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益生菌对于脂肪堆积与多发性硬化症的健康作用
根据美国的市场研究公司Future Market Insights（未来市场透视）研究显示，预计到2026年亚太地区功能性食品原料市场将从2016年的28.5亿美金增涨至50.4亿美金，其中，益生菌的国际市场价值预计复合年增长率为5.9%。报告预测，日本会继续把控市场，预计2026年市场占比将达到35.1%，而中国在预测期间将成为第二高复合增长率市场，即6.3%。益生菌将成为在预测期间成长快的部分，会以复合年增长率6.6%的速度在下一个十年达到12.3亿美金，几乎达到整个功能食品的四分之一。
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护理干预对多发性硬化患者生活质量的影响
目的:研究多发性硬化症患者在治疗期间接受综合护理干预的临床价值.方法:选取98例多发性硬化症患者,随机分成对照组和观察组,每组49例.对照组实施常规护理;观察组实施综合护理干预.结果:观察组患者治疗总时间短于对照组(P<0.05);护理前后生活质量评分的改善幅度大于对照组(P<0.05);对护理的满意度达到93.9％,高于对照组的79.6％(P<0.05);仅有1例并发症,少于对照组的7例(P<0.05).结论:多发性硬化症患者在治疗期间接受综合护理干预,能够减少相关并发症,提高生活质量,使患者对护理的满意度水平提升.
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多发性硬化症的研究进展
多发性硬化症是一种以脱髓鞘病变为主要特点的中枢神经系统自身免疫性疾病,其特点是失衡性、慢性、时间和空间的多发性,多发病于青年和中年,女性比男性多见,发病原因至今尚不完全明确.目前市场上治疗多发性硬化症的药物主要包括化学药物、干扰素、糖皮质激素和单克隆抗体.本研究对多发性硬化症的定义、分型、病因以及临床治疗等进行了综述.
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炎症反应在外源性化合物所致肝毒性中的作用
炎症反应广泛存在疾病的发生及发展过程中,许多环境诱因如细菌、病毒、微生物产生的毒素、药物等均可诱导炎症的产生.机体在氧化应激等状态下,本身也可诱发炎症反应.大量研究表明众多疾病如风湿性关节炎、哮喘、心血管疾病、肝炎、多发性硬化症、糖尿病等均有炎性介质的参与[1].近年来,炎性介质过多所引发的药物副作用、职业疾病和环境疾病的日趋增多,使得炎症反应在毒理过程中的作用越来越受到人们的关注.肝脏是机体炎症发生的主要器官,也是许多外源性化合物毒性损伤的主要靶点.炎症反应在化合物致肝损伤过程中具有重要作用.然而,炎症反应与外源性化合物致肝毒性的关系究竟如何,目前还鲜有文献报道.这可能是由于在时间上评估炎症的危险性很困难,或者是因为缺乏对炎症在化合物致损伤的作用的认识[2].现就近年来有关炎症与化合物致肝损伤的研究情况简要概述.
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多发性硬化症案
张××,女,41岁,农民.病历号:36246,就诊日期1997年1月2日.主诉:四肢无力,不能行走2个月.2月前出现四肢无力,行走困难,症状逐渐加重,至双下肢瘫痪,伴不自主哭笑,神识痴呆,遂人某医院治疗,经头颅磁共振检查,诊为多发性硬化症,经用糖皮质激素、维生素等治疗约40余天,精神症状消失,但仍四肢瘫痪,入我科治疗.入院时症状:四肢无力,以双下肢为甚,不能行走,胸腹满闷,食欲不振,面色萎黄浮肿,口苦口不渴,大便不畅,小便黄,舌质红苔黄微腻,脉滑数.
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跟师医案3则
张学文教授是我国首批“国医大师”之一，临证50余载，诊疗经验极其丰富，本人有幸成为第二批全国优秀中医临床人才研修项目学员，遵照“读经典、跟名师、做临床”的研修要求，于2010年9月师从国医大师张学文老师学习，受益匪浅。现摘录3则跟师典型医案，与大家共勉。
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郑绍周治疗多发性硬化症经验
河南中医学院第一附属医院郑绍周教授是全国第三批名老中医,多年临证中对多发性硬化症(Multiple Sclerosis,MS)积累了丰富诊疗经验.笔者有幸跟师学习,获益匪浅,现将其治疗该病的有关经验介绍如下.
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多发性硬化症中西医结合治疗的临床分析
随着对多发性硬化症认知的提高以及临床检测手段的进步,多发性硬化症的发病率有明显增高的趋势.如今随着新型药物的研发,MS的治疗效果有了显著提高.笔者对本科住院的MS的患者进行临床资料归纳分析,探讨MS临床特点.
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石学敏院士针刺治疗多发性硬化症的经验
多发性硬化症(MS)病因复杂,复发率和致残率高,发病机制不明确,尚无有效治疗方法.在中国,MS发病率有逐年上升趋势.多年实践证明,中医药治疗能有效改善MS神经症状,调节免疫功能,缓解复发症状,减少发作次数,弥补西医治疗的不足,近年已显现为中医优势病种之一.其发病与脑神、脾胃和肝肾、督脉有密切关系.石学敏院士以醒脑开窍针法配合华佗夹脊刺治疗多发性硬化症,经验丰富.介绍其针灸治疗多发性硬化症的经验,以期为同仁提供参考.
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多发性硬化症中的表观遗传学调控研究进展
多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是一类自身免疫障碍导致的中枢神经系统脱髓鞘疾病.抑制免疫异常导致的炎症反应,以及促进髓鞘形成细胞——少突胶质细胞的成熟分化是防治MS的重要治疗策略,这有赖于对相关调控机制的深入了解.近年来的研究发现,个体除受到先天遗传因素影响外,DNA甲基化、组蛋白修饰、微小RNA (miRNA)以及染色质重塑等表观遗传学机制很有可能也参与了MS疾病免疫调节,炎症反应以及少突胶质细胞的分化调节.本文就相关研究进展进行综述,以期为MS的病理生理学机制的认识提供一定的参考资料.
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GSK3调控神经干细胞和少突胶质细胞前体细胞发育的研究进展
早期在神经系统中对于GSK3信号通路的研究主要集中在对神经元极性的调控.然而,近来研究证明GSK3对神经系统的发育具有多方面的调节作用,包括神经祖细胞的自我更新,神经元和少突胶质前体细胞(OPC)的发生、迁移、分化以及突触形成,阻碍GSK3信号通路严重影响神经元与少突胶质前体细胞的正常发育.本文主要讨论近年来关于GSK3活性的调节机制以及GSK3信号通路如何影响神经干细胞和OPC的发育.这些问题的探讨将为相关疾病研究以及新药开发带来新视角.
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酸性鞘磷脂酶来源的神经酰胺调控T细胞跨脑内皮迁移过程中ICAM-1的功能
多发性硬化症（MS）是一种中枢神经系统的慢性的脱髓鞘紊乱，其所具有的特点是通过免疫细胞的浸润作用穿过脑血管入脑，至今为止这一个过程还没有完全被人们所理解。同时，作者在之前的研究发现鞘脂代谢被改变，在多发性硬化症（MS）病变中起着重要的作用。另外作者提出了一种酸性鞘磷脂酶（ASM），这种酶是在脂质神经酰胺生产生物活性时起着关键作用的一种酶，并且其参与了多发性硬化症（MS）病变过程。然而，其在脑血管中的作用尚不清楚。T 淋巴细胞的转移是很大程度是依赖于如细胞间粘附分子-1（ICAM-1）这样的存在于血管上的粘附分子的作用。文章中作者假设酸性鞘磷脂酶（ASM）通过调节 ICAM-1的功能来达到控制 T 细胞迁移。为了研究内皮上的 ASM对迁移的影响，作者使用的慢病毒 shRNA 使脑内皮细胞中的 ASM失去活性。有趣的是，虽然在缺乏 ASM活性的细胞中 ICAM-1表达含量发生增加，但是测得 T 淋巴细胞粘附作用显著下降，并且得出结论这种迁移作用无论在静态还是流动条件都会发生的。这一潜在机制中，作者提出当内皮的 ASM缺乏活性时，在 ICAM-1的聚集丛上发生的埃兹蛋白的磷酸化以及细丝蛋白和 ICAM-1之间的相互作用都受到了干扰。在功能上，这一过程减少的微绒毛的形成和 T 细胞的受损内皮迁移。后，作者阐明 ASM通过调节其与细丝蛋白和磷酸埃兹蛋白的相互作用从而达到调节脑内皮细中 ICAM-1的功能。对于 T 淋巴细胞转移这一潜在的作用机制的进一步了解对于形成一个有效的治疗多发性硬化症（MS）的发生是非常有重要意义的。
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低分子量多肽基因多态性与多发性硬化的相关性
目的对广东地区汉族多发性硬化症(MS)患者作低分子量多肽(LMP)基因分型,探讨LMP基因与广东人群中MS遗传易感性的可能关系.方法采用聚合酶链式反应--限制性片段长度多态性技术对30例无亲缘关系的MS患者和95例无血缘关系的广东籍健康汉族人作LMP基因分型.结果 LMP7和LMP2各等位基因基因型频率在MS组和正常人组间无显著差异(p均>0. 05).结论从目前调查的例数,广东人群中MS与LMP基因不关联.
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乙型肝炎疫苗预防接种安全性综述
通过分析国内外文献中的乙型肝炎疫苗预防接种不良反应,尤其是多发性硬化症、白血病、自身免疫缺陷疾病、死亡等严重不良反应,评价乙犁肝炎疫苗的安全性.
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应用寄生虫模型治疗多发性硬化症的研究进展
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种严重危害人类健康的中枢神经系统的慢性脱髓鞘性炎性疾病.近年来MS的发病率越来越高,”卫生假说”认为其可能是由于患者儿童时期较少接触病原体所致.大量流行病学数据与动物研究结果表明,寄生虫作为一类较成功的病原体,可主动调节宿主免疫应答,营造抗炎的免疫环境,从而缓解MS病情.其可通过多种机制下调炎症反应,包括抑制Th1/Th17反应,促进Th2反应,诱导调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)和调节性B细胞(regulatory B cells,Breg),调节树突状细胞功能等.其中,以诱导Treg及抗炎因子IL-10、TGF-β的产生为重要.本文就寄生虫感染治疗MS的流行病学证据、免疫调节机制及应用前景进行综述.
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基于模糊连接度的多发性硬化症MR图像自动分割算法
多发性硬化症(MS)是一种严重威胁中枢神经功能的疾病,利用磁共振成像技术能够无损伤地检出其病灶.为了自动地对多发性硬化症病灶进行分割,提出了基于模糊连接度的分割算法,实现了种子点的自动选取.作为多发性硬化症分割的预处理,针对脑部MR FLAIR图像的特征,基于区域增长方法,还提出了脑部组织提取算法.通过对临床患者MR图像的分割实验,表明该分割算法能够比较准确地分割多发性硬化症病灶,其分割效果明显好于模糊C-均值聚类算法和基于马尔可夫场模型的分割算法.该算法还具有无监督、运算速度快、稳健性好等优点,能够应用于多发性硬化症的临床辅助诊断.
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人树突状细胞的成熟状态体外对Glatiramer acetate 特异的T细胞系的调控作用
为了了解树突状细胞(DC)成熟状态对Glatiramer acetate(GA)特异的T细胞分化的影响,在体外条件下,分析了从多发性硬化症(MS)病人外周血单个核细胞诱导的成熟与未成熟的树突状细胞对来自多发性硬化症病人的GA特异的T细胞系增殖及细胞因子产生的影响.结果显示,体外条件下,从MS病人外周血的单个核细胞易于诱导GA抗原特异的T细胞系(TCL);5 μg/ml的脂多糖(LPS)在24小时内可有效诱导DC的成熟.同未成熟的DC相比,成熟的DC更能有效地刺激GA抗原特异的TCL的增殖;GA抗原特异的TCL产生高水平的IL-2,IL-4,IFN-γ, IL-10及低水平的IL-6;成熟DC能促进GA抗原特异的TCL的IL-6和IL-10的分泌,但下调IL-2,IL-4及IFN-γ的产生.结论:DC的成熟状态调控TCL的增殖及细胞因子的产生.
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多发性硬化病中3种疱疹病毒DNA的检测
多发性硬化症(MS)与病毒感染的关系颇受国内外学者重视.MS患者血中同时检测出Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1),EB病毒(EBV)、人类巨细胞病毒(HCMV)DNA,国内目前尚未见报道.我们采用PCR方法检测MS患者血中3种疱疹病毒DNA,以探讨MS的发病与病毒的关系.
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多发性硬化症患者外周血及脑脊液中Tfh、CXCL13水平变化及其临床意义
目的 探讨多发性硬化症(MS)患者外周血及脑脊液中滤泡辅助性T细胞(Tfh)、CXC趋化因子配体13(CXCL13)水平变化及其临床意义.方法 前瞻性选取2014年6月至2017年6月四川省乐山市人民医院诊治的30例MS患者作为MS组,MS组给予甲泼尼龙治疗,同期选取30例其他非炎症性神经系统疾病(NINSD)患者作为NINSD组,所有患者均取外周血和脑脊液,采用流式细胞技术检测Tfh水平,采用酶联免疫吸附试验检测CXCL13水平,比较MS组和NINSD组外周血和脑脊液中Tfh和CXCL13水平,比较MS组治疗有效者(n=24)和治疗无效者(n=6)的Tfh和CX-CL13水平,比较MS组治疗前后的外周血和脑脊液中的Tfh和CXCL13水平,分析Tfh与CXCL13水平的相关性.结果 在外周血及脑脊液Tfh、CXCL13水平方面,MS组治疗前[(38.75±4.10)％、(18.04±2.08)％和(76.22±8.04)pg/ml、(21.65±2.32)pg/ml]明显高于NINSD组[(20.34±2.46)％、(8.24±1.41)％和(26.59±2.88)pg/ml、(3.34±0.58)pg/ml],MS组治疗后[(30.26±3.42)％、(14.87±1.63)％和(45.06±4.87)pg/ml、(3.34±0.58)pg/ml]明显低于治疗前,MS组治疗有效者治疗后[(24.32±2.89)％、(10.24±1.52)％和(36.25±3.82)pg/ml、(9.63±1.24)pg/ml]明显低于治疗无效者[(54.02±5.57)％、(33.39±3.67)％和(80.30±8.21)pg/ml、(29.88±3.28)pg/ml],差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,Tfh水平与CXCL13水平呈正相关(P<0.05).结论 Tfh、CX-CL13水平的异常与MS的发病及病情转归有关,甲泼尼龙治疗可使MS患者的Tfh、CXCL13水平降低.
关键词： 多发性硬化症 滤泡辅助性T细胞 CXC趋化因子配体13 -
肿瘤坏死因子-α基因多态性与多发性硬化的相关性
目的 对广东地区汉族多发性硬化症(MS)患者作肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)基因分型,探讨TNF-α基因与广东人群中MS遗传易感性的可能关系.方法 采用用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术对68例无亲缘关系的MS的病人和106例无血缘关系的广东籍健康汉族人作TNF-α分型.结果 TNF-α各等位基因基因型频率在MS组和正常人组间无显著差(P均＞0.05).结论 从目前调查的例数分析,广东人群中MS与TNF-α基因不关联.
