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视网膜病（1）
视网膜（retina）：位于眼球壁的内层，是一层透明的薄膜。正常眼底呈橘红色，是脉络膜和视网膜色素上皮细胞的颜色。视网膜后界位于视乳头周围，前界位于锯齿缘，其外面紧邻脉络膜，内面紧贴玻璃体。组织学上视网膜分为10层，由外向内分别为：色素上皮层，视锥、视杆细胞层，外界膜，外颗粒层，外丛状层，内颗粒层，内丛状层，神经节细胞层，神经纤维层，内界膜。视网膜结构精细，功能复杂，易受自身血管性疾病和全身血管性疾病的影响。视网膜后极部有一直径约2 mm的浅漏斗状小凹陷区，称为黄斑，这是由于该区含有丰富的叶黄素而得名。其中央有一小凹为黄斑中心凹，黄斑区无血管，但因色素上皮细胞中含有较多色素，因此在检眼镜下颜色较暗，中心凹处可见反光点，称为中心凹反射，因此处只有大量的视锥细胞，故它是视网膜上视觉敏锐的部位。视网膜病是一类眼部疾病，其症状主要为出现不同程度的视力障碍，如黄斑区病变可致中心暗点，中心视力减退和色觉障碍等，该区如有出血、渗出物或水肿，可出现视物变形等。
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老年黄斑变性视杆细胞易感性
老年黄斑变性是老年人主要致盲病因，其发病机制未完全清楚。近年提出老年黄斑变性视杆细胞易感性学说，本文综述该学说组织病理、功能研究及机制等方面研究，并提出该学说的临床应用价值和今后研究方向。
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Stargardt病的病因及治疗展望
Stargardt病(STGD)是一种黄斑萎缩性遗传性疾病,多见于青少年时期发病,进行性中心视力减退,尚无有效疗法.近年来对STGD遗传学及发病机制的研究有了新的进展,其发病过程可概括为:(1)ABCA4基因的突变导致其编码产物Rim蛋白的缺陷;(2)视杆细胞外节膜盘上Rim蛋白的缺陷导致外节中N-亚视黄基磷脂酰乙醇胺(N-RPE)的积聚;(3)膜盘被视网膜色素上皮(RPE)细胞吞噬后,N-RPE的副产物A2E在RPE细胞中积聚并对其产生破坏;(4)RPE细胞的功能障碍或死亡导致光感受器细胞的萎缩.基础研究进展为临床治疗指明了方向.
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视杆细胞多焦视网膜电图
多焦视网膜电图技术越来越多地应用于科研与临床,常规记录是在明视条件下,反映的是视锥细胞的功能.近年出现视杆细胞多焦视网膜电图技术.本文综述该技术的检测条件、反应波形和三维功能地形图特征、影响因素、功能评价和应用前景.
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原发性视网膜色素变性并发黄斑水肿一例
患者男性，26岁，因双眼自幼夜盲，视力逐渐下降、视野缩窄10年，于2013年3月22日在北京同仁医院眼科中心就诊。眼部检查：视力：右眼0．08，左眼0．05。矫正视力：右眼0．12，左眼0．08。眼压：右眼11 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa），左眼12 mmHg。裂隙灯显微镜检查：双眼角膜透明，前房清晰，瞳孔3 mm，对光反应存在。双眼晶状体轻度混浊，双眼玻璃体无混浊。眼底检查：双视盘色蜡黄，边界尚清，血管稍变细，视网膜后极部色泽稍灰暗，视网膜周边部可以大量散在的骨细胞样色素沉着。光学相干断层扫描检查显示：双眼黄斑部视锥视杆细胞层及视网膜色素上皮层萎缩性改变，伴黄斑囊样水肿（图1）。视网膜电图检查显示：双眼视网膜电图各反应均无波形。视野显示：双眼视野缩窄，为5°管状视野。诊断：双眼原发性视网膜色素变性，伴黄斑水肿；双眼白内障。
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单眼视网膜色素变性一例
患者女性，58岁。因“右眼似有眼前暗影遮挡4个月余”于1999年5月24日就诊于首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心。眼部检查：右眼视力0．7，左眼视力0．6；双眼睑球结膜轻度充血，上眼睑可见细小乳头；双眼角膜透明，瞳孔直径约3 mm，等大、等圆，对光反应存在；前房清晰、中等深度，虹膜纹理清晰，双眼晶状体未见混浊。眼底检查：患者右眼视乳头边界清，色淡黄，视盘杯盘比约0．3；视网膜颜色较暗，血管变细，周边部可见骨细胞样色素沉着，黄斑中心凹反射存在。左眼视乳头边界清，色淡红，杯盘比约0．3；视网膜颜色正常，动、静脉血管走形及管径比例正常，管径比约2∶3；黄斑中心凹反射存在。视网膜电图（ electroretinogram，ERG）检查：显示患者左眼各反应振幅与潜伏期均正常；右眼视杆细胞反应、视锥细胞反应及大混合反应均未记录到明显波形。诊断：右眼视网膜色素变性（ retinitis pigmentosa，RP），未做特殊处理。患者因“右眼视力下降2年，伴暗适应能力下降”于2004年10月26日第2次就诊于首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心。患者否认同类家族史。眼底检查：患者右眼视盘边界正常，色蜡黄，杯盘比约为0．3；视网膜血管管径变细，视网膜周边部散在骨细胞样色素沉着斑，黄斑区呈金箔样反光，中心凹反射不清。视野检查：患者右眼周边视野丧失仅余中央10°以内管状视野。患者于2014年5月19日再次复诊，眼部检查：右眼视力0．5，左眼视力0．6。双眼结膜无明显充血，角膜透明；前房清晰、中等深度；瞳孔圆，直径约3 mm，对光反应存在，晶状体密度稍高。右眼视盘边界清，颜色蜡黄；视网膜血管管径变细明显，周边部可见骨细胞样色素沉着斑，黄斑区中心凹反射消失，左眼眼底未见明显异常（见图1）。光学相干断层扫描（ optical coherence tomography，OCT）检查：显示患者右眼黄斑视锥、视杆细胞层及色素上皮层萎缩性改变，左眼黄斑区未见异常（见图2）。
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大鼠视网膜光损伤与细胞凋亡
目的 本文通过动物实验的方法,建立视网膜光损伤的动物模型,取材后进行光镜组织切片采用HE染色和TUNEL标记方法 观察视网膜光损伤后的病理改变,探讨普通日光灯对大鼠眼视网膜损伤的发病机制.方法 利用自制光照箱[中央平均光度(5680±146)lux],20只SD封闭群大鼠和1只RCS大鼠,随机建立实验组和对照组(实验组三组,阴性对照一组,阳性对照一组),实验组分别在光照后12、24、36h取材摘除眼球,解剖显微镜下取视网膜组织,固定、脱水、包埋,制作光镜组织切片进行HE染色和核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口翻译法(TUNEL)标记凋亡细胞,在光镜下观察的方法 .结果 (1)实验大鼠在暗适应后,鼠视网膜形态结构正常,层次清楚,视杆细胞内外节排列整齐,界限清楚,TUNEL标记阴性.(2)光照12h后,视杆细胞外节轻度空泡变性,外核层细胞核浓缩不明显,TUNEL标记细胞较少.(3)光照24h后,视杆细胞外节结构不清,外核层细胞核明显破碎,浓染,TUNEL标记较多,色素上皮细胞核浓染.(4)光照36h后,视杆细胞内外节溶解,外核层细胞稀疏,色素上皮核破碎,细胞核标记明显减少.结论 普通日光灯在一定强度下,经过一定时间的照射,对视网膜有损害,视网膜光损伤的病理变化中有细胞凋亡现象发生,视细胞凋亡是大鼠实验性视网膜光损伤的重要机制之一;视网膜凋亡细胞的出现位置主要集中在视网膜外核层,内核层和视神经节细胞层,随着损伤后时间的推移,调亡细胞逐渐被清除,视网膜组织则变薄,造成功能损害.
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阴性间隙
人的视觉系统对黑白特别敏感,因为视网膜边缘有一亿多个视杆细胞,分辨黑白的本领很强,黑白两色是光度的两极,他们的并列给视觉的刺激力强,这就是眼睛和口腔在面部引人注意的原因.
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暗视与明视条件下人判断移动反应时的比较
为了探讨暗视觉条件下人判断移动反应能力的变化,使用TKH-03判断移动反应时测试仪,对1 147名大学生分别测试明视和暗视条件下的判断移动反应时,并进行比较.结果显示,1 147名受试者中有997人(86.92%)在暗视条件下判断移动反应时延长,延长比率男性为9.78%,女性为5.80%.提示,暗视条件可使人判断移动反应能力下降.
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老年黄斑变性早期局部视锥细胞视杆细胞功能研究
目的研究老年黄斑变性(age-related maculsr degeneration,ARMD)早期患者眼底后极部视锥细胞视杆细胞功能变化.方法在25例ARMD早期患者和16例正常老年人分别检测中央25°81个位点暗视敏感度和明视敏感度,记录多焦视网膜电图(multifocal dectroretinography,mfERG)和视杆细胞mfERG.比较两组暗视、明视敏感度和N1波、P1波的振幅和潜伏期.暗视敏感度检测是暗适应后用蓝光刺激(W47b,450nm)、无背景光;明视敏感度检测用白光刺激、背景光31.4asb.视杆细胞mfERG是暗适应后用低强度(大亮度为0.85cd/m2)的蓝光刺激(W47b,450nm),慢刺激频率(3个空白帧).结果ARMD组暗视和明视敏感度比正常老年对照组降低,暗视敏感度降低更明显.暗视敏感度降低随离心度增加而减少,在距中心凹2.5°～5°下降明显.ARMD组视杆细胞mfERG 1环N1和P1波振幅明显降低.结论ARMD早期视杆细胞功能下降,中心凹旁下降明显,进一步验证ARMD视杆细胞易感性假说.视杆细胞功能检测可作为ARMD早期诊断和病程监测一个有用的检查手段.
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视杆细胞单色视病1例
视杆细胞单色视病(Rod monochromatism)是常见的锥体细胞丧失的疾病[1],在临床过程中,往往会遗漏这类疾病的诊断.我们遇到1例,现报告如下.
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视椎视杆细胞营养不良一例
患者女,52岁.因双眼视力渐进下降三年余,于2011年1月20日来院就诊.患者自诉年轻时.有畏光症状,晚间视物较白天清晰.既往类风湿性关节炎十年,家族中无类似病史.眼科检查:视力:右眼0.02,矫正无提高,左眼0.15,矫正无提高.眼压正常.裂隙灯检查:双眼眼前节正常.眼底检查:黄斑部出现金箔样反光,呈双侧对称性靶心样色素脱失(图1).色觉检查:全色盲.眼底荧光血管造影(FFA):黄斑部圆形强荧光背影,围绕着一个弱荧光中心,呈靶心样.晚期强荧光轻退.造影过程中无荧光素渗漏(图2).电生理检查:ERG示杆体细胞b波振幅轻度降低,锥体细胞b波振幅中度降低.多焦ERG(m-ERG)的反应密度在1-5环均有下降(图3).诊断:双眼视椎视杆细胞营养不良.
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药物治疗与基因治疗视网膜色素变性研究进展
视网膜色素变性(RP)是一组遗传性退行性视网膜疾病,主要影响视杆细胞和视网膜色素上皮细胞(RPE).早期特征性临床表现为夜盲和周边视野的丧失,终导致中心视力的丧失.RP全世界发病率为1/3500,它具有多种遗传方式,其中常染色体显性遗传(ADRP)占15%～20%,常染色体隐性遗传(ARRP)占20%～25%,X染色体连锁遗传(XLRP)占10%～15%,散发型占40%～45%[1].近来在药物治疗及基因治疗RP方面取得了一些进展,下面就对这两方面进行综述.
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人体的有趣数据
眼睛像一架奇特的照相机,它能在光谱上区分150多种颜色,其内含有1200万个视杆细胞和650万个视锥细胞;耳朵的鼓膜,其表面积有50~90平方毫米;鼻子能闻出2000多种不同的气味,嗅觉接受器——嗅上皮的表面积为500平方毫米.
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糖尿病早期大鼠视网膜毛细血管及视细胞超微结构变化规律
目的:探讨大鼠糖尿病视网膜病变(糖网病)早期的视网膜毛细血管及视细胞的病变规律.材料与方法:选择健康成年Wistar大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病1月、3月和6月组.一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病.制备视网膜超薄切片,透镜观察并计算机图像分析.结果:病程1月,周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边;视杆膜盘间隙略扩大.3月,毛细血管细胞异染色质聚集严重,基底膜增厚;膜盘间隙扩大明显,局灶性断裂、溶解.视杆细胞膜固缩、异染色质浓集.视杆内节线粒体肿胀、甚至空泡变性.病程6月,以上改变更加严重,毛细血管狭窄、变形、甚至闭塞.结论:糖网病早期大鼠视网膜毛细血管病变的同时,亦出现视感受器超微结构的改变.随病程的进展病变逐渐加重.
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非视觉感光系统的研究进展
自从人们研究感光系统以来,对于视网膜内主要细胞的功能已经有了一定的了解,一般认为:经典感光细胞(即视杆细胞和视锥细胞)对光线敏感并且其视色素发生相应化学变化;双极细胞是联系感光细胞与视网膜节细胞(RGCs)的中间神经元;而节细胞作为视网膜的第一级输出神经元,产生可以传导的动作电位,对来源于上一级神经元的信号进行整合与传递.这些认识一直占据着主导地位,但是2002年Science杂志刊登了有关非视觉感光系统(non-visual photosensitive system, NVPS)的两篇研究论文\[1,2\],打破了传统的视网膜内各主要细胞的分工,让我们重新审视我们的眼睛以及它所具有的功能.
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视杆细胞多焦视网膜电图记录条件及其敏感性研究
目的:研究记录视杆细胞多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram,mfERG)的可行性,探讨临床检测的合适条件并研究其敏感性.方法:受检者暗适应后用低强度光刺激记录mfERG,刺激图形为等大六边形,蓝色刺激光(W47b),在同一区域连续两次刺激之间插入空白帧.改变m序列的长短、通频带、刺激强度、刺激频率以及背景光强度以获得佳的临床检测条件.采用刺激屏幕多部位同时遮盖和刺激单元不给予刺激的方法,制造不同位置和大小的实验性暗点以检测视杆细胞mfERG敏感性.结果:视杆细胞mfERG可以清晰、稳定地被记录,其波形由潜伏期短、振幅很小的负相波和潜伏期长、振幅较大的正相波组成,正相波为双峰,正相波的时程、波形与全视野视杆细胞ERG相似.增加刺激频率、降低刺激光强度、减小刺激元素的大小、增加背景光的强度都可降低局部反应的振幅.视杆细胞mfERG可以发现一个刺激单元大小的实验性暗点,其敏感性与暗点相对于刺激单元的位置相关.结论:视杆细胞mfERG能清晰地被记录,并能提供视网膜功能地形图,有一定的敏感性,具有临床实用价值.临床合适的检测条件是m序列长度为212 1,空白帧为3F,通频带为3～300 Hz.
关键词： 视网膜电描记术/方法 视杆细胞 多焦视网膜电图/方法 检测条件 -
早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视细胞超微结构变化
目的:探讨糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR.简称糖网病)早期大鼠视网膜毛细血管及视细胞(视感受器)的病变发展规律.方法:选择健康成年Wistar大鼠,随机分成正常对照组(CON)、糖尿病1个月(DM1)组、3个月(DM3)组和6个月(DM6)组.按55mg/kg体重一次性向腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病.取大鼠视网膜制备成超薄切片,用透射电镜观察并进行计算机图像分析.结果:病程1个月时,周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边,视杆细胞膜盘模糊不清,膜盘间隙略有扩大.病程3个月时,周细胞和内皮细胞异染色质聚集严重,毛细血管扩张,基底膜增厚,膜盘间隙明显扩大,并发生局灶性断裂、溶解.视杆细胞膜固缩、异染色质浓集.视杆内节线粒体肿胀、甚至发生空泡变性.病程6个月时,以上改变更加严重,但毛细血管由扩张转为狭窄、变形,甚至闭塞.结论:糖网病早期大鼠视网膜毛细血管出现病变的同时,亦出现视感受器超微结构的改变.该两种变化随病程的进展而呈逐渐加重的趋势.
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视网膜脱离
视网膜脱离是重要的致盲眼病.光感受器外节从脉络膜接受氧气和营养,如果视网膜从脉络膜脱开,光感受器就会凋亡.中心凹没有视网膜血管,完全依赖于脉络膜途径,因此黄斑区的脱离会造成后极部视锥和视杆细胞不可逆的损害,从而致盲.如果黄斑区未受累及,及时的视网膜复位可能使视力得以保存.
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孩子弱视,不可小视
弱视"弱"在哪里弱视是指眼部无明显器质性病变,或者有器质性改变及屈光异常,但与其病变不相适应的视力下降和不能矫正或矫正视力低于患儿年龄正常值者,且可以通过治疗好转或治愈者均为弱视.相信很多人都听说过弱视,那弱视到底弱在哪里呢?其实弱视的孩子弱在视网膜的视觉细胞上,人的视觉细胞分为视锥细胞及视杆细胞,视锥细胞是管色觉和中心视力的,视杆细胞是管暗视力及周边视力的.
