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光学相干断层扫描对板层黄斑裂孔成因的探讨
板层黄斑裂孔(LMH)是一种较常见的眼底病变,是位于黄斑区视网膜神经上皮层部分组织缺损的疾病,其形成机制尚未完全明确.传统的诊断主要依靠临床表现、直接或间接检验镜、Amsler表及荧光素眼底血管造影等,但这些方法仅能从视网膜平面或功能上进行判断,均不能窥见LMH病灶区视网膜结构及其相邻组织的形态变化.光学相干断层扫描(OCT)是一种高分辨率、非侵入、非接触的成像技术,能以10 μm的轴向分辨率提供视网膜光学断层图像,使得精确测量LMH相关参数,观察其组织结构特征及相邻组织形态学变化成为可能.本研究回顾性分析LMH患者的临床特征及光学相干断层扫描图像特点,从而为LMH形成机制的研究提供新的信息.
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光学相干断层扫描对板层黄斑裂孔成因的探讨
板层黄斑裂孔(LMH)是一种较常见的眼底病变,是位于黄斑区视网膜神经上皮层部分组织缺损的疾病,其形成机制尚未完全明确.传统的诊断主要依靠临床表现、直接或间接检验镜、Amsler表及荧光素眼底血管造影等,但这些方法仅能从视网膜平面或功能上进行判断,均不能窥见LMH病灶区视网膜结构及其相邻组织的形态变化.光学相干断层扫描(OCT)是一种高分辨率、非侵入、非接触的成像技术,能以10 μm的轴向分辨率提供视网膜光学断层图像,使得精确测量LMH相关参数,观察其组织结构特征及相邻组织形态学变化成为可能.本研究回顾性分析LMH患者的临床特征及光学相干断层扫描图像特点,从而为LMH形成机制的研究提供新的信息.
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频域OCT在病理性近视眼黄斑区神经上皮层厚度检测中的分析研究
目的 应用频域OCT(光学相干断层扫描成像,Optical coherence tomography)技术分析研究病理性近视眼黄斑区视网膜神经上皮层厚度的变化特点.方法 选取2012年2-12月在该院眼科行黄斑区频域OCT检查的病理性近视眼患者63例(63眼)作为观察组和正常眼患者54例(54眼)作为对照组,对其黄斑区视网膜进行测量,记录黄斑区9个分区的视网膜神经上皮层的平均厚度.结果 A1、A5区察组(病理性近视眼组)和对照组(正常眼组)之间的差异均无统计学意义(均为P> 0.05);A2、A3区观察组(病理性近视眼组)均低于对照组(正常眼组),P<0.05,两组间的差异均有统计学意义;A4、A6、A7、A8、A9区,观察组(病理性近视眼组)均低于对照组(正常眼组),P<0.01,两组间的差异均有显著的统计学意义.结论 病理性近视对视网膜特别是黄斑部的影响是确实存在的,频域OCT能够精确量化该厚度的变化.
关键词: 光学相干断层扫描成像 病理性近视眼 黄斑 视网膜神经上皮层 -
血府逐瘀汤加减治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变
中心性浆液性脉络膜视网膜病变为常见眼底病,临床特征为后极部视网膜色素上皮层功能障碍引起黄斑部视网膜神经上皮层局限性浆液性脱离.本文采用血府逐瘀汤加减治疗本病,取得满意疗效,现报告如下.
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视网膜脱离手术的术前与术后护理对策
视网膜脱离是指视网膜神经上皮层与视网膜色素上皮层的分离,按病因临床分为原发性和继发性两类.主要表现为视力减退、视物变形、视野缺损、眼前固定黑影、眼前运动闪光、环视等.视网膜脱离是常见的致盲性眼底病,病因多由高度近视、外伤、白内障手术史引起,也可由于炎症、血管病变或肿瘤造成的渗出液积聚于视网膜下形成视网膜脱离.
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天麻钩藤饮抗大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞凋亡作用的实验研究
目的 观察天麻钩藤饮对视神经夹伤模型大鼠视网膜神经上皮层厚度和视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响.设计 实验研究.研究对象 SPF级雄性Wistar大鼠48只.方法 将大鼠随机分6组,每组8只,分别为正常对照组,阴性对照组,天麻钩藤饮低剂量组(0.6 g/ml)、中剂量组(1.2 g/ml)、高剂量组(2.4 g/ml)和银杏叶片阳性对照组(1.2 mg/ml),除正常对照组大鼠不做处理,其他组大鼠右眼均建立视神经夹伤模型,正常对照组和阴性对照组给予纯净水灌胃.于给药30天处死动物取眼球,做石蜡切片HE染色,观察各组视网膜神经上皮层厚度,TUNEL法检测RGC的凋亡程度.主要指标 HE染色视网膜神经上皮厚度及RGC凋亡数量.结果 阴性对照组(171.04±13.86 μm)比正常组(208.98±8.46 μm)视网膜神经上皮厚度显著减少(P=0.000).而天麻钩藤饮中、高剂量组大鼠视网膜厚度(分别为187.68±11.16 μm和189.22±9.54μm)比阴性对照组显著增加(P=0.043,0.001),且中、高剂量组与阳性对照组(191.35±9.03 μm)之间无显著差异(P=0.052,0.670);TUNEL凋亡检测发现,阴性对照组凋亡细胞数(9.09±2.24个/高倍视野)比正常组(0.59±0.61个/高倍视野)明显增加(P=0.000),中剂量组、高剂量组和阳性对照组RGC的凋亡(分别为7.00±1.88,5.22±2.05,5.03±2.03个/高倍视野)均比阴性对照组显著减少(P=0.024,0.000,0.000).结论 天麻钩藤饮对大鼠视神经夹伤模型具有一定抗RGC凋亡的作用,随药物浓度的升高,抗凋亡作用更显著.
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先天性视网膜皱襞伴黄斑异位致继发性内斜视一例
先天性视网膜皱襞伴单眼黄斑异位时容易造成内斜视或外斜视,这种斜视不可贸然进行手术治疗。现遇1例,报告如下。患者,女,7岁,主诉“生后6个月发现左眼内斜视,戴镜两年效果不佳”,当地医院诊断为“内斜视”,于2013年8月23日就诊于山西省眼科医院斜视与小儿眼科门诊。查体:全身未见明显异常。眼部检查:远视力:右0.6,左0.4。近视力:右1.0,左0.4。原镜矫正视力:右0.8,左:0.4。双眼屈光间质清。眼底检查:右眼底未见明显异常。左眼视盘中央有一苍白色皱襞平行伸向鼻侧,中心凹反光可见。眼位检查:角膜映光:左眼:+20°(图1)。右眼注视,左眼注视(图2,3)。眼球运动正常,左眼内斜位。1%阿托品验光:右眼:+1.00DS,矫正视力:1.0。左眼:+0.75DS-1.5DC×120,矫正视力0.4。患者戴镜两年,左眼矫正视力仍不能提高。行眼底彩色照相(图4)及OCT检查(图5)。OCT结果:右眼黄斑中心凹厚150微米(正常),黄斑区视网膜未见明显结构异常。左眼黄斑中心凹厚186微米(轻微增厚),中心凹位于视盘下方,视盘鼻侧视网膜神经上皮层隆起,隆起的神经上皮层周围片状脱离。诊断:1.左眼先天性视网膜皱襞。2.左眼先天性黄斑异位。同视机检查提示双眼无同时视。左眼被动牵拉试验患者出现复视。该患儿足月顺产,无吸氧史,无高热惊厥史,无眼外伤史。患者父母无近亲结婚史,家族中无斜视病史。
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先天性视网膜劈裂研究
视网膜劈裂是指由视杯内层发育的视网膜神经上皮层本身的层问裂开,可分为先天性、退变性和继发性三种[1].前者劈裂发生于视网膜神经纤维层,后两者劈裂部位为邻近内核层的外丛状层[2].
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视网膜脱离手术治疗方案的选择
视网膜脱离实质上是视网膜神经上皮层与其下方色素上皮层之间的分离.这两层相当于胚胎发育过程中的视杯内、外层,之间存在生理性的潜在间隙,因而在病理情况下易分离,从而造成视功能的不可逆性损伤.
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急性后极部多发性鳞状色素上皮病变一例
患者男性,40岁,主因双眼视力下降2个月,于2012年12月5日就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼科。眼部检查:双眼视力均0.6。双眼角膜透明。前房清晰,中等深度,晶状体透明,右眼玻璃体透明,左眼玻璃体可见少许团条状混浊。眼底检查:双眼视盘边界稍模糊,色泽淡红。双眼视网膜后极部可见多发散在鳞状圆形或不规则形,大小不等的陈旧病变,位于血管下方,病变处大量色素沉着,黄斑中心凹尚未累及(图1A、B)。荧光素眼底血管造影检查:显示患者双眼视盘边界不清,视网膜动、静脉充盈无明显迟缓;左眼视盘下方及颞侧可见条形低荧光遮蔽(玻璃体混浊所致),后极部可见多量片状低荧光病灶,其边缘呈高荧光,多数病灶内可见脉络膜血管影。上述病灶部分融合,呈鱼鳞状分布,随时间延长上述病灶荧光渐增强着染,视网膜各方向可见广泛毛细血管扩张渗漏及部分管壁着染。晚期患者双眼视盘边界不清,上述病灶呈高荧光,可见毛细血管渗漏,拱环结构欠清晰。吲哚青绿脉络膜血管造影检查:显示造影早期患者双眼视盘边界清,后极部及赤道部可见大片斑驳状低荧光,大部分病灶内可透见脉络膜血管,鼻侧及近赤道部部分低荧光病灶,病灶边界清晰,其内未见脉络膜血管影。晚期患者视盘边界清晰,后极部斑驳状低荧光持续存在,其内脉络膜血管荧光排空。红外自发荧光检查:显示双眼视盘边界尚清。双眼视网膜后极部可见多发散在鳞状斑驳自发荧光与色素遮蔽相间,双眼黄斑中心凹处呈圆点状自发荧光(图2A、B)。光学相干断层扫描检查:结果显示患者右眼黄斑区局限性视网膜神经上皮层脱离,视网膜色素上皮层( retinal pigment epithelium,RPE)及脉络膜光带不平滑;左眼视网膜神经上皮层水肿增厚。视觉电生理视网膜电图检查:显示病变早期患者视锥细胞及视杆细胞大反应振幅降低。诊断:急性后极部多发性鳞状色素上皮病变。
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双眼反复发作性中心性浆液性脉络膜视网膜病变一例
患者男性,47岁。双眼视物模糊3年余,2年前外院诊断:中心性浆液性脉络膜视网膜病变( central serou retinopathy,CSC),采用光动力疗法( photodynamic therapy, PDT)进行治疗。2014年6月25日因“中心视物颜色异常”首次就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心。既往病史:高血压5~6年,否认糖尿病病史。眼部检查:右眼视力0.1,左眼视力0.05;双眼角膜透明,前房清晰,瞳孔约3 mm,对光反应存在。眼底照相检查:可见患者黄斑区圆形局限性视网膜浅脱离。光学相干断层扫描( optical coherence tomography,OCT)检查:可见患者双眼黄斑区视网膜神经上皮层浅脱离,部分锥杆细胞层萎缩、脱失。治疗3个月后,对患者进行眼部检查:右眼视力0.05,左眼视力0.05。 OCT检查:结果显示患者双眼黄斑区视网膜神经上皮层浅脱离基本恢复,部分锥杆细胞层萎缩、脱失。荧光素眼底血管造影检查:结果显示患者双眼后极部弥漫性透见荧光,无明显活动性渗漏。2014年12月18日再次来诊,诉病情复发1个月。眼部眼查:右眼视力0.1,左眼视力0.1。 OCT检查:可见患者双眼黄斑区视网膜神经上皮层浅脱离,伴部分锥杆细胞层萎缩、脱失。诊断:CSC(陈旧性、反复发作性)。
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卵黄样黄斑营养不良一例
患儿女性,9岁,主因患儿在学校统一体检时发现双眼视力下降10 d,来首都医科大学附属北京同仁医院眼科就诊。无眼病家族史。眼部检查:右眼视力0.2,验光结果为+2.00 DS联合+0.50DC ×65°,矫正视力不提高;左眼视力0.3,验光结果为+2.00 DS联合+0.50 DC×75°矫正视力为0.4。右眼眼压15.8 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压13.8 mmHg,双眼睑结膜及球结膜无充血,角膜透明,前房清晰,中等深度,瞳孔直径约3 mm,对光反应存在。眼底检查:双眼视神经乳头边界清楚,颜色淡红。双眼黄斑部呈卵圆形黄色轻度隆起,病灶大小约为2个视盘直径。卵黄样病变物质崩解,呈现蛋黄打碎的半透明状,边界清楚,周围环以较深色素环。见图1(A、B)。荧光素眼底血管造影检查:黄斑区可见2个视盘直径大小透见荧光与遮蔽荧光相混杂,周边部分因色素上皮脱失致晚期为透见荧光,边界清楚,形成一环形弱荧光表现。见图2( A、B)。光学相干断层扫描检查:右眼黄斑区视网膜神经上皮层浅脱离,伴渗出;左眼黄斑渗出,未见明显视网膜神经上皮层脱离。见图3(A、B)视野检查:双眼中心暗点。眼电图检查:双眼明显异常。未进行基因检测。患儿父母查眼底均正常。诊断:双眼卵黄样黄斑营养不良。
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双眼恶性高血压性视网膜病变一例
患者男性,24岁。因“头晕,视物不清伴血肌酐升高2月余”于2014年8月21日就诊于中国人民解放军总医院肾病科。24 h尿蛋白定量检查:尿蛋白含量0.886 g/L,同型半胱氨酸含量21.70μmol/L,尿素含量11.29 mmol/L。血生化检查:血清肌酐含量128.8μmol/L,血清表皮生长因子受体含量66.5 fmol/ml,血清总胆固醇含量6.57 mmol/L,血清载脂蛋白A含量12.29 g/L,血清乳酸脱氢酶含量75.3 U/L,血清钙含量2.61 mmol/L,血清钾含量3.32 mmol/L,血清高密度脂蛋白胆固醇含量3.34 mmol/L。心电图检查:显示患者为窦性心律,局限性右束支阻滞;左心室高电压。彩色超声多普勒检查:可见患者肝、胆、胰、脾及腹膜后超声未见明显异常;双肾实质回声增高,考虑肾实质损害可能性大。内科诊断:慢性肾功能不全急性加重;恶性高血压肾损害。给予患者降压、护肾、抗氧化、保护内皮细胞等治疗,口服甲泼尼龙片24 mg /d。请眼科专家会诊,诊为双眼恶性高血压视网膜病变。患者于2014年8月29日就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼科特需门诊。追问病史:双眼高血压视网膜病变1个月;慢性肾功能不全加重3个月;恶性高血压3个月,血压高247/150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。患者否认家族病史。眼部检查:右眼视力为手动/眼前,左眼视力为光感;右眼眼压为18.4 mmHg,左眼眼压为17.4 mmHg;双眼角膜透明,前房清晰,角膜后沉着物(-);瞳孔圆,直径6 mm,对光反射迟钝;晶状体皮质点状混浊。眼底检查:双眼视盘水肿,边界模糊,反光增强;颞侧可见脉络膜萎缩弧,杯盘比正常;黄斑部反光尚可,双眼动、静脉走行正常,血管变细,动脉呈铜丝样改变,并可见多发片状硬性渗出、棉絮斑及小出血点,未见大片状出血。光学相干断层扫描检查:双眼黄斑少量硬性出血点,部分视网膜神经上皮层部分萎缩性改变。诊断:双眼恶性高血压性视网膜病变;慢性肾功能不全;恶性高血压肾损害;左肾结石。
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视盘小凹并发视盘与黄斑间视网膜神经上皮层轻度水肿一例
患者男性,35岁,主诉因“右眼铁钉击伤失明20年,左眼视力下降2个月”于2013年1月26日就诊于北京同仁医院眼科中心。眼部检查:视力:右眼无光感(黑曚),左眼0.6,视力不能矫正提高。病史:右眼因铁钉穿通伤后失明20余年。右眼睑结膜与球结膜无充血,角膜白斑,虹膜前后粘连,瞳孔不圆,直径约3 mm,对光反消失,晶状体混浊。左眼睑结膜球结膜无充血,角膜透明,前房清晰,瞳孔3 mm,对光反应存在。眼压:右眼8 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼17 mmHg。视野检查:右眼不能查,左眼正常。散瞳后裂隙灯显微镜检查:左眼晶状体及玻璃体透明。采用光学相干断层扫描检查:显示左眼视盘小凹,左眼黄斑与视盘间视网膜神经上皮层轻度水肿(图1)。眼底检查:右眼底窥不入。发现左眼视盘颞侧如弹丸击伤样深度凹陷,视盘与黄斑间视网膜灰白色轻度水肿,黄斑中心凹反光不明显(图2)。诊断:左眼视盘小凹,伴视盘与黄斑间视网膜轻度水肿。右眼黑矇。
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先天性视盘小凹一例
患者女性,38岁。主因左眼视力下降、伴视物变形,于2013年11月21日来北京同仁医院眼科就诊。患者父母非近亲结婚,家族中无同样患者。全身检查未见异常。眼部检查:视力右眼1.5,左眼0.3(矫正视力不提高)。左眼前节未见异常,眼底:左眼视盘较右眼稍大、边界清楚,颞侧有一小凹、约1/8视盘直径大小,其表面被灰白色纤维膜覆盖,黄斑区视网膜水肿(图1)。右眼前后节未见异常。光学相干断层扫描检查:显示左视盘颞侧筛板组织缺失,呈无组织反射的暗区,乳斑束区及黄斑区网膜劈裂,中心凹下方视网膜神经上皮层浆液性脱离,视盘筛板组织缺损暗区与乳斑束视网膜神经上皮层劈裂区间有连通的光学空腔(图2)。诊断:左眼先天性视盘小凹,继发黄斑劈裂。
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视网膜分支静脉阻塞伴黄斑囊样水肿所致黄斑板层裂孔一例
患者女性,69岁,因左眼突发视力下降5个月,于2006年3月10日就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼科.就诊时患者左眼视力0.25,眼压17 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),角膜透明,前房清晰,晶状体皮质少许点状混浊,玻璃体透明.采用间接检眼镜检查眼底,可见视盘色淡红、边界清,视网膜颞上分支静脉旁及黄斑部点状出血、硬性渗出(图1A).黄斑中心凹及上方视网膜神经上皮层囊样水肿,并伴有大量毛细血管扩张.
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双眼先天性黄斑及脉络膜缺损一例
患者女性,24岁。自幼双眼视力差,6年前曾因视力差在外院就诊,诊断为弱视、斜视,并予以斜视矫正手术。术后视力改善不明显,再次就诊于成都中医药大学附属医院眼科,诊断为“双眼先天性视网膜变性”,未予特殊治疗。家族史:家族其他人未发现同样病患。眼部检查:右眼视力0.3(-2.50 D),左眼视力0.1(+1.25 D);双眼球正位,水平震颤。双眼睑球结膜无充血,角膜透明,前房清晰,瞳孔正圆,直径3 mm,对光反应存在,虹膜未发现缺损。双眼玻璃体透明,双眼小视盘,眼底后极部视网膜可见边界清楚的黄斑及脉络膜缺损灶(见图1),病灶区内可见少许视网膜血管跨越其上,可见粗大的脉络膜血管,病灶区内及边界可见色素沉着。光学相干断层扫描( optical coherence tomography,OCT)检查:显示双眼黄斑区视网膜神经上皮层变薄,视网膜色素上皮层( retinal pigment epithelium,RPE)间断或缺失,脉络膜缺损(见图2)。眼底自发荧光检查:可见病灶区缺乏脉络膜背景荧光(图3)。诊断:双眼先天性黄斑及脉络膜缺损。
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视网膜分支静脉阻塞的多光谱眼底分层成像
点评:左眼视网膜颞上支分支静脉阻塞。多光谱眼底分层成像检查,结果显示:550~620 nm波长显示放射性颞上片状出血斑,说明出血深度主要位于视网膜神经上皮层间;黄斑及其上方视网膜神经上皮层囊样水肿。此外,还可见颞上分支静脉第1分支被动脉压迫,形成明确的动脉交叉压迹(在580 nm波长的检查图像中典型)。随着波长的加大,590 nm时脉络膜血管图像部分显现,到860 nm时脉络膜血管图像完全显现。在此过程中,出血斑的范围逐渐缩小、变淡,随之脉络膜血管形态逐渐显露清晰。
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视网膜分支静脉阻塞并发黄斑裂孔一例
患者女,48岁,主因左眼突发性视力下降1个月,于2012年10月29日到我院眼科门诊就诊。发病以来曾口服“复方血栓通胶囊、银杏叶分散片”等药物治疗。门诊查体:右眼视力0.8,左眼视力0.25(矫正无提高)。左眼睑无肿胀,结膜无充血,屈光介质透明,视乳头边界尚清,C/D比约0.2,颞下方视网膜大量火焰状出血,累及黄斑区,视网膜静脉稍扩张、迂曲,散在灰白色棉絮斑及黄色硬性渗出,黄斑区水肿,中心凹光反射消失。辅助检查:光学相干断层扫描(O C T )提示黄斑区囊样水肿,视网膜神经上皮层可见硬性渗出的高反射信号。门诊诊断为“左眼视网膜分支静脉阻塞(颞下支)、黄斑囊样水肿”,建议行眼底荧光素血管造影、玻璃体腔注射曲安奈德、激光光凝等综合治疗,但患者未同意。此后,继续口服上述药物治疗。2013年6月3日患者再次来我院就诊。门诊查体:左眼视力0.02(矫正无提高),眼前节未见明显异常,颞下方视网膜火焰状出血减少,散在点片状灰白色出血吸收斑,视网膜静脉仍稍扩张、迂曲,未见血管白鞘及新生血管,黄斑区可见1/2视乳头直径(PD )大小、边界清晰的暗红色椭圆孔,孔底隐约见黄色点状颗粒沉着。辅助检查:OC T 提示黄斑区神经上皮全层裂孔,边缘视网膜水肿。
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急性黄斑区神经视网膜病变
急性黄斑区神经视网膜病变(acute macular neuroretinopathy,AMNR)是一种较为少见黄斑疾病.目前对该病病因及发病机制尚不清楚,其病变特征为仅累及黄斑区视网膜神经上皮层,导致急性一过性或永久性旁中心暗点,而被命名为AMNR.自1975年由Bos和Deutman[1]首先描述该病至今,国外已有40余例的报道,但尚未见有国内相关报道,同时国内眼科教材较少提及该病,这里对AMNR临床特征及其罹患因素做一介绍,以供国内眼科医师参考.