CXCL1在重度脑外伤患者中的表达和意义

目的 研究趋化因子CXCL1在重度脑外伤(TBI)患者脑组织中的细胞定位及在脑组织和血液中的表达,探讨其与损伤严重程度的关系.方法 2013年9月至2015年10月,选取重度TBI住院、且行开颅手术患者78例为实验组,所有患者均收集血液,其中19例收集到脑组织.实验组根据入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分分为重型TBI组(6~8分,n=35)和特重型TBI组(3~5分,n=43).10例病例对照组脑组织标本来自摘除的脑血管瘤或良性肿瘤边缘少量正常脑组织.10例健康对照组血液来自同期在本院健康体检正常者.采用免疫荧光双标法检测重度TBI患者CXCL1在脑组织中的细胞定位;ELISA法检测损伤后脑组织和不同时间点血液中CXCL1蛋白的表达;Spearman相关分析对不同时间点外周血中CXCL1蛋白含量与术后30 d格拉斯哥结局量表(GOS)评分进行相关性分析.结果 正常脑组织内CXCL1主要表达在星形胶质细胞;重度TBI后,CXCL1主要表达在神经元和星形胶质细胞.特重型TBI组CXCL1蛋白在脑组织中的含量高于重型TBI组(t=-12.58,P<0.05).重型TBI组CXCL1蛋白在血液中含量于术前达高峰,随后逐渐下降,术后14 d仍高于健康对照组(P<0.05),术后30 d降至健康者水平(P>0.05).特重型TBI组CXCL1蛋白在血液中含量术前和术后1 d高,其后逐渐下降,术后30 d仍高于健康者(P<0.05).术前至术后30 d,特重型TBI组CXCL1蛋白含量均高于重型TBI组(P<0.05).特重型TBI组术前血液中CXCL1蛋白含量与GOS评分呈负相关(r=-0.351,P<0.05).结论 重度TBI后CXCL1表达明显增高,且主要表达在神经元和星形胶质细胞,同时CXCL1含量在一定程度上可以反映脑损伤的严重程度和预后.

CXCL1/CXCR2与神经性疼痛的相关机制及研究进展

神经性疼痛是由多种疾病或神经系统损伤引起的慢性疼痛,因其发病机制尚不明确,神经性疼痛往往比非神经性疼痛更难治愈.目前在病理性疼痛发展和维持的过程中,外周致敏和中枢致敏可被看作神经元可塑性的表现.在这两个方面中,细胞因子和趋化因子在介导疼痛的发生发展中起到关键的作用.近的研究表明炎性趋化因子CXCL1在脊髓胶质细胞中的表达与神经性疼痛密切相关.CXCL1是一种促进中枢致敏作用的趋化因子,其与受体CXCR2结合后介导神经性疼痛.现对CXCL1/CXCR2与神经性疼痛的关系作一综述.

卵巢肿瘤组织CXCL1基因表达与临床病理的相关性探讨

目的:探讨趋化因子联接因子1(CXCL1)基因mRNA在卵巢肿瘤组织中的表达及其与临床病理的相关性.方法:Trizol一步法提取卵巢肿瘤患者卵巢组织总RNA,实时荧光定量PCR技术对80例卵巢恶性肿瘤、40例卵巢良性病变及20例正常卵巢组织中CX-CL1基因表达进行定量分析,并分析其与临床病理的相关性.结果:CXCL1mRNA在卵巢肿瘤组织中表达量比在卵巢良性病变组织中明显升高,P=0.000;卵巢恶性肿瘤晚期(Ⅲ～Ⅳ期)患者组织CXCL1表达量显著高于早期(Ⅰ～Ⅱ期)患者,P=0.005.但Kaplan-Meier生存曲线显示,肿瘤组织中CXCL1基因表达与其预后无关.Cox比例风险模型分析未显示CXCL1表达量是独立判断卵巢恶性肿瘤患者预后的因素.结论:卵巢癌患者肿瘤组织CX-CL1 mRNA高表达可能与恶性肿瘤的发生、发展有关.

CXCL1促进胃癌淋巴道转移的实验研究

目的：研究探讨胃癌CXCL1的表达、癌周微淋巴管密度（LMVD）与胃癌患者临床病理学资料的关系，以期证实CXCL1可以促进胃癌的淋巴道转移。方法分析100例接受胃癌根治术患者的临床病理学资料，对其临床病理切片采用免疫组织化学染色法检测CXCL1蛋白的表达，利用D2－40抗体标记癌周淋巴管内皮细胞，计算癌周的淋巴管密度，分析CXCL1及癌周LMVD与患者临床病理特征的关系，尤其是与淋巴结转移和淋巴管侵犯的相关性，并分析其与胃癌预后的关系。结果免疫组化结果显示CXCL1主要存在于细胞胞浆中。 CXCL1阳性比例为41％，与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关（均P＜0．05）。 CXCL1表达阳性组有着明显较高的TNM分期和较差的分化程度。胃癌癌周淋巴管密度与胃癌病灶大小、分化程度、临床TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性（均P＜0．05）。CXCL1阳性组（n＝41）比阴性组（n＝59）的5年生存率要低（P＝0．001），阴性组总体生存时间是40个月，阳性组总体生存时间是23．2个月。经过单变量和多变量筛选后，能够作为独立预后因素的因子为：CXCL1、肿瘤分化程度、TNM分期以及LMVD。结论 CXCL1表达与胃癌的浸袭转移密切相关，是影响胃癌患者预后的独立危险因素。

重组pEGFP-C1-CXCL1真核表达载体构建及其对内质网应激下人肝癌细胞HepG2的增殖作用

目的 构建pEGFP-C1-CXCL1真核表达载体,研究过表达CXCL1对内质网应激(ERS)下肝癌细胞增殖作用.方法 以HepG2细胞的cDNA文库为模板,通过PCR扩增CXCL1编码序列,并将其插入pEGFP-C1空载体,构建pEGFP-C1-CXCL1真核表达载体,随后将其瞬时转染到293 T细胞中,通过荧光显微镜和蛋白质免疫印迹法检测CXCL1在真核细胞中的表达情况,将pEGFP-C1-CXCL1转染至HepG2细胞中,CCK8检测CXCL1对TM诱导下的ERS肿瘤增殖的抑制作用.结果 菌液PCR和测序结果均证实得到pEGFP-C1-CXCL1真核表达载体,其转染293T细胞后,在荧光显微镜下可观察到绿色荧光,免疫印迹表明CXCL1在293T细胞中表达,CCK8实验表明,ERS条件下肿瘤的增殖受到抑制,而过表达的CXCL1可降低ERS下的HepG2细胞的增殖抑制.结论 成功构建了真核表达质粒pEGFP-C1-CXCL1,并在人胚肾293T细胞中瞬时表达成功,过表达的CXCL1可有效降低由ERS造成的肝癌细胞的增殖抑制.

IL-38通过上调CXCL1及IL-8募集中性粒细胞促进转移病灶的形成研究

目的:探讨IL-38在肿瘤患者肿瘤组织中的表达水平及其对肿瘤转移病灶形成的影响.方法:本研究共纳入2009年1月～2014年12月我院收治的32例转移性肿瘤患者和62例原位癌患者作为研究对象.另选取43例同期在我院体检中心进行体检的健康人员作为对照.采用ELISA法(酶联免疫吸附法)检测各组研究对象血清IL-38水平.免疫组化分析转移性肿瘤患者及原位癌患者组织IL-38、CXCL1及IL-8的表达.建立小鼠肺转移模型,分别用B16F1与B16F0细胞尾静脉注射C57小鼠,然后小鼠肝脏转染IL-38,间隔48 h重复转染.两周后统计分析小鼠肺组织转移病灶数.免疫组化检测小鼠肺组织中性粒细胞浸润、CXCL1及IL-8水平.Realtime-PCR检测肺组织中趋化因子CXCL1与IL-8的表达.肺转移模型小鼠转染IL-38后,给予小鼠CXCL1及IL-8抑制剂.比较各组小鼠肺组织转移病灶数及中性粒细胞浸润情况.Western blot检测各组小鼠肺组织中IL-38、CXCL1、IL-8的表达及MEK、ERK的磷酸化水平.结果:肺转移肿瘤患者的血清IL-38水平显著高于原位癌及健康者(P<0.05),其肿瘤组织中IL-38、CXCL1及IL-8的表达水平均显著高于原位癌患者(P<0.05).IL-38能显著增加B16F1在C57小鼠肺部形成转移病灶的数量(P<0.05),且能促进不易发生转移的B16F0在肺部形成明显的转移病灶.组化结果显示,IL-38能显著增加小鼠肺组织中性粒细胞的浸润(P<0.05).Realtime-PCR结果显示,IL-38转染能显著增加肺组织中CXCL1及IL-8的表达(P<0.05).给予CXCL1及IL-8抑制剂能显著抑制IL-38引起的小鼠肺部病灶数增加及肺组织中性粒细胞浸润(P<0.05).Western blot结果显示,IL-38转染能显著上调肺转移小鼠模型肺组织中CXCL1、IL-8的表达及MEK、ERK的磷酸化水平,给予CXCL1及IL-8抑制剂能显著抑制IL-38对MEK、ERK磷酸化的影响.结论:肺转移肿瘤患者的血清和肿瘤组织中IL-38水平均显著升高,IL-38可能通过上调CXCL1、IL-8及MEK、ERK的磷酸化水平募集中性粒细胞,从而促进转移病灶的形成.

髓性TGF-β受体Ⅱ敲除鼠的建立及其巨噬细胞表型的初步分析

目的:建立髓性TGF-β受体Ⅱ (TβRⅡ)敲除鼠模型并对其巨噬细胞表型进行了初步分析.方法:利用溶菌酶M启动子-重组酶转基因鼠(lysozyme M-Cre鼠)和TβRⅡ条件敲除鼠,建立定向髓性TβRⅡ敲除鼠,通过基因型检测、免疫细胞的分布组成,然后检测敲除鼠巨噬细胞细胞因子表达的变化及对肿瘤细胞凋亡的影响.结果:建立了髓性TβRⅡ敲除鼠,并初步证明,在肿瘤细胞上清刺激条件下,TβRⅡ敲除的巨噬细胞与对照细胞相比,CXCL1表达量下调.结论:TGF-β信号可调控巨噬细胞的CXCL1表达.

CXCL1在原发性肝癌中的表达及对人肝癌HepG2细胞增殖的影响

目的:探究CXCL1在原发性肝癌中的表达及对人肝癌HepG2细胞增殖的影响.方法:应用免疫组织化学技术(SP二步法)检测48例原发性肝癌组织、13正常肝脏组织中CXCL1表达情况;通过CCK8试剂盒检测CXCL1对HepG2细胞增殖能力的影响.结果:CXCL1在77.1％的原发性肝癌组织中表达,同时CXCL1在原发性肝癌组织中的表达高于正常肝脏组织,差异有统计学意义(P＜0.01);不同浓度CXCL1处理人肝癌HepG2细胞后,人肝癌HepG2细胞增殖能力明显增强,并且在一定范围内存在明显的剂量效应.结论:CXCL1在原发性肝癌中表达上调;CXCL1能够促进人肝癌HepG2细胞增殖.

膀胱尿路上皮癌中 CXCL1、CXCR2的表达及临床意义

目的：探讨膀胱尿路上皮癌中 CXCL1及其受体 CXCR2蛋白的表达与膀胱尿路上皮癌患者各临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学 EnVision 法检测90例膀胱尿路上皮癌和20例癌旁正常膀胱黏膜中 CXCL1、CXCR2的表达情况。结果在膀胱尿路上皮癌组织中 CXCL1、CXCR2蛋白的表达阳性率分别为65.6％、31.1％，显著高于癌旁正常膀胱黏膜组织，差异有统计学意义（P＜0.01）；与肿瘤分化程度，临床病理分期以及复发有关（P ＜0.01）。癌组织中 CXCL1的表达与 CXCR2呈正相关（r ＝0.487，P＜0.05）。生存曲线显示，CXCL1阴性组的3、5、10年的生存率分别明显高于 CXCL1阳性组的3、5、10年生存率（P＝0.006）。结论 CXCL1和 CXCR2在膀胱尿路上皮癌中的高表达与肿瘤的临床分期及复发有关。检测 CXCL1在膀胱尿路上皮癌中的表达对患者预后评估可提供帮助。

表皮生长因子受体在臭氧致小鼠肺部炎症中的作用

目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）在臭氧致小鼠肺部炎症中的作用。方法：40只 SPF 级 BALB／c 小鼠随机分为4组（n ＝10），分别暴露于空气或0．5、1．0、2．0 mg／m3臭氧中，每天暴露3 h，连续暴露7 d。 HE 染色观察小鼠肺部炎症病理学改变，并进行评分；免疫组化法检测小鼠支气管上皮 EGFR（Y1068）磷酸化水平；双抗夹心ELISA 法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中趋化因子 CXCL1的含量。结果：0．5、1．0、2．0 mg／m 3臭氧组小鼠肺组织炎症评分均高于空气组（P 均＜0．05），小鼠支气管上皮 EGFR（Y1068）磷酸化水平和 BALF 中趋化因子 CXCL1的表达水平亦均高于空气组（P 均＜0．05）。相关分析结果显示，小鼠支气管上皮 EGFR（Y1068）磷酸化水平与小鼠肺组织炎症病理学变化总分（r ＝0．652， P ＝0．030）、BALF 中趋化因子 CXCL1表达水平（r ＝0．925， P ＜0．001）均呈正相关。结论：EGFR 磷酸化可能与臭氧诱导的小鼠肺部炎症有关。

视神经脊髓炎 IgG 刺激原代培养大鼠星形胶质细胞免疫反应

视神经脊髓炎（NMO）主要累及星形胶质细胞，导致中枢神经系统炎症、脱髓鞘和组织损伤。脑内病灶常高表达水通道蛋白4（AQP4），AQP4被认为是 NMO 血清 IgG 的抗原目标。根据 NMO 的可逆性及对NMO 病灶演变特点的分析，笔者推测 NMO IgG 可能诱导了星形胶质细胞的动态免疫过程。培养原代大鼠星形胶质细胞，加入从 NMO 患者血清中提取或纯化的 IgG，星形胶质细胞出现炎性增殖，同时基因表达出现与之匹配的明显变化。且星形胶质细胞反应因子脂质运载蛋白-2、多种趋化因子、细胞因子、应激反应因子的表达均增加。而在培养的原代星形胶质细胞中加入从正常对照者血清中提取的 IgG 则无上述变化。此星形胶质细胞的反应还与疾病种类相关。从复发缓解型多发硬化、Sj?gren's 或系统性红斑狼疮患者血清中提取的 IgG 加入培养的原代星形胶质细胞中也不能导致上述变化。笔者推测是 NMO IgG 与 AQP4结合，导致星形胶质细胞出现炎症反应，并出现基因在转录和翻译水平的相应变化。抑制星形胶质细胞的炎症反应可能有助于减少星形胶质细胞增殖，缓解 NMO 病灶的发展。

Neuromyelitis optica (NMO) is a primary astrocyte disease associated with central nervous system inflammation, demyelination, and tissue injury. Brain lesions are frequently observed in regions enriched in expression of the aquaporin-4 (AQP4) water channel, an antigenic target of the NMO IgG serologic marker. Based on observations of disease reversibility and careful characterization of NMO lesion development, we propose that the NMO IgG may induce a dynamic immunological response in astrocytes. Using primary rat astrocyte-enriched cultures and treatment with NMO patient-derived serum or purified IgG, we observed a robust pattern of gene expression changes consistent with the induction of a reactive and inflammatory phenotype in astrocytes. The reactive astrocyte factor lipocalin-2 and a broad spectrum of chemokines, cytokines, and stress response factors were induced by either NMO patient serum or purified IgG. Treatment with IgG from healthy controls had no effect. The effect is disease-specific, as serum from patients with relapsing-remitting multiple sclerosis, Sj gren's, or systemic lupus erythematosus did not induce a response in the cultures. We hypothesize that binding of the NMO IgG to AQP4 induces a cellular response that results in transcriptional and translational events within the astrocyte that are consistent with a reactive and inflammatory phenotype. Strategies aimed at reducing the inflammatory response of astrocytes may short circuit an amplification loop associated with NMO lesion development.

抗CXCL1中和抗体在急性溃疡性结肠炎小鼠模型中的治疗作用

目的:探讨抗CXC趋化因子配体1(CXCL1)中和抗体对葡聚糖硫酸钠(dextra sulfate sodium,DSS)诱导的急性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型的治疗作用,并阐明其对结肠组织中细胞因子TNF-α,IFN-γ,IL-17,IL-10的表达及中性粒细胞浸润的影响.方法:雌性BALB/c小鼠48只,随机分为正常对照组(DSS-)、疾病组(DSS+saline)、抗CXCL1中和抗体治疗组(DSS+anti-CXCL1 Ab)和治疗对照组(DSS+IgG Ab),每组12只.正常对照组小鼠给予蒸馏水自由饮用,疾病组、治疗组及治疗对照组给予3.5％的DSS自由饮用,至第8天处理小鼠.其中治疗组于造模第3天和第6天腹腔注射抗CXCL1中和抗体(4 mg/kg),治疗对照组予以等量大鼠IgG抗体,正常对照组和疾病组注射等量生理盐水.对各组小鼠进行疾病活动指数评分(disease activity index,DAI)及结直肠组织损伤学评分,并采用RT-PCR法检测各组小鼠结肠组织中细胞因子TNF-α,IFN-γ,IL-17和IL-10的表达.运用免疫组织化学检测各组小鼠结肠组织中中性粒细胞特异性标志物髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的表达.结果:与正常对照组相比,疾病组小鼠DAI评分及结直肠组织损伤学评分明显增高,但是予以抗CXCL1中和抗体干预治疗后能明显减低急性UC小鼠的DAI和结直肠组织损伤学评分.RT-PCR检测结果显示:与正常对照组相比,疾病组小鼠结直肠组织中促炎细胞因子TNF-α,IFN-γ和IL-17 mRNA表达水平均显著升高,抑炎因子IL-10 mRNA.表达下降.而使用抗CXCL1中和抗体干预治疗,明显抑制DSS诱导的小鼠结肠组织中促炎细胞因子TNF-α,IFN-γ和IL-17 mRNA表达水平的升高及抑炎因子IL-10 mRNA表达水平的下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学结果显示:疾病组小鼠结肠组织中中性粒细胞的浸润明显增加,予以抗CXCL1中和抗体治疗能显著减少结肠组织中中性粒细胞的浸润,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:抗CXCL1中和抗体缓解了DSS诱导的急性UC的进展,其发挥抗炎作用的机制可能与抑制促炎因子的表达和中性粒细胞的浸润有关.

CXCL1基因重组慢病毒表达载体的构建及鉴定

目的:采用第2代慢病毒表达载体系统,构建CXCL1基因的慢病毒表达载体,摸索出较传统转染方法更为高效、可靠的转基因方法,为今后进一步的基因靶向治疗研究打下良好的基础.方法:首先扩增CXCL1全长序列,将其与慢病毒载体pWPI连接后测序,通过BLAST检索,鉴定慢病毒表达载体构建成功.将重组慢病毒质粒转染293T细胞,48 h后荧光显微镜鉴定,慢病毒转染并包装成功.结果:重组慢病毒质粒CXCL1-pWPI测序结果经BLAST对比分析,与CXCL1基因的同源性达100％.结论:成功的构建了CXCL1基因的重组慢病毒表达系统.

CXCL1在膀胱移行细胞癌中的表达

目的 研究CXCL1在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其与膀胱癌侵袭、转移的关系.方法 应用链霉菌抗生物素蛋白--过氧化酶(SP)免疫组织化学方法,检测5例正常膀胱组织和49例膀胱移行细胞癌组织中CXCL1的表迭水平.结果 CXCL1在膀胱正常组织中均呈阴性表达,在49例膀胱移行细胞癌组织中均不同程度的表达,随肿瘤分级的增高,CXCI的表达显著增强(P<0.05);随肿瘤分期的增高,CXCL1的表达也显著增强(P<0.05).结论 CXCL1与膀胱癌的侵袭转移有关,有可能成为阻止肿瘤侵袭治疗的一个靶点.

CXCL1促进乳腺癌细胞增殖和迁移及其作用机制的研究

目的 体外研究CXCL1对乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响及其作用机制.方法 选取人乳腺癌细胞进行分组处理:空白对照组、CXCL1组、anti-CXCR2中和抗体组,用CCK8、克隆形成实验、流式凋亡、细胞划痕及Transwell迁移实验分别对各组细胞增殖活性、凋亡率、迁移侵袭能力进行检测,并用ELISA法对各组细胞内MMP-9蛋白、磷酸化AKT及活化NF-κB水平进行检测.结果 CCK8与克隆形成实验结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞增殖活性提高,细胞克隆形成率增加(P＜0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞增殖活性降低,细胞克隆形成率降低(P＜0.05);流式凋亡检测结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞凋亡率降低(P＜0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞凋亡率增高(P＜0.05);细胞划痕、Transwell迁移实验及细胞内MMP-9蛋白表达水平表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞迁移侵袭能力增强(P＜0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞迁移侵袭能力减弱(P＜0.05);细胞内pAKT/NF-κB蛋白检测表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平升高(P＜0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平降低(P＜0.05).结论 CXCL1通过与CXCR2结合促进乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭,其机制可能是激活了AKT/NF-κB信号转导通路.

槐耳颗粒免疫调控CXCL1在乳腺癌中的作用研究

目的 研究CXCL1与乳腺癌增殖转移的相关性,为乳腺癌发病机制提供线索,探究中药槐耳颗粒对乳腺癌发生发展的影响及其发挥效应的机制,为乳腺癌的治疗提供理论依据.方法 分别设置1 nmol/ml CXCL1组、0.1 nmo1/ml CXCL1组、anti-CXCR2中和抗体处理组、5 mg/ml槐耳颗粒组、10 mg/ml槐耳颗粒组及空白对照组6组.CCK8检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,ELISA检测槐耳颗粒组与空白对照组CXCL1表达量,ELISA检测各组细胞Survivin、VEGF、MMP13的表达量.结果 CCK8检测细胞增殖活性:与空白对照组相比,CXCL1处理组细胞增殖活性明显增高且存在剂量依赖关系,有统计学意义(P＜0.05);与空白对照组相比,anti-CXCR2中和抗体处理组细胞增殖活性明显降低(P＜0.05);与空白对照组相比,槐耳颗粒组细胞增殖活性明显降低(P＜0.05)且存在剂量依赖关系;流式测细胞凋亡结果:与空白对照组相比,CXCL1处理组细胞凋亡率明显降低(P＜0.05)且存在剂量依赖关系,与空白对照组相比,anti-CXCR2中和抗体处理组细胞凋亡率明显增高(P＜0.05),与空白对照组相比,槐耳颗粒组细胞凋亡率明显增高且随浓度增加作用增强(P＜0.05);CXCL1表达量:与空白对照组相比,槐耳颗粒组CXCL1表达量明显降低(P＜0.05),且存在剂量依赖关系;survivin、VEGF、MMP13表达量:与空白对照组相比,CXCL1处理组蛋白表达量明显增高(p＜0.05)且存在剂量依赖关系,anti-CXCR2中和抗体处理组蛋白表达量明显降低(P＜0.05),槐耳颗粒组蛋白表达量明显降低(P＜0.05)且存在剂量依赖关系.结论 乳腺癌中CXCL1通过与其受体CXCR2结合促进survivin的表达从而促进乳腺癌细胞的增殖抑制其凋亡,促进乳腺癌的发生;同时通过促进VEGF与MMP13的表达促进肿瘤血管的生成及细胞外基质的降解,提示CXCL1可能促进肿瘤转移.中药槐耳颗粒可通过抑制CXCL1表达而有效抑制乳腺癌细胞的增殖以及侵袭转移从而达到治疗效果.

趋化因子CXCL1及受体CXCR2在骨癌痛小鼠背根神经节中的表达变化

目的:观察骨癌痛小鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中趋化因子CXCL1和受体CXCR2的表达变化.方法:单侧股骨内注射前列腺癌细胞RM-1诱导小鼠产生骨癌,用行为学检测小鼠抬爪次数和缩爪时间自发痛情况,用实时定量PCR和免疫荧光染色技术观察小鼠DRG中CXCL1和CXCR2的表达变化和细胞定位.结果:骨癌组小鼠的抬爪次数和缩爪时间,从术后10 d开始均较对照组明显上升(P＜0.05),并持续到21 d以上.骨癌组小鼠同侧L3-5 DRG中CXCL1和CXCR2mRNA在手术后7d时表达较正常小鼠明显增加(P＜0.05),并能持续到21 d以上.CXCL1和CXCR2表达于DRG神经元内,骨癌组同侧L3-4 DRG中CXCL1和CXCR2阳性神经元在手术后7,14 d和21 d时较正常组明显增多(P＜0.05).结论:骨癌小鼠DRG中CXCL1和CXCR2表达增加,DRG中的CXCL1及其受体CXCR2可能参与骨癌痛的调节.