐增多,防治本病已成为全球普遍关注的医学和社会问题.多年临床和实验研究表明,姜黄素具有抗肿瘤、抗突变、抗炎、抗氧化、保肝等广泛的药理作用[1].本课题旨在通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,进一步明确姜黄素防治NASH的作用.
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肝脏脂肪沉积与糖尿病发病机制
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪沉积,包括从单纯的肝脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎(NASH),以致一部分终发展为肝硬化,甚至演变为肝细胞癌.NAFLD在西方国家十分常见,普通人群中估计患病率为10%-24%,肥胖人群中达57.5%-74%,在糖尿患者群中达21%-78%[1].