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光学相干断层扫描对板层黄斑裂孔成因的探讨
板层黄斑裂孔(LMH)是一种较常见的眼底病变,是位于黄斑区视网膜神经上皮层部分组织缺损的疾病,其形成机制尚未完全明确.传统的诊断主要依靠临床表现、直接或间接检验镜、Amsler表及荧光素眼底血管造影等,但这些方法仅能从视网膜平面或功能上进行判断,均不能窥见LMH病灶区视网膜结构及其相邻组织的形态变化.光学相干断层扫描(OCT)是一种高分辨率、非侵入、非接触的成像技术,能以10 μm的轴向分辨率提供视网膜光学断层图像,使得精确测量LMH相关参数,观察其组织结构特征及相邻组织形态学变化成为可能.本研究回顾性分析LMH患者的临床特征及光学相干断层扫描图像特点,从而为LMH形成机制的研究提供新的信息.
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光学相干断层扫描对板层黄斑裂孔成因的探讨
板层黄斑裂孔(LMH)是一种较常见的眼底病变,是位于黄斑区视网膜神经上皮层部分组织缺损的疾病,其形成机制尚未完全明确.传统的诊断主要依靠临床表现、直接或间接检验镜、Amsler表及荧光素眼底血管造影等,但这些方法仅能从视网膜平面或功能上进行判断,均不能窥见LMH病灶区视网膜结构及其相邻组织的形态变化.光学相干断层扫描(OCT)是一种高分辨率、非侵入、非接触的成像技术,能以10 μm的轴向分辨率提供视网膜光学断层图像,使得精确测量LMH相关参数,观察其组织结构特征及相邻组织形态学变化成为可能.本研究回顾性分析LMH患者的临床特征及光学相干断层扫描图像特点,从而为LMH形成机制的研究提供新的信息.
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激光技术在眼科应用
从初的太阳能激光器治疗黄斑裂洞以来的40年中,激光技术在眼科疾病诊断和治疗方面的应用有了突飞猛进的发展.世界先进的激光眼科技术在中国都已经开展.诊断技术包括激光多谱勒技术、光学相干断层扫描、激光共焦扫描检眼镜等,用于眼血流测定、视盘、视网膜神经纤维层和黄斑厚度分析等.治疗技术包括激光眼睑成形手术,泪道手术,屈光手术,青光眼、白内障、视网膜的激光治疗技术等.
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光学相干断层扫描在糖尿病合并白内障超声乳化术后黄斑区厚度变化的研究现状
糖尿病患者白内障术后黄斑水肿是目前常见而又复杂的问题,特别是患者自身术前已经存在糖尿病视网膜病变,术后更容易出现黄斑水肿.虽然这一问题已经被广泛认同,但是糖尿病患者白内障术后黄斑水肿的真正机制并没有明确的认识.
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妊娠晚期单眼非动脉炎性前部缺血性视神经病变一例
患者女，25岁。因左眼突发视力下降伴上方固定性暗影5 d于2012年2月9日来我院眼科就诊。患者5 d前无明显诱因突然出现左眼视力下降，伴上方固定性暗影，无其他不适，因患者已怀孕36＋1周，故未诊治。患者视力进行性下降，3 d前行剖宫产术，术后为诊治眼病就诊于我院。患者妊娠期无高血压和糖尿病史，既往体健。入院时血压120／70 mm Hg （1 mm Hg ＝0.133 kPa）。眼科检查：视力：右眼0.5，-3.50 DS矫正至1.0，左眼微弱光感，光定位上方异常，矫正视力不提高。右眼眼压11.0 mm Hg，左眼眼压10.8 mm Hg。裂隙灯显微镜检查显示左眼角膜透明，角膜后沉着物（ KP）阴性，前房深，房水闪辉阴性，瞳孔圆，直径4 mm，直接对光反射迟钝，间接对光反射灵敏，虹膜纹理清晰，无前后黏连，晶状体透明。散瞳眼底检查可见左眼视乳头边界不清（图1），轻度隆起，色淡，视乳头周围视网膜轻度水肿，视网膜血管大致正常，黄斑中心凹反光未见。右眼前、后节检查未见异常。视野检查（2012年2月4日，患者左眼视力0.1）：左眼与生理盲点相连上半视野缺损，右眼视野未见异常（图2）。视觉诱发电位（ VEP）检查显示，左眼闪光视觉诱发电位（ F-VEP ） P100波振幅降低，潜伏期延长，右眼F-VEP P100波振幅和潜伏期均在正常范围。荧光素眼底血管造影（ FFA）检查（图2）显示，左眼臂视网膜循环时间（ ART）12 s，造影早期视乳头低荧光，静脉期视乳头毛细血管扩张，晚期视乳头呈边界不清的高荧光，右眼未见异常。光相干断层扫描（ OCT）检查提示患者为Ⅱ级视杯（视杯底部高于视乳头周围神经上皮层水平）。实验室检查：外周血纤维蛋白原升高，6.03 g／L （正常值为2～4 g／L）；甘油三酯升高，2.39 mmol／L （正常值0～1.71 mmol／L）。诊断：（1）左眼非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）；（2）双眼屈光不正；（3）高脂血症；（4）剖宫产术后。入院后请产科会诊，患者剖宫产切口愈合良好，可全身应用糖皮质激素。遂给予甲泼尼龙500 mg静脉滴注，1次／d，连用5 d后改为泼尼松60 mg口服，同时给予能量合剂、小牛血去蛋白提取物和降纤酶静脉滴注，复方樟柳碱2 ml左侧颞浅动脉旁皮下注射，阿托伐他汀钙片10 mg，口服，1次／d。治疗1周后左眼视力提高至眼前指数，2周后提高至0.15。出院2周后复诊，左眼矫正视力0.8，眼压12.2 mm Hg。
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各种眼底病在OCT检测中的表现(一)
继眼底血管造影、B超之后,近年来,眼底病检测又增添了一项利器:光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT).OCT检测可应用于揭示多种眼底病的病理组织状态,定位病变的关键部位、明确定性与定量诊断,连续观察可用于病情转归、治疗效果判定等多个环节,因而得到眼底病医师的广泛重视.北京同仁医院从2002年开展OCT检查以来,共检测患者50000余例.本文精选典型图片,分析了各种眼底病的常见OCT表现.
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海德堡HRA-OCT:新眼底检查设备
光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)是一种断层成像技术,它通过测量生物组织的光反射,对生物组织的内部结构进行断层成像,具有分辨率高、灵敏性高、无损伤、非接触等特点.
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牵牛花综合征 (附二例报告)
牵牛花综合征(Morning glory syndrome)自1970年Kindler给予命名并报告10例以来,国内外文献陆续也见病例报告.现将我院两例经光学相干断层扫描(Optical Coherence Tomography. OCT)和多焦视网膜电图(mf-ERG)、海德堡视乳头断层扫描(HRT)等检查并确诊的牵牛花综合征报告如下.
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外伤性脉络膜破裂一例
患者女性，49岁。因“双眼被拳头打伤9 d”于2014年12月15日就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心。既往病史：糖尿病病史9年，药物控制血糖正常；否认高血压、高血脂病史。眼部检查：右眼视力0．8，左眼视力0．1。双眼下眼睑皮下瘀血斑，右眼约2 cm×1．5 cm，左眼约2 cm×3 cm。右眼睑球结膜无充血，左眼球结膜下环形出血。双眼角膜透明，前房中等深度，晶状体皮质轻度混浊。双眼瞳孔正大、等圆，直径约3 mm，对光反射存在。眼底照相检查：结果见患者双眼视乳头边界清，色淡红；视网膜颜色正常，动、静脉走行及管径比例正常，管径比约2∶3。右眼黄斑中心凹反光存在，左眼黄斑区弧线形破裂、伴出血及水肿，黄斑中心凹反光不清（见图1）。于当地医院行眼部计算机X射线断层扫描检查：结果提示患者左眼眶内侧壁骨折；左眼眶内、球后积气。光学相干断层扫描（ optical coherence tomography，OCT）检查：结果提示患者左眼黄斑区脉络膜破裂、出血，伴视网膜水肿；右眼黄斑大致正常（见图2）。诊断：双眼钝挫伤，双眼睑皮下瘀血，左眼脉络膜破裂，双眼屈光不正，双眼白内障。
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急性后极部多发性鳞状色素上皮病变一例
患者男性，40岁，主因双眼视力下降2个月，于2012年12月5日就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼科。眼部检查：双眼视力均0．6。双眼角膜透明。前房清晰，中等深度，晶状体透明，右眼玻璃体透明，左眼玻璃体可见少许团条状混浊。眼底检查：双眼视盘边界稍模糊，色泽淡红。双眼视网膜后极部可见多发散在鳞状圆形或不规则形，大小不等的陈旧病变，位于血管下方，病变处大量色素沉着，黄斑中心凹尚未累及（图1A、B）。荧光素眼底血管造影检查：显示患者双眼视盘边界不清，视网膜动、静脉充盈无明显迟缓；左眼视盘下方及颞侧可见条形低荧光遮蔽（玻璃体混浊所致），后极部可见多量片状低荧光病灶，其边缘呈高荧光，多数病灶内可见脉络膜血管影。上述病灶部分融合，呈鱼鳞状分布，随时间延长上述病灶荧光渐增强着染，视网膜各方向可见广泛毛细血管扩张渗漏及部分管壁着染。晚期患者双眼视盘边界不清，上述病灶呈高荧光，可见毛细血管渗漏，拱环结构欠清晰。吲哚青绿脉络膜血管造影检查：显示造影早期患者双眼视盘边界清，后极部及赤道部可见大片斑驳状低荧光，大部分病灶内可透见脉络膜血管，鼻侧及近赤道部部分低荧光病灶，病灶边界清晰，其内未见脉络膜血管影。晚期患者视盘边界清晰，后极部斑驳状低荧光持续存在，其内脉络膜血管荧光排空。红外自发荧光检查：显示双眼视盘边界尚清。双眼视网膜后极部可见多发散在鳞状斑驳自发荧光与色素遮蔽相间，双眼黄斑中心凹处呈圆点状自发荧光（图2A、B）。光学相干断层扫描检查：结果显示患者右眼黄斑区局限性视网膜神经上皮层脱离，视网膜色素上皮层（ retinal pigment epithelium，RPE）及脉络膜光带不平滑；左眼视网膜神经上皮层水肿增厚。视觉电生理视网膜电图检查：显示病变早期患者视锥细胞及视杆细胞大反应振幅降低。诊断：急性后极部多发性鳞状色素上皮病变。
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原发性视网膜色素变性并发黄斑水肿一例
患者男性，26岁，因双眼自幼夜盲，视力逐渐下降、视野缩窄10年，于2013年3月22日在北京同仁医院眼科中心就诊。眼部检查：视力：右眼0．08，左眼0．05。矫正视力：右眼0．12，左眼0．08。眼压：右眼11 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa），左眼12 mmHg。裂隙灯显微镜检查：双眼角膜透明，前房清晰，瞳孔3 mm，对光反应存在。双眼晶状体轻度混浊，双眼玻璃体无混浊。眼底检查：双视盘色蜡黄，边界尚清，血管稍变细，视网膜后极部色泽稍灰暗，视网膜周边部可以大量散在的骨细胞样色素沉着。光学相干断层扫描检查显示：双眼黄斑部视锥视杆细胞层及视网膜色素上皮层萎缩性改变，伴黄斑囊样水肿（图1）。视网膜电图检查显示：双眼视网膜电图各反应均无波形。视野显示：双眼视野缩窄，为5°管状视野。诊断：双眼原发性视网膜色素变性，伴黄斑水肿；双眼白内障。
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特发性脉络膜渗漏综合征一例
患者女性，33岁。因左眼视力下降3 d，右眼视力下降1 d，到当地医院眼科就诊。据外院资料记载，眼部检查：右眼视力0．04，佳矫正视力0．6；左眼视力0．02，佳矫正视力0．3。患者右眼眼压37 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa），左眼眼压35 mmHg。患者双眼角膜透明，前房浅，瞳孔直径约3 mm，对光反应存在。眼底检查：显示患者双眼视乳头边界清，颜色淡红，黄斑水肿。予以降眼压及静脉滴注甲泼尼龙琥珀酸钠160 mg，连续3 d，患者视力仍不见好转，故来首都医科大学附属北京同仁医院眼科就诊。眼部检查：显示右眼视力光感，左眼视力0．03。右眼眼压16 mmHg，左眼眼压18 mmHg。患者双眼角膜透明，前房浅，周边前房＜1／4周边角膜厚度，角膜后沉着物（-），房水闪辉（-），瞳孔圆，对光反应存在。光学相干断层扫描检查：显示患者双眼黄斑部神经上皮层脱离，色素紊乱，伴黄斑部囊样水肿（图2A、B）。超声生物显微镜检查：显示患者右眼全周房角狭窄，虹膜膨隆；左眼全周房角关闭，虹膜膨隆（图2A、B、C、D）。诊断：双眼青光眼，双眼脉络膜渗漏综合征。
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黄斑水肿误诊为弱视一例
患者女性，5岁。主因双眼视力差，发现2年，于2013年3月13日就诊于北京同仁医院眼科中心。追问病史：患儿家长诉1年前曾在当地医院诊断为双眼屈光不正（远视眼）、弱视。经过配戴眼镜和弱视治疗1年，未见视力提高。眼部检查：右眼视力0．05，左眼视力0．05。采用硫酸阿托品眼用凝胶散瞳（1滴／次，2次／d，共3 d）验光，并于20 d后复验结果为：右眼：＋12．00 DS联合＋2．00DC×90°→0．2；左眼：＋11．00DS联合＋2．00DC ×90°→0．3。眼压：右眼12 mmHg ；（1 mmHg＝0．133 kPa），左眼12 mmHg。双眼睑结膜及球结膜无充血，角膜透明，前房清晰，瞳孔直径3 mm，对光反应存在。散孔后用裂隙灯显微镜检查：双眼晶状体及玻璃体前部透明。直接检眼镜检查：双眼玻璃体后部透明，双眼视乳头边界清楚，颜色淡红，视网膜血管分布正常，视网膜无出血及渗出，双眼黄斑中心凹反光弥散。视觉诱发电位检查：双眼未发现异常。光学相干断层扫描检查：结果显示双眼黄斑水肿。诊断：双眼屈光不正（远视散光），双眼黄斑水肿。
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特发性黄斑裂孔自行闭合一例
患者女性，57岁。2014年3月6日，患者在家中偶然发现右眼视物模糊，于2014年3月8日就诊于河北省蠡县医院眼科。眼部检查：右眼视力0.04，左眼视力1.0。双眼睑球结膜无充血，角膜透明，角膜后沉着物（－），前房中深，房水闪辉（－）。瞳孔正大等圆，直径3mm，对光反应存在。眼底检查：视乳头边界清晰，视网膜血管走行正常，右眼黄斑区裂孔。采用光学相干断层扫描检查，结果显示：患者右眼玻璃体后界膜光带牵拉黄斑，伴黄斑全层裂孔（孔径212μm ）（见图1）。患者未进行任何治疗，于2014年3月24日复诊。眼部检查：右眼视力0.3，左眼视力0.8；右眼眼压14.4 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），左眼眼压13.7 mmHg。双眼前节检查未见异常改变。眼底检查：右眼黄斑裂也闭合。复查光学相干断层扫描，结果显示：患者右眼黄斑裂孔闭合，局限浅层视网膜脱离。同时，右眼黄斑与玻璃体后界面膜的附着、牵拉已自行脱落（见图2）。
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视锥细胞营养不良一例
患者女性，46岁。主因双眼视力下降2年，于2013年
10月24日来北京同仁医院眼科就诊。眼部检查：视力，右
眼0．05，左眼0．06。显然验光后矫正结果为：右眼-2．00DS联合＋0．50DC×160°→0．3，左眼-1．50DS联合＋0．75DC×20°→0．06。眼部检查：双眼睑结膜及球结膜无充血，角膜透明，前房清晰，瞳孔3 mm，对光反应存在。眼压：右眼14 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa），左眼12 mmHg。药物散大瞳孔后，用裂隙灯显微镜检查：双眼晶状体周边少许细小点状混浊，中心部皮质、晶状体核及晶状体前后囊均透明。用裂隙灯显微镜及间接检眼镜，分别检查双眼玻璃体前后节，结果显示玻璃体无混浊。眼底检查，结果显示双眼视乳头边界清楚、颜色淡红。视网膜血管分布正常，未发现出血及渗出。双眼黄斑区颜色稍暗，黄斑中心凹反光不清（图1A、B）。光学相干断层扫描检查，结果显示：双眼黄斑部分视锥视杆细胞层萎缩性改变（图2 A、B）。视网膜电图检查，结果显示：右眼视锥细胞反应、30 Hz闪烁光反应振幅重度降低；其余反应轻中度降低。左眼视锥细胞反应、30 Hz闪烁光反应振幅极重度降低；其余反应重度降低（图3 A、B，图4 A、B）。采用俞氏色盲检查图进行色觉检查，结果显示：双眼红绿蓝色觉障碍。临床诊断：双眼视锥细胞营养不良，双眼白内障，双眼屈光不正。 -
双眼反复发作性中心性浆液性脉络膜视网膜病变一例
患者男性，47岁。双眼视物模糊3年余，2年前外院诊断：中心性浆液性脉络膜视网膜病变（ central serou retinopathy，CSC），采用光动力疗法（ photodynamic therapy， PDT）进行治疗。2014年6月25日因“中心视物颜色异常”首次就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心。既往病史：高血压5～6年，否认糖尿病病史。眼部检查：右眼视力0．1，左眼视力0．05；双眼角膜透明，前房清晰，瞳孔约3 mm，对光反应存在。眼底照相检查：可见患者黄斑区圆形局限性视网膜浅脱离。光学相干断层扫描（ optical coherence tomography，OCT）检查：可见患者双眼黄斑区视网膜神经上皮层浅脱离，部分锥杆细胞层萎缩、脱失。治疗3个月后，对患者进行眼部检查：右眼视力0．05，左眼视力0．05。 OCT检查：结果显示患者双眼黄斑区视网膜神经上皮层浅脱离基本恢复，部分锥杆细胞层萎缩、脱失。荧光素眼底血管造影检查：结果显示患者双眼后极部弥漫性透见荧光，无明显活动性渗漏。2014年12月18日再次来诊，诉病情复发1个月。眼部眼查：右眼视力0．1，左眼视力0．1。 OCT检查：可见患者双眼黄斑区视网膜神经上皮层浅脱离，伴部分锥杆细胞层萎缩、脱失。诊断：CSC（陈旧性、反复发作性）。
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眼眶血管外周细胞瘤一例
患者男性, 26 岁. 因"左眼球突出 7 个月,加重2个月",于2015年3月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心. 眼部检查:右眼视力20/50 ,左眼视力20/50.右眼眼球突出16 mm,左眼眼球突出23 mm. 双眼睑结膜与球结膜无充血,角膜透明,前房清晰,瞳孔3 mm,对光反应存在,双眼房水闪辉(-),角膜后沉着物(-). 散瞳后,采用裂隙灯显微镜检查,双眼晶状体透明,玻璃体透明. 查眼底:双眼视盘边界清楚、颜色淡红,双眼后极部视网膜未发现异常,各象限的视网膜血管分布正常,无出血、渗出及水肿. 双眼黄斑中心凹反光存在. 双眼眼压为17.30 mmHg(1 mmHg=0.133 kP). B型超声及光学相干断层扫描检查患眼,结果显示未见明显异常.
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卵黄样黄斑营养不良一例
患儿女性，9岁，主因患儿在学校统一体检时发现双眼视力下降10 d，来首都医科大学附属北京同仁医院眼科就诊。无眼病家族史。眼部检查：右眼视力0．2，验光结果为＋2．00 DS联合＋0．50DC ×65°，矫正视力不提高；左眼视力0．3，验光结果为＋2．00 DS联合＋0．50 DC×75°矫正视力为0．4。右眼眼压15．8 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa），左眼眼压13．8 mmHg，双眼睑结膜及球结膜无充血，角膜透明，前房清晰，中等深度，瞳孔直径约3 mm，对光反应存在。眼底检查：双眼视神经乳头边界清楚，颜色淡红。双眼黄斑部呈卵圆形黄色轻度隆起，病灶大小约为2个视盘直径。卵黄样病变物质崩解，呈现蛋黄打碎的半透明状，边界清楚，周围环以较深色素环。见图1（A、B）。荧光素眼底血管造影检查：黄斑区可见2个视盘直径大小透见荧光与遮蔽荧光相混杂，周边部分因色素上皮脱失致晚期为透见荧光，边界清楚，形成一环形弱荧光表现。见图2（ A、B）。光学相干断层扫描检查：右眼黄斑区视网膜神经上皮层浅脱离，伴渗出；左眼黄斑渗出，未见明显视网膜神经上皮层脱离。见图3（A、B）视野检查：双眼中心暗点。眼电图检查：双眼明显异常。未进行基因检测。患儿父母查眼底均正常。诊断：双眼卵黄样黄斑营养不良。
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高度近视眼合并闭角型青光眼一例
患者女性，34岁。双眼自幼高度近视，因3个月前出现右眼前黑影、眼胀痛，就诊于当地医院眼科，眼压：右眼23 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa），左眼8 mmHg诊断为“右眼闭角型青光眼”，应用毛果云香碱眼液治疗，病情无缓解，仍有右眼眼胀不适。于2011年5月17日就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心。据外院病例记载，患者左眼27年前视网膜脱离，巩膜环扎术后眼球萎缩。眼部检查：右眼裸眼视力为0．1，佳矫正视力为0．3（-14．00 DS联合＋1．00 DC×25°），左眼无光感。眼压检查：右眼19 mmHg（应用毛果芸香碱滴眼液和布林佐胺滴眼液2次／d），左眼8 mmHg。裂隙灯显微镜检查：显示右眼角膜清，前房浅，前房轴深约2．5角膜厚度（图1A），周边前房＜1／4角膜厚度，瞳孔直径2．5 mm（图1B）。眼底检查：显示右眼高度近视眼底改变，豹纹状眼底，乳头色正界清，杯盘比为0．2，颞侧可见较大的近视萎缩弧斑，黄斑中心凹反光稍暗（图2）。前房角镜检查：显示右眼各象限均为窄Ⅲ，动态下前房角开放。超声生物显微镜检查：显示各象限房角狭窄，虹膜膨隆（图3A、B）。视野检查：显示生理盲点扩大，考虑与高度近视萎缩弧有关。彩色超声多普勒检查：显示眼轴右26．39 mm，左16．30mm；左眼球萎缩。停用毛果芸香碱眼液后，行暗卧试验：显示右眼眼压暗卧前23．7 mmHg，暗卧1 h 后眼压为29．7 mmHg，暗卧2 h后眼压为32 mmHg。停药后，光学相干断层扫描检查：显示俯卧30 min后前房深度变浅；停用毛果芸香碱滴眼液后，前房仍浅，但较用药前略深。故排除高度近视眼引起的悬韧带松弛造成的前房变浅，前房角关闭的可能。诊断：右眼原发性闭角型青光眼，右眼高度近视眼；左眼球萎缩，左眼瞳孔闭锁并发白内障。2011年5月26日，对患者右眼实施YAG激光周边虹膜切开术治疗。治疗后，裂隙灯显微镜检查显示右眼周边前房明显加深（图4），超声生物显微镜示虹膜膨隆明显减轻，YAG激光周边虹膜切开术后，眼压逐渐下降，术后半个月右眼压16 mmHg。出院后3个月对患者进行随访，右眼眼压16 mmHg。
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双眼恶性高血压性视网膜病变一例
患者男性，24岁。因“头晕，视物不清伴血肌酐升高2月余”于2014年8月21日就诊于中国人民解放军总医院肾病科。24 h尿蛋白定量检查：尿蛋白含量0．886 g／L，同型半胱氨酸含量21．70μmol／L，尿素含量11．29 mmol／L。血生化检查：血清肌酐含量128．8μmol／L，血清表皮生长因子受体含量66．5 fmol／ml，血清总胆固醇含量6．57 mmol／L，血清载脂蛋白A含量12．29 g／L，血清乳酸脱氢酶含量75．3 U／L，血清钙含量2．61 mmol／L，血清钾含量3．32 mmol／L，血清高密度脂蛋白胆固醇含量3．34 mmol／L。心电图检查：显示患者为窦性心律，局限性右束支阻滞；左心室高电压。彩色超声多普勒检查：可见患者肝、胆、胰、脾及腹膜后超声未见明显异常；双肾实质回声增高，考虑肾实质损害可能性大。内科诊断：慢性肾功能不全急性加重；恶性高血压肾损害。给予患者降压、护肾、抗氧化、保护内皮细胞等治疗，口服甲泼尼龙片24 mg ／d。请眼科专家会诊，诊为双眼恶性高血压视网膜病变。患者于2014年8月29日就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼科特需门诊。追问病史：双眼高血压视网膜病变1个月；慢性肾功能不全加重3个月；恶性高血压3个月，血压高247／150 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）。患者否认家族病史。眼部检查：右眼视力为手动／眼前，左眼视力为光感；右眼眼压为18．4 mmHg，左眼眼压为17．4 mmHg；双眼角膜透明，前房清晰，角膜后沉着物（-）；瞳孔圆，直径6 mm，对光反射迟钝；晶状体皮质点状混浊。眼底检查：双眼视盘水肿，边界模糊，反光增强；颞侧可见脉络膜萎缩弧，杯盘比正常；黄斑部反光尚可，双眼动、静脉走行正常，血管变细，动脉呈铜丝样改变，并可见多发片状硬性渗出、棉絮斑及小出血点，未见大片状出血。光学相干断层扫描检查：双眼黄斑少量硬性出血点，部分视网膜神经上皮层部分萎缩性改变。诊断：双眼恶性高血压性视网膜病变；慢性肾功能不全；恶性高血压肾损害；左肾结石。
