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Stargardt病的病因及治疗展望
Stargardt病(STGD)是一种黄斑萎缩性遗传性疾病,多见于青少年时期发病,进行性中心视力减退,尚无有效疗法.近年来对STGD遗传学及发病机制的研究有了新的进展,其发病过程可概括为:(1)ABCA4基因的突变导致其编码产物Rim蛋白的缺陷;(2)视杆细胞外节膜盘上Rim蛋白的缺陷导致外节中N-亚视黄基磷脂酰乙醇胺(N-RPE)的积聚;(3)膜盘被视网膜色素上皮(RPE)细胞吞噬后,N-RPE的副产物A2E在RPE细胞中积聚并对其产生破坏;(4)RPE细胞的功能障碍或死亡导致光感受器细胞的萎缩.基础研究进展为临床治疗指明了方向.
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人视网膜色素上皮细胞吞噬过程中细胞内钙离子浓度的变化
视网膜色素上皮(retina pigment epithelium,RPE)细胞具有复杂的结构和特殊的生理机能,RPE吞噬脱落的视细胞外节膜盘(ROS)是视网膜的主要功能之一,这对视细胞外节的更新及维持正常视觉功能至关重要.该功能障碍时引起ROS堆积而导致严重的视网膜疾病[1-4],目前对这类疾病尚无有效的治疗手段.RPE细胞不同的吞噬机制目前尚未阐明.本研究通过对RPE细胞不同吞噬过程中细胞内钙离子变化的测定,探讨RPE细胞吞噬时钙离子信号传导通路的作用,从而进一步了解跨膜信号传导系统在RPE细胞的特异性吞噬过程中所起的作用.
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猪光感受器外节诱导人视网膜色素上皮细胞脂褐素形成
目的:建立体外培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞脂褐素形成模型,为研究RPE细胞衰老过程中细胞结构及功能的改变以及由于其衰老而引起的一系列年龄相关性眼病如年龄相关性黄斑变性奠定基础.方法:采用梯度离心法制备猪眼光感受器外节(POS),将实验组RPE细胞与POS共培养3wk,在电镜下观察RPE细胞内脂褐素形成的形态学过程.结果:RPE细胞与猪POS共培养后,POS脱落的膜盘逐渐被RPE吞噬并崩解,板层小体在溶酶体内形成,随着培养时间的延长,板层小体的数量增多;对照组细胞培养相同时间后细胞器形态没有明显变化,仅有少量板层小体形成,实验组较对照组RPE细胞脂褐素含量明显增多.结论:将人RPE与猪POS共培养,促使了细胞内脂褐素的形成和蓄积,其过程周期短、操作简单、重复性强,可以作为体外培养的人RPE脂褐素形成模型.