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肝硬化患者外周血CXCR1、CXCR2表达及其与血清ALT、AST水平的相关性
目的 探讨肝硬化患者外周血CXCR1、CXCR2表达及其与血清ALT、AST水平相关性. 方法 以实时荧光定量PCR检测65例肝硬化患者外周血CXCR1、CXCR2 mRNA水平,设GAPDH为参照,以logcDNA/logGAPDH比值代表终的mRNA水平.以实时荧光PCR检测患者外周血HBV载量. 结果 肝硬化患者PBMCs内CXCR1mRNA表达量为(0.6925±0.1354) logcDNA/logGAPDH,正常组为(0.3743±0.0382) logcDNA/logGAPDH,差异有统计学意义(P＜0.01);CXCR2 mRNA表达量为(0.4344±0.0694) logcDNA/logGAPDH,与正常组(0.4534±0.0423)logcDNA/logGAPDH比较,差异无统计学意义(P＞0.05).肝硬化患者PBMCs内CXCR1 mRNA与血清ALT、AST均显著相关((rALT=0.687,rAST=0.601,P＜0.01)；CXCR2 mRNA与ALT、AST无相关性((rALT=0.143,rAST=0.196,P＞0.05).HBV DNA(+)组与HBV DNA(-)组相比,PBMCs内CXCR1 mRNA水平增加(P＜0.01),CXCR2 mRNA水平差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 肝硬化患者PBMCs内CXCR1表达升高,与血清ALT、AST水平呈正相关,并参与肝硬化的致炎分子病理过程,而CXCR2在介导肝硬化致炎病理过程中的作用较弱.HBV似可促进以CXCR1介导为主的炎症反应.
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原发性肝癌患者CXCR1、CXCR2及CXCL8的表达及其临床意义
目的 通过检测原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma, PHC)患者外周血单个核细胞及肝活检组织CXC趋化因子受体1(CXCR1)、CXCR2及CXC趋化因子配体8(CXCL8)表达,探讨其在PHC中的临床意义.方法 抽取36例临床确诊PHC患者、30例肝硬化患者及28例健康体检者血液,用实时荧光定量PCR法检测PBMCs中CXCR1、CXCR2及CXCL8 mRNA水平,分析CXCR1、CXCR2及CXCL8水平与PHC患者临床病理特征及预后的关系;SP法检测肝组织CXCR1、CXCR2及CXCL8蛋白表达水平;化学发光免疫分析法检测受试者血清C反应蛋白(CRP)、甲胎蛋白(AFP)及铁蛋白(FER)水平,并对各指标进行相关性分析.结果 PHC组PBMCs内CXCR1、CXCR2及CXCL8 mRNA均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);PHC组CXCR1、CXCR2及CXCL8 mRNA结果均高于肝硬化组,且差异有统计学意义(P<0.05).PHC组CXCR1、CXCR2及CXCL8分别与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移或远处转移、TNM分期及血清CRP、AFP及FER水平有关(P<0.05),其他指标之间无相关关系.SP结果提示,PHC组CXCR1、CXCR2及CXCL8蛋白水平也较对照组升高.结论 PHC患者PBMCs及肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8表达明显升高,且与血清CRP、AFP及FER呈正相关,推测CXCR1、CXCR2及CXCL8介导的信号转导过程可能在原发性肝癌发生发展中发挥重要作用,为肝癌免疫干扰治疗提供新的靶点.
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CXCL1/CXCR2与神经性疼痛的相关机制及研究进展
神经性疼痛是由多种疾病或神经系统损伤引起的慢性疼痛,因其发病机制尚不明确,神经性疼痛往往比非神经性疼痛更难治愈.目前在病理性疼痛发展和维持的过程中,外周致敏和中枢致敏可被看作神经元可塑性的表现.在这两个方面中,细胞因子和趋化因子在介导疼痛的发生发展中起到关键的作用.近的研究表明炎性趋化因子CXCL1在脊髓胶质细胞中的表达与神经性疼痛密切相关.CXCL1是一种促进中枢致敏作用的趋化因子,其与受体CXCR2结合后介导神经性疼痛.现对CXCL1/CXCR2与神经性疼痛的关系作一综述.
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CXC趋化因子配体3与相关疾病的研究进展
CXC趋化因子配体(CXCL)3是由多种细胞分泌的一种低相对分子质量的生物活性蛋白质,主要通过招募和活化多种表达CXC趋化因子受体(CXCR)1、2的细胞,参与细胞迁移、侵袭及血管新生等调控,在妊娠相关疾病、肿瘤、心血管疾病及肺部疾病发生、发展中具有重要作用.阻断CXCL3或CXCR1、2信号传导通路,可抑制细胞迁移、侵袭、血管生成、肿瘤发生及纤维化等病理生理过程,这可能成为多种疾病的潜在防治靶点.笔者拟就CXCL3与妊娠相关疾病、肿瘤、心血管疾病及肺部疾病关系的新研究进展进行阐述,旨在发现CXCL3在上述疾病发病机制中的具体作用,为临床采取新策略诊断及分子靶向治疗上述疾病提供参考.
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CXCR2在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的 探究趋化因子受体CXCR2在胃癌和癌旁组织的表达情况,并分析其与胃癌患者临床病理特征及预后的关系.方法 胃癌组织及对应的癌旁组织,进行免疫组化染色CXCR2.分析CXCR2表达与临床病理学指标的关系,并进行生存分析.结果 CXCR2在癌组织中表达显著高于正常组织,其表达与肿瘤的TNM分期(P=0.015)、浸润深度(P=0.049)、淋巴结转移(P=0.011)相关.多因素生存分析显示淋巴结转移、远处转移和CXCR2是胃癌患者的独立预后因素.结论 CXCR2在胃癌组织中高表达,并与肿瘤的转移和分期相关,是影响胃癌患者预后的独立因子.
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层流剪应力对内皮细胞IL-8受体CXCR2蛋白表达的影响
目的 研究内皮细胞在不同时间、不同大小层流剪应力作用下IL-8 受体 CXCR2的表达规律.方法 通过体外培养人脐静脉内皮细胞株EA.Hy926细胞,分别施加5.56、10.02、15.27 dyn/cm<'2>3种剪应力,以静止组为对照,选取0、1、2、4和8 h 5个时间点进行采样,West blot检测IL-8受体CXCR2表达变化.结果 在5.56 dyn/cm<'2>剪应力作用下,与静止组相比,CXCR2表达随作用时间的增加而显著升高(P<0.05),至4 h达到大值,为对照组的4.2倍.在10.02 dyn/cm<'2>剪应力作用下,CXCR2的表达随剪应力作用时间而相对缓慢增加,但仍高于对照组(P<0.05).在15.27 dyn/cm<'2>剪应力作用下,其CXCR2的表达随时间呈现较显著性降低(P<0.05),当持续作用8 h,其CXCR1的表达为对照组39.14%.结论 不同强度、作用时间的层流剪应力参与调节IL-8受体CXCR2的表达.
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绝经对人单核细胞趋化因子受体CXCR2的影响
为探讨绝经对雌激素及外周血单核细胞趋化因子受体CXCR2水平的影响,选择21例绝经后妇女,20例绝经前妇女,抽空腹静脉血,以放免法测定雌激素、明胶法分离外周血单核细胞、流式细胞仪测定单核细胞趋化因子受体CXCR2的蛋白表达和半定量 PCR测定其mRNA水平.结果发现,绝经后妇女雌激素水平下降,而CXCR2蛋白表达及mRNA水平均升高,雌激素水平与CXCR2表达呈负相关.提示雌激素下降所致绝经后的冠心病危险增加可能部分是由于CXCR2的影响.
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CXCR2在多发性硬化症中的作用和机制研究进展
多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,其病理特征为大脑和脊髓多个散在的斑块性神经元轴突髓鞘脱失.MS的发病机制尚未完全阐明,目前认为与病毒感染、自身免疫、遗传和环境等因素有关.CXCR2是一种重要的趋化因子受体,与其配体结合可抑制少突胶质细胞(oli-godendrocytes,OLs)的分化、抑制髓鞘再生、介导免疫和炎症反应的作用,在MS发病中发挥重要的作用.抑制CXCR2活性可促进髓鞘的再生和修复,使神经元功能恢复,脱髓鞘症状明显改善.因此,CXCR2可能是治疗MS的重要分子靶点.本文将对CXCR2的功能及其在MS发病中的作用做一综述,为该病的研究和治疗提供新的思路.
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趋化因子受体CXCR2在结直肠癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨结直肠癌患者组织中趋化因子受体CXCR2的表达水平及其对临床上结直肠癌侵袭、转移等预后的影响.方法 以46例大肠癌、20例结肠息肉或腺瘤、30例正常结肠黏膜为研究对象,采用免疫组织化学SP法及RT-PCR法检测组织中CXCR2的蛋白质定量及mRNA半定量水平,并根据临床病理特征进行对照分析.结果 CXCR2表达水平(蛋白水平及mRNA水平)在结直肠癌组织与大肠良性肿瘤组织中差异有统计学意义(P＜0.05);CXCR2表达水平在肠癌组织与正常结肠组织中差异有统计学意义(P＜0.05);CXCR2表达水平在肠癌淋巴结转移患者与未转移患者中差异有统计学意义(P＜0.05);不同分化程度肠癌CXCR2表达水平差异有统计学意义(P＜0.05);结直肠癌中CXCR2的表达与临床分期相关.结论 结直肠癌细胞浸润、转移过程中可能有趋化因子受体CXCR2的参与,临床上对肠癌组织CXCR2的检测对其侵袭、转移生物学行为的预测具有重要的意义.
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CXCR2过表达结肠癌细胞株的建立及生物学功能的初步研究
目的 建立人SW1116结肠癌细胞中稳定过表达CXCR2稳定细胞株,分析过表达CXCR2基因对人结肠癌SW1116细胞迁移能力的影响.方法 分离健康人外周血单个核细胞,Trizol提取总RNA并反转录为cDNA,PCR扩增CXCR2的CDS序列,连接至慢病毒穿梭质粒pLVX-IRES-ZsGreen1多克隆位点,进行CXCR2基因的克隆,构建pLVX-IRES-ZsGreen1-CX-CR2重组质粒.重组质粒与包装质粒通过磷酸钙共转染法包装出慢病毒上清并对人SW1116结肠癌细胞进行感染.real-timePCR及Western blot方法分析转染pLVX-IRES-ZsGreen1-CXCR2重组质粒的人SW1116结肠癌细胞中CXCR2表达情况.Tr-answell实验分析过表达CXCR2对结肠癌细胞体外迁移的影响.结果 成功建立稳定表达CXCR2基因的SW1116结肠癌细胞株,并初步阐明CXCR2能够促进结肠癌细胞体外迁移.结论 成功建立过表达CXCR2基因的结肠癌细胞并能促进其体外迁移.
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GRO-1和CXCR2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的 探讨GRO-1和CXCR2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义.方法 收集医院胸外科有病理标本的非小细胞肺癌患者100例作为研究组.同时选择医院有明确病理标本、肺部良性肿瘤患者100例作为对照组.对比研究组和对照组病理组织中GRO-1及CXCR2阳性表达情况,比较研究组肺癌组织及癌旁组织中GRO-1及CXCR2阳性表达情况,观察研究组不同病理类型、分化程度及病理情况者GRO-1及CXCR2阳性表达情况.结果 研究组病理组织中GRO-1及CXCR2阳性率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组肺癌组织中GRO-1及CXCR2的阳性表达率明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05).不同病理类型和淋巴结转移数肿瘤患者的GRO-1及CXCR2阳性表达情况比较差异无统计学意义(P>0.05);不同分化程度及肿瘤期别患者的GRO-1及CXCR2阳性表达情况存在差异,差异有统计学意义(P<0.05).结论 低分化非小细胞肺癌患者GRO-1和CXCR2表达情况明显高于高分化及中分化患者,Ⅲ期患者GRO-1和CXCR2表达情况明显高于Ⅰ期和Ⅱ期患者,这为临床医师分析非小细胞肺癌的治疗提供一定思路.
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CXCR2和CXCR4对人宫颈癌HeLa细胞作用
目的 了解CXCR2和CXCR4对HeLa细胞迁移、增殖和分泌VEGF的影响.方法 Transwell检测HeLa细胞迁移情况;MTT法检测CXCR2和CXCR4对HeLa细胞增殖的影响;ELISA法检测HeLa细胞VEGF表达情况.结果 敲除CXCR2或CXCR4后,宫颈癌HeLa细胞迁移率分别为(2.1±0.8)和(2.6±0.9),未敲除组迁移率为(3.6±1.1),差异有统计学意义(P＜0.05);激活CXCR2或CXCR4后,HeLa细胞增殖率分别为(86.1±15.3)％和(83.9±15.9)％,未激活组HeLa细胞增殖率为(66.7±8.7)％(P＜0.05),激活CXCR2或CXCR4后,VEGF表达水平分别为(6.84±0.19)和(6.59±0.14)pg/L,未激活组为(0.74±0.03) pg/L(P＜0.05).结论 HeLa细胞表面高表达的CXCR2和CXCR4在诱导HeLa细胞迁移、增殖和分泌VEGF方面具有重要的作用.
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宫颈癌组织中CXCR2和CXCR4表达
趋化因子(chemokines)是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量、趋化因子大小为8～10kD的蛋白质.CXCR4及CXCR2是趋化因子受体家族中的重要成员.其在肿瘤转移中的作用己经分别在乳腺癌、非小细胞肺癌、结直肠癌、胃癌等研究中得到证实[1].国内及国外在此方面的研究报道较少[1-4].趋化因子与趋化因子受体在肿瘤转移的多个阶段均发挥调控作用[2-4].本研究于2011年7月-2012年7月拟通过检测CXCR2、CXCR4在子宫颈癌中的表达,探讨其和子宫颈癌的发生、发展及血管生成的关系,为子宫颈癌的预后判断提供有价值的指标,为今后宫颈癌的靶向治疗研究提供参考依据.
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趋化因子受体CXCR1/CXCR2与三阴乳腺癌的研究进展
乳腺癌是第1个被证实由肿瘤干细胞分化而来的肿瘤.乳腺癌免疫表型分型有一种亚型是三阴乳腺癌,其病因及发病机制尚不明确.研究发现,白细胞介素8趋化因子及其受体CXCR1/CXCR2能够刺激乳腺肿瘤干细胞的复制,与肿瘤的复发和转移密切相关.三阴乳腺癌的发病机制、临床病理学特征和分子表型特征等、CXCR1/CXCR2与三阴乳腺癌的关系值得探讨.
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三阴乳腺癌中CXCR1和CXCR2的表达及临床意义
目的 探讨CXCR1和CXCR2蛋白在三阴乳腺癌(TNBC)组织中的表达及意义.方法 收集乳腺癌(BC)癌旁正常组织28例,乳腺非特殊型浸润性导管癌(IDC-NOS)30例,TNBC组织34例,应用免疫组化EnVision法检测CXCR1和CXCR2蛋白的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系,以及CXCR1和CXCR2蛋白与TNBC的相关性.结果 在TNBC中,CXCR1和CXCR2蛋白表达的阳性率(23.5％,35.3％)明显低于IDC-NOS(63.3％,60.0％)和BC癌旁正常组织(89.3％,92.9％).在TNBC中,CXCR1和CXCR2蛋白的表达与临床病理特征(年龄、淋巴结转移、肿瘤大小、组织学分级)无相关性(P＞0.05).CXCR1和CXCR2蛋白的表达水平呈显著正相关(r=0.606,P＜ 0.01).结论 CXCR1和CXCR2蛋白在BC癌旁正常组织、IDC-NOS和TNBC中均有表达,呈强阳性、中度阳性、阴性递减,且二者在TNBC中的表达呈显著正相关.CXCR1和CXCR2蛋白的表达与TNBC的发生、发展密切相关.
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CXCR1、CXCR2及CXCL8在乙肝相关肝癌中的表达及临床意义
目的:探讨乙肝相关肝癌患者外周血单个核细胞及肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8表达及其临床意义.方法:用实时荧光定量PCR法检测36例乙肝相关肝癌患者外周血PBMCs中CXCR1、CXCR2及CXCL8mRNA水平;SP法检测肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8蛋白表达水平;化学发光免疫分析法检测血清CRP水平,并对各指标进行相关性分析.结果:乙肝相关肝癌患者PBMCs中CXCR1、CXCR2及CXCL8 mRNA水平分别为(0.952 7±0.197 2)、(0.896 9±0.173 0)、(1.771 9±0.248 9),较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).SP结果提示,CXCR1、CXCR2及CXCL8的蛋白水平较对照组明显升高(P＜0.05).乙肝相关肝癌患者血清CRP水平与PBMC内CXCR1(r=0.54,P＜0.01)、CXCR2(r=0.49,P＜0.01)及CXCL8(r=0.63,P＜0.01)呈正相关.结论:乙肝相关肝癌患者外周血PBMCs及肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8表达明显升高,且与血清CRP呈正相关,推测CXCR1、CXCR2及CXCL8介导的信号转导过程可能在乙肝相关肝癌发病过程中发挥重要作用,为肝癌免疫干扰治疗提供新的靶点.
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肝硬化患者外周血CXCR1、CXCR2表达及其与HBV载量相关性
目的:探讨肝硬化患者外周血CXCR1、CXCR2表达及其与HBV载量相关性.方法:以定量PCR检测65例肝硬化患者(代偿期36例,失代偿期29例)外周血CXCR1 、CXCR2 mRNA水平,设GAPDH为参照,以logcDNA/logGAPDH比值代表其终mRNA水平.以Real-time PCR检测患者PBMCs及血清中HBV载量.结果:肝硬化患者PBMCs内CXCRl mRNA表达量分别为(0.692 5±0.135 4)logcDNA/logGAPDH,较正常组显著增高,差异有显著性(P＜0.01),而CXCR2mRNA表达量为(0.434 4±0.069 4) logcDNA/logGAPDH,较正常组略有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).其中,失代偿组CXCR1 mRNA为(0.766 2±0.129 2)logcDNA/logGAPDH,较代偿组升高,差异有显著性(P＜0.01),而两组CXCR2表达水平相近,差异无显著性(P＞0.05).肝硬化病毒复制组CXCR1 mRNA水平为(0.749 8±0.110 6)logcDNA/logGAPDH,与HBV载量相关系数为0.380,较非复制组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01)；CXCR2 mRNA表达量为(0.451 9±0.059 5)logcDNA/logGAPDH,与HBV载量相关系数为0.198,虽较非复制组升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:肝硬化患者外周血CXCR1表达明显升高,并与HBV病毒载量呈正相关,CXCR1在参与肝硬化患者因HBV介导的致炎分子病理过程中起重要作用,而CXCR2在介导肝硬化致炎病理过程中作用较弱.
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CXCL8及其受体 CXCR1、CXCR2在慢性乙肝患者外周血 PMNs中的表达
目的：探讨慢性乙肝患者外周血中性粒细胞（ PMNs）上CXCL8及其受体CXCR1、CXCR2的表达。方法：以中性粒细胞分离液分离、纯化PMNs，检测患者血清HBeAg及PMNs内HBV DNA，入选患者依据检测结果进行分组，SABC免疫细胞化学染色法检测各组患者PMNs内CXCL8及其受体CXCR1、CXCR2的表达。结果：SABC免疫细胞化学染色结果显示， CXCL8主要位于PMNs胞浆中，CXCR1、CXCR2多见于胞浆和胞膜上。其中HBeAg （＋）者CXCL8、CXCR1免疫着色较深，而CXCR2免疫着色较浅；PMNs内HBV DNA（＋）者CXCL8、CXCR1免疫着色亦较深，而CXCR2免疫着色亦较浅。患者CXCL8和CXCR1的水平均显著升高，与正常对照相比，差异均有显著性（ P＜0.05），而CXCR2的表达无统计学意义（ P＞0.05）。结论：HBV侵染中性粒细胞后可促进CXCL8分泌，使胞膜CXCR1表达进一步增强。 CXCL8、CXCR1、CXCR2免疫组化染色程度与患者HBeAg表达、HBV DNA载量密切相关。高表达CXCR1的中性粒细胞与CXCL8相互作用，趋化吸引更多PMNs至病灶，参与局部炎性损伤和组织修复。
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CXCR2－siRNA重组质粒治疗宫颈癌的动物实验
目的：研究趋化因子受体CXCR2的siRNA质粒构建及对裸鼠移植宫颈癌的抑制作用。方法将通过人源CXCR2的基因序列设计的siRNA和质粒pDC316－EGFP－U6通过内切酶链接，同时引入胆固醇修饰，将重组质粒免疫建立好的裸鼠模式动物，通过测算评价重组质粒的治疗效果。结果琼脂糖凝胶电泳发现重组质粒大小正确，浓度合适；经过28 d 的治疗，空白对照组和空质粒对照组肿瘤体积生长比较无差异（P＞0．05）；重组质粒治疗组的效果明显，与前两组比较差异显著（P＜0．01），并且重组质粒治疗组的抑瘤率达到50％；荧光显微镜观察增强绿色荧光信号，产生荧光的细胞约占总细胞的8％，体内转染效果明显。结论经过本实验设计和构建的重组质粒对趋化因子受体的表达具有抑制作用，在裸鼠模式动物治疗效果中具有重要意义。
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CXC趋化因子配体5对前列腺癌细胞生长的作用
目的：研究CXC趋化因子配体（CXCL）5受体（CXCR2）蛋白在前列腺癌细胞株PC-3、DU145和LNCaP细胞中的表达情况及CXCL5对LNCaP细胞生长的影响。方法应用Western印迹技术检测CXCR2在3种前列腺癌细胞株PC-3、DU145和 LNCaP细胞中的表达情况，筛选出表达量高的细胞株，然后用MTT法检测5、10、20 ng/ml 浓度CXCL5对CXCR2蛋白表达量高的前列腺癌细胞生长的影响。结果在PC-3、DU145和LNCaP细胞中均有CXCR2蛋白的表达，LNCaP细胞中高（1.65±0.089），DU145细胞次之（1.44±0.107），PC-3细胞中低（0.36±0.056）（P＜0.05）；5、10、20 ng/ml CXCL5浓度组作用 LNCaP细胞6 d后，吸光度值分别为0.55±0.06，0.61±0.08和0.73±0.10，与对照组（0.52±0.14）比较，20 ng/ml CXCL5浓度组增长率明显增高（ P＜0.05）。结论 CXCL5可通过作用于其自身受体CXCR2进而促进LNCaP细胞生长。
关键词： 前列腺癌 CXC趋化因子配体(CXCL)5 CXCR2
