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肝硬化患者肝活检组织中IL-8 mRNA表达
目的 探讨肝硬化患者外周血IL-8含量及肝活检组织中IL-8 mRNA的表达.方法 筛选典型HBV感染后肝硬化患者,以ELISA法检测血清IL-8水平;实时PCR检测肝活检组织中IL-8mRNA含量,以lg cDNA/Ig GAPDH(甘油醛-3-磷酸脱氢酶)代表其mRNA水平.结果 肝硬化患者血清IL-8及肝活检组织中其mRNA水平分别为(431.39±97.39)μg/L、1.3647±0.2203,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);肝活检组织HBV-DNA(+)者血清IL-8及肝活检组织内其mRNA水平分别为(502.43±102.24)μg/L、1.5142±0.2245,与HBV-DNA(-)者相比,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)升高者血清IL-8及肝活检组织内其mRNA明显升高,与对照组差异有统计学意义(P<0.01).结论 肝硬化患者外周血IL-8及肝活检组织内IL-8 mRNA表达增高,并与肝内HBV复制水平、肝细胞损伤程度密切相关.IL-8参与肝内局部炎性浸润,有可能在介导肝炎后肝硬化进展中起一定作用.
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趋化因子受体CXCR3在慢性乙肝患者肝脏组织中的表达
趋化因子是反映炎症活动的新型敏感指标,趋化因子受体是能够特异性结合趋化因子的细胞膜蛋白,通过与相应配体结合对表达该受体的多种淋巴细胞趋化和激活,在机体防御、抗感染等多种炎症性疾病中起重要作用.为了解趋化因子受体CXCR3在慢性乙肝致病过程中的作用,本文选择45例慢性乙肝患者以SP(streptavidin-peroxidase)免疫组化法检测患者肝活检组织中CXCR3蛋白表达水平下.
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慢性乙型肝炎肝脂肪变性的组织学特点
目的:了解曼性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B;CHB)肝脂肪变性的组织学特点.方法:回顾性观察652例CHB肝活检组织,就脂肪变性的程度、类型与肝组织炎性活动及纤维化Ishak计分进行对照分析.结果:652例CHB肝组织并发肝脂方变性的有125例(19.2%).脂肪变性细胞以肝腺泡Ⅲ带分布为主者占93.6%(117/125).肝脂肪变性轻、中、重度患者,小泡性脂肪变的构成比分别为80.3%(53/66)、71.1%(27/38)、52.4%(11/21),三者差异显著(x2=6.36,P＜0.05).肝组织炎性活动及纤维化Ishak计分在肝脂肪变性无、及轻、中、重患者之间无显著差异(F分别为1.61、0.75,P均＞0.05),而小泡性患者较大泡性显著升高(t分别为2.48、2.43,P均＜0.05).结论:CHB肝脂肪变性发生率近20%,脂肪变性细胞主要分布在肝腺泡Ⅲ带.脂肪变性类型以小泡性为主小泡性脂肪变可能为大泡性脂肪变的早期表现.肝组织病理损害程度与肝脂肪变性的类型密切相关,而与肝脂肪变性的程度无关.
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慢性乙型肝炎肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及MMP1、TIMP1的表达
目的观察慢性乙型肝炎患者肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的沉积以及基质金属蛋白酶1(MMP1)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)的表达,从胶原降解的角度探讨慢性乙型肝炎肝纤维化的发病机制.方法不同纤维化程度慢性乙型肝炎肝组织标本50例,用免疫组化方法检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及MMP1、TIMP1的表达.结果随着肝组织纤维化程度的加剧,慢性乙型肝炎患者肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及TIMP1表达显著增加,肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与TIMP1呈明显正相关.结论慢性乙型肝炎患者肝纤维化的发生与TIMP1增加、间质胶原蛋白的分解降低有关.
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CXCR1、CXCR2及CXCL8在乙肝相关肝癌中的表达及临床意义
目的:探讨乙肝相关肝癌患者外周血单个核细胞及肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8表达及其临床意义.方法:用实时荧光定量PCR法检测36例乙肝相关肝癌患者外周血PBMCs中CXCR1、CXCR2及CXCL8mRNA水平;SP法检测肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8蛋白表达水平;化学发光免疫分析法检测血清CRP水平,并对各指标进行相关性分析.结果:乙肝相关肝癌患者PBMCs中CXCR1、CXCR2及CXCL8 mRNA水平分别为(0.952 7±0.197 2)、(0.896 9±0.173 0)、(1.771 9±0.248 9),较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).SP结果提示,CXCR1、CXCR2及CXCL8的蛋白水平较对照组明显升高(P＜0.05).乙肝相关肝癌患者血清CRP水平与PBMC内CXCR1(r=0.54,P＜0.01)、CXCR2(r=0.49,P＜0.01)及CXCL8(r=0.63,P＜0.01)呈正相关.结论:乙肝相关肝癌患者外周血PBMCs及肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8表达明显升高,且与血清CRP呈正相关,推测CXCR1、CXCR2及CXCL8介导的信号转导过程可能在乙肝相关肝癌发病过程中发挥重要作用,为肝癌免疫干扰治疗提供新的靶点.
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肝硬化患者肝活检组织IP-10及其mRNA表达
目的:探讨肝硬化患者肝活检组织中IP-10及IP-10 mRNA的表达.方法:筛选典型HBV感染后肝硬化患者,以ELISA法检测血清IP-10水平;Real-time PCR检测肝活检组织中IP-10 mRNA含量,以lg cDNA/lg GAPDH代表其mRNA水平.用SP免疫组化染色观察肝活检组织内IP-10表达.结果:肝硬化患者血清IP-10及肝活检组织中其mRNA水平分别为(299.3±77.2)pg/ml、(0.856 3±0.150 6)lg cDNA/lg GAPDH,与对照组相比差异有显著性(P＜0.01),且两者明显相关(r=0.614 2,P＜0.01);免疫组织化学染色显示肝活检组织IP-10及其受体CXCR3表达增强,并与T细胞浸润程度有关.结论:肝硬化患者肝活检组织IP-10及其mRNA表达增高,IP-10参与肝内局部炎性浸润,在介导肝炎后肝硬化进展中起重要作用.
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Gomori染色法与免疫组化SP法联合应用制备肝组织标本
我们采用Gomori浸银染色与免疫组织化学SP法结合的双重染色方法,可在肝活检组织石蜡切片中同时显示网状纤维和病毒抗原,该法快速而有效,值得推广.
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小儿传染性单核细胞增多症合并流行性腮腺炎1例
传染性单核细胞增多症同时合并流行性腮腺炎临床较少见,我科于2000年7月收治1例并作了肝脏穿刺组织活检,现就其临床特点及肝活检组织超微结构特点报道如下.
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乙型肝炎随访肝活检肝内血管病变动态变化观察
目的研究肝内血管病变在乙型肝炎(HB)病程中的表现及意义.方法对138例HB患者首、末2次肝活检标本用组织化学(组化)、免疫组织化学(免疫组化)染色及电镜技术进行了观察.结果肝血管炎症、破坏、阻塞、增生及肝窦毛细血管化是HB组织学一大特点,其病变可引发肝血供障碍,导致肝细胞变性坏死、纤维化及肝硬变.经治疗多数肝血管病变是可逆的,首、末2次相比差异有显著性(P＜0.05).结论在HB的病程中,致病源主要是HBV,有多种蛋白质参与其病理转化.肝内血管病变是影响HB肝组织学后果的关键因素.
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乙肝相关肝癌患者外周血单个核细胞肝组织CXCR1 CXCR2 CXCL8表达及其临床价值
目的 探讨乙肝相关肝癌患者外周血单个核细胞和肝组织CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8的表达水平,为临床干预提供依据.方法 将42例乙肝相关肝癌患者设为观察1组,同期在本院进行常规体检的35例献血者设为对照1组;将32例行肝脏穿刺的乙肝相关肝癌患者设为观察2组,同期收治的11例肝外伤、胆囊手术患者设为对照2组.采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测法对观察1组与对照1组的外周血单个核细胞标本中CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8水平进行检测分析;采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法对观察2组与对照2组的肝活检组织CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8水平进行检测分析;采用化学发光免疫分析法对观察1组血清C反应蛋白水平进行检测,并与各项指标表达水平进行相关分析.结果 观察1组患者外周血单个核细胞标本中CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8的信使核糖核酸水平均显著高于对照1组(P<0.01);观察2组患者肝活检组织CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8的蛋白表达水平均显著高于对照2组(P<0.01);观察1组外周血单个核细胞标本中CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8与血清C反应蛋白水平均呈显著正相关(r=0.53、0.50、0.62,P<0.01).结论 乙肝相关肝癌患者外周血单个核细胞及肝活检组织CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8表达水平显著升高,且与血清C反应蛋白水平呈正相关,对患者肝癌的出现、生长、侵袭以及转移有着重要的调节控制作用,可为该类患者的临床干预提供新的目标靶点.
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单纯TTV感染的临床病理
1.资料与方法:原因不明性急慢性旰炎患者27例,血清病毒学标记甲-戊、CMV、EBV(酶联免疫吸附法)及肝活检组织免疫组织化学检测H B s A g、HBcAg、HCVNS5Ag、EBVAg、原位杂文检测HGV RNA均阴性.所有患者均无饮酒(或偶尔少量饮酒)、损肝药物、自身免疫性疾病及输血史.肝组织行TTVDNA原位杂交检测,对其阳性病例的血清采用PCR及斑点杂交检查TTV核酸.肝小叶内炎症及纤维化评估采用组织学活动指数(HAI,KHodell计分法).肝功能主要包括ALT、TBil等,采取自动化分析检测,以临近肝穿日期值为准.
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肝硬化患者外周血及肝活检组织CXCR1、CXCR2表达
目的 通过研究肝硬化患者外周血及肝活检组织CXCR1、CXCR2表达水平,探讨其在肝硬化疾病进程中的作用.方法 筛选典型HBV感染后肝硬化患者,以Real-time PCR检测65例肝硬化患者(代偿期36例,失代偿期29例)外周血CXCR1、CXCR2 mRNA水平,以GAPDH为参照,以logcDNA/logGAPDH比值代表mRNA水平,采用SP免疫组化法检测24例肝硬化患者肝活检组织CXCR1及CXCR2蛋白表达,并分别通过染色细胞分布和染色深度记分对染色结果进行半定量分析.结果 肝硬化患者PBMCs内CXCR1 mRNA表达量分别为(0.692 5±0.135 4)logcDNA/logGAPDH,较正常组显著增高,差异有显著性(P＜0.01),而CXCR2 mRNA表达量为(0.434 4±0.069 4)logcDNA/logGAPDH,较正常组略有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).其中,肝硬化失代偿期患者PBMCs内CXCR1 mRNA水平为(0.766 2±0.129 2)logcDNA/logGAPDH,较肝硬化代偿期显著增高,差异有统计学意义(P＜0.01),CXCR2 mRNA表达量为(0.427 9±0.073 2)logcDNA/logGAPDH,较正常组略有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05)；肝硬化病毒复制组CXCR1 mRNA水平为(0.749 8±0.110 6)logcDNA/logGAPDH,较非复制组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).24例肝硬化患者肝活检组织中CXCR1表达强度及阳性率均较正常肝组织有明显差异,具有统计学意义,而CXCR2表达在两者中无明显差异.结论 肝硬化患者外周血及肝活检组织CXCR1表达明显升高,CXCR2表达变化不明显,提示CXCR1可能参与了肝硬化的致炎分子病理过程,而CXCR2在介导肝硬化致炎病理过程中作用弱.
