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颅内罕见巨大脑膜瘤一例
患者女,30岁,主因间断头痛半年加重1个月入院。入院查体:神志清,语言欠流利,反应略迟钝,精神可,头颅无畸形,头皮静脉呈蚯蚓状扩张,双侧瞳孔正大等圆,光反射存在,眼动自如,视力检查:左眼0.8,右眼0.6,双眼视野无缺损。眼底检查:眼底静脉充盈扩张、搏动消失,眼底微血管出血,视盘水肿2个屈光度。心肺腹部检查未见异常,右侧肢体肌力正常,左侧肢体肌力Ⅲ~Ⅳ级。
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垂体脓肿一例
患者 男,52岁.间歇性发热20d,体温在37.8℃~39.4℃之间,自服药物疗效欠佳,以"上呼吸道感染"于2006年1月13日入院治疗,疗效欠佳,经头颅MRI检查发现蝶鞍扩大,鞍内见约15mm×19mm×28mm类圆形结节状影,边缘光滑,周围可见环形强化,其内见小条状T1W1、T2W1序列低信号影和斑片状T1 W1、T2W1序列高信号影.血液及生化检查未见异常.转入我科后查左眼视力0.1,右眼视力0.2,双眼视野颞侧偏盲,性激素六项中T:107.21ng/ml,腰穿脑脊液化验示细胞数672×106/L,经多次腰穿鞘内注射治疗后,脑脊液化验细胞数降至正常,术前拟诊断"垂体瘤并垂体脓肿".后于全麻下行"经鼻-蝶垂体瘤切除术",切开鞍底,穿刺见脓性液,抽出脓液约10ml,切开硬膜,彻底清除脓肿,庆大霉素生理盐水反复冲洗脓腔.术后病理诊断为垂体脓肿.脓液细菌培养阴性.术后患者恢复良好,腰穿检查结果正常,1周后复查左眼视力0.8,右眼视力1.0,激素水平恢复正常.出院后随访6个月,无复发.
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空蝶鞍充填术后并发蛛网膜下腔出血及多发性脑梗塞一例
患者女,48岁,因空蝶鞍综合征术后4年,间断性头痛4个月,加重伴双眼视物模糊半个月余于2000年3月28日入院.4年前因头痛、视物模糊于我院就诊,诊断为空蝶鞍综合征,行经蝶窦进路空蝶鞍充填术后恢复良好,头痛消失,视力恢复正常.入院前4个月再次出现头痛,为钝痛,以左侧为重,曾服用止痛剂(索密痛,剂量不详)无明显好转.入院前半个月关痛明显加重,伴有视物模糊.此次发病过程中伴有记忆力下降,反应迟钝,性欲减退.近半年来月经不规律.入院查体:血压13/9 kPa(1 mm Hg=0.133 kPa),一般状况尚可,神清语明,体态中等,无肢端肥大.视力右眼4.7,左眼4.8,双眼底未见明显异常.双眼视野同侧偏盲(右眼颞侧,左眼鼻侧).磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查显示空泡蝶鞍.垂体激素检查:促肾上腺皮质激素(adrenal corticotropic hormone, ACTH) 70 IU/L,余正常.腰穿检查脑脊液压力正常,脑脊液常规、生化检查正常.血常规检查白细胞14.7×109/L,淋巴细胞13.2%,分叶粒细胞86.8%,红细胞6.21×1012/L,血红蛋白169 g/L,血小板507×109/L.出凝血时间检查正常.
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原发性视网膜色素变性并发黄斑水肿一例
患者男性,26岁,因双眼自幼夜盲,视力逐渐下降、视野缩窄10年,于2013年3月22日在北京同仁医院眼科中心就诊。眼部检查:视力:右眼0.08,左眼0.05。矫正视力:右眼0.12,左眼0.08。眼压:右眼11 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),左眼12 mmHg。裂隙灯显微镜检查:双眼角膜透明,前房清晰,瞳孔3 mm,对光反应存在。双眼晶状体轻度混浊,双眼玻璃体无混浊。眼底检查:双视盘色蜡黄,边界尚清,血管稍变细,视网膜后极部色泽稍灰暗,视网膜周边部可以大量散在的骨细胞样色素沉着。光学相干断层扫描检查显示:双眼黄斑部视锥视杆细胞层及视网膜色素上皮层萎缩性改变,伴黄斑囊样水肿(图1)。视网膜电图检查显示:双眼视网膜电图各反应均无波形。视野显示:双眼视野缩窄,为5°管状视野。诊断:双眼原发性视网膜色素变性,伴黄斑水肿;双眼白内障。
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频域光学相干断层扫描检测正常人双眼深视杯一例
患者女,43岁.因右眼反复出现短暂性黑矇三月余于2011年2月9日在我院眼科门诊就诊.查体:全身检查无异常.眼科检查:双眼视力均为1.0,双眼眼压正常,眼部超声多普勒检查无异常,双眼前节检查正常,双眼屈光间质清晰,直接检眼镜检查眼底双眼视盘境界清楚,色泽正常,双眼杯、盘直径比约为0.3,视杯境界清楚,视网膜血管屈膝爬行而上,以右眼为甚,双眼黄斑中心凹光反射清(图1,2).Humphrey视野计750i检查双眼视野正常.采用Carl Zeiss Meditec公司生产的Cirrus HD-Model 4000光相干断层扫描(OCT)仪,进行双眼眼底频域OCT扫描,以视杯为中心,扫描视盘.扫描区域为6.0 mm×6.0 mm,扫描模式为512×128,扫描深度2 mm,轴向分辨率5μm,横向分辨率20μm.发现双眼视杯过深,采用软件自带diaper功能模块对视盘及视杯进行测量,双眼均取不同层面所测量的大值.视盘边界根据是视网膜色素上皮层(RPE)、脉络模反射带在视盘周围的终点界定.视杯边界为RPE、脉络模反射带在视盘周围终点的连线在视网膜神经纤维层反光带之间的部分.视杯深度由视杯的上界到筛板顶部界定.
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原发性开角型青光眼一家系
患者吴×,女,45岁.26年前发现青光眼并行双眼小梁切除术.5个月前复查时发现右眼眼压高(26mmHg),应用马来酸噻吗洛尔、布林佐胺、曲伏前列素局部点眼眼压仍不能降至正常.遂入我院住院治疗.查体:双眼视力均为0_3,眼压右28mmHg、左19mmHg.双眼结膜滤过泡扁平,原虹膜周切口通畅.晶状体轻混浊.眼底:双眼视乳头色淡边界清,右眼C/D=0.9左眼(C/D=0.7,血管屈膝状出视盘.房角检查:均为宽角,360°均可见大量色素沉积,遮盖小梁网结构.测24h眼压,右眼波动于27~37mmHg;左眼波动于19~24mmHg.视野检查:双眼视野均中度缺损,视敏度降低(图1、图2).OCT检查:双眼视盘周神经纤维层除鼻侧外均变薄,处于异常范围(图3、图4).治疗:患者住院后双眼行复合式小梁切除术,术后一周视力VOD 0.3 VOS 0.4,双眼眼压均为7mmHg.其家族中曾有多人确诊为原发性开角型青光眼(POAG).
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苍白球黑质色素变性综合征1例报告
1 临床资料患儿,男,13岁.因"行走易跌倒10余年,双手变形11个月余"于2011年3月7日入院.患儿自会走路后行走易跌倒,跌倒次数逐年增多,且步态逐渐变僵硬,于2010年4月双手出现变形,并呈进行性加重,双手握持困难,头部有不自主转动,手部有不自主抖动,语速减慢,言语不清,学习成绩下降.2岁时发现左耳听力下降,2010年7月检查发现左耳失聪、双眼视野缩小.无晕厥,无抽搐等表现.既往无其他特殊病史.
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神经眼科梅毒4例
患者1男性,36岁.因双眼视力下降3个月于2007年11月14日就诊.患者曾在多家医院治疗无效.双眼视力0.4,不能矫正,红绿色弱,眼前节无异常,相对性传入性瞳孔缺陷阳性,双眼底视乳头色苍白,边界清,视网膜和黄斑未见异常.双眼视觉诱发电位P100潜伏期正常,振幅下降;双眼相干光断层扫描检查视乳头视网膜神经纤维层各方向均变薄,黄斑无异常,双眼视野右侧同侧偏盲.
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以视力下降为主要表现的Graves病1例
患者女性,14岁。双眼视力下降1周于2014年3月16日就诊我院眼科,予配镜处理,戴镜视力达1.0。3月20日患者感双眼视力继续下降,伴转动性疼痛及头痛,追问病史,已多饥、多食、手抖、多汗1个月余,遂住院。体检:甲状腺Ⅱ度肿大,重量估算>60 g。裸眼视力:OD 0.15,OS 0.25,戴镜视力:OD 0.3,OS 0.4,双眼球结膜充血、水肿。入院后眼科检查示双眼视野、黄斑OCT、B型超声、VEP、ERG均未见明显异常。头颅MRI示双侧视神经远端轻度水肿。甲状腺彩色超声示甲状腺肿大,实质回声不均匀,腺体内血流增多。乙肝两对半及生化肝功能检查无异常。甲状腺功能检查:FT336.88 P mol/L,FT4>100 P mol/L,TH 0.01 uIU/mL, TgAb 1230 IU/mL, TRAb 10.74 IU/mL, TPOAb <1300 IU/mL,诊断:毒性弥漫性甲状腺肿。口服丙基硫嘧啶100mg tid、普萘洛尔10mg tid,治疗后双眼戴镜视力1.0,于3月28日出院。4月8日双眼视力下降1周再次入院,伴有胸闷、气喘,查体:肝区扣痛、压痛,裸眼视力:OD 0.12,OS 0.15,戴镜视力:OD 0.25,OS 0.15。 FT310.18 P mol/L,FT443.64 P mol/L,TH 0.01 uIU/mL。 ALT 50.4U/L, ALP 208.4 U/L,予大剂量甲基强的松龙冲击,每日0.5 g,连用3 d后改为强的松片60 mg qd并逐渐减量,五酯胶囊2粒tid以保肝治疗,9 d后有效视力1.0,4月16日ECT示甲状腺双侧叶肿大并摄锝功能明显增高,4月17日出院。5个月行131Ⅰ治疗,随诊至今有效视力未再下降。
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视网膜色素变性合并单眼开角型青光眼1例
患者,男,46岁.双眼视物模糊4年,伴右眼胀痛、视物不见、同侧头痛3个月.现病史:患者4年前无明显诱因出现双眼视力逐渐下降,伴夜间视物模糊,当时在我院检查见双眼中心视力中度下降,中心视野向心性缩窄,诊断为双眼视网膜色素变性,并给予保守治疗,近4年来患者视力未见好转,中心视野进一步缩窄,2004年4月6日在我院行中心视野检查:双眼视野均≤15°.
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烟草中毒性视神经病变2例
例1,男42岁,工程师.于1993年4月12日以双眼渐进性视力下降伴夜盲3个月,拟双侧球后视神经炎收入院;曾在外院治疗,因伴有夜盲,误诊为视网膜杆状细胞变性.有烟酒嗜好,吸烟史24年,平均2包/天,高度白酒约半斤/天.检查:双眼视力0.2,不能矫正,红绿色盲,夜盲(暗环境行动困难).双眼无充血,角膜透明,瞳孔3mm×3mm,光反应存在,屈光间质透明,视盘界清,色淡红,黄斑反光清晰,视野检查双眼视野呈一大的中心暗点,诊断为烟草中毒性弱视.治疗:(1)戒烟酒;(2)口服维生素B1、B6、A+D,ATP,烟酸等,肌注长效维生素B12,1次/日.经上述治疗后,视力很快提高,4天后达0.4,2周后视力达1.0,色盲、夜盲消失,视野恢复近正常出院,减量维持用药3个月,复查视力达1.2,随访观察5年无复发.
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双眼视野总合现象及发生机制的探讨
目的:观察视野正常及异常者双眼视野总合现象,探讨佳眼法、双眼平均法、佳点法、双眼总合法等四种双眼视野形成学说的有效性.方法:用OCTOPUS 101型计算机视野计对15例视野正常者及58例各种眼病视野异常者的单、双眼视野进行了测定.结果:无论单眼视野正常与否,双眼视野均存在有总合现象,即双眼视野的视网膜平均光敏感度(mean sensitivity,MS)高于单眼.视野正常组与视野异常组的双眼视野总合现象发生率(总合率),分别为93.00%、和93.10%,差异无显著性(P>0.05).双眼视野MS较单眼MS升高幅度(总合幅度),在视野正常组平均为7.05%,视野异常组总合幅度变异较大.通过双眼视野MS实测值与四种双眼视野形成学说的估算值比较发现,无论在视野正常组及视野异常组,四种学说中以佳点法预测的双眼视野MS值与实测值差异小.结论:双眼视野总合是一种普遍存在的视觉现象,四种双眼视野形成学说中以佳点法能揭示双眼视野总合现象.
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视网膜色素变性一家系六例
先证者(Ⅲ14) 女,37岁.因双眼夜晚不能辨物,渐进性视力下降30余年,于2003年2月8 日入院.患者自述幼年时即出现双眼黄昏后不能辨物,视物不清,视力逐年下降,不能矫正 .病程进展缓慢,近一年来视力下降明显,畏强光及强光下视物模糊不清.查体:神清合作 ,血压14/10 kPa ,心、肺、腹无异常.眼部检查:视力:右眼4.3,左眼4.3,矫正视力 无提高,双眼前节无异常.眼底检查:双眼视盘呈蜡黄色萎缩,边界清楚,视网膜血管硬化 狭窄,视网膜变薄,呈青灰色萎缩,赤道部及后极部视网膜见散在骨细胞样色素沉着,黄 斑区有少许渗出,中心凹反光消失.视野检查:双眼视野呈管状缩窄.诊断为视网膜色素变性.
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青光眼滤过术诱发葡萄膜炎1例
1病例报告患者李某,男,25岁,以"双眼反复胀痛、视力逐渐下降6mo"于2011-04就诊并住院治疗,诊断为双眼慢性闭角型青光眼.右眼视力FC/40cm,光定位差,左眼视力0.8,眼压波动于40~60mmHg,双眼混合充血,角膜雾状水肿,前房轴深3CT,周边1/2CT,右眼瞳孔直径约6mm,左眼4mm,对光反射迟钝,右眼视神经萎缩,左眼视乳头色淡,C/D 0.4.双眼各象限房角为N2~N4.双眼视野平均光敏感度(mean sensitivity, MS)、平均缺损(mean defect,MD)、丢失方差(loss variance,LV)均明显下降,右眼仅存视岛,左眼环形暗点.