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年轻人,你真的会自测血压吗
许多年轻的高血压患者都是在学校或者单位体检的时候才发现的.这也造成了一些人平时很健康、因加班、熬夜等一些因素,出现头晕、头痛等不适,去医院检查一发现就是“恶性高血压”、“尿毒症”,甚至病发高血压脑出血直接猝死.年轻人每年至少查一次血压
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慢性肾小球肾炎患者恶性高血压的临床特点和预后
目的:分析慢性肾小球炎患者恶性高血压的临床特点和预后。方法选取2013年2月至2016年1月收治的慢性肾小球炎伴恶性高血压患者32例作为研究对象,对所有患者的临床资料进行回顾性分析,研究患者的临床特点和预后。结果患者的病因主要是 IgA 肾病,患者的血压较高,患者均存在不同程度的贫血情况,且患者存在一过性血小板减少情况。结论对慢性肾小球肾炎患者恶性高血压的临床特点进行分析,可以为患者的临床治疗提供有效的依据,能够更好地促进患者的治疗和预后,确保患者的恢复。
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急性肾损伤患者中心静脉导管肝素封管诱发肾穿术后出血1例
1 临床资料患者男性,24岁,主诉乏力、纳差2月,胸闷、憋气2周于2011年6月12日收入我科,患者2011年6月于当地医院测血压249/149mmHg(1 mmHg=0.133KPa),查血尿素氮(BUN) 21.8mmol/L,血肌酐(Cr)758umol/L,予以置中心静脉导管,开始血液透析治疗.诊断急性肾损伤3期、恶性高血压、恶性高血压肾损害.入院后查血:血浆凝血酶原时间(PT) 9.9s,活化部分凝血活酶时间(APTT) 38.2s,继续规律血液透析,透析后使用纯肝素封管(6250IU/ml).6月16日行肾穿,术前查血红蛋白97g/L,术后卧床制动,排尿尿液清亮.6月18日无肝素透析后出现肉眼血尿,次日消失,复查血红蛋白80g/L,其后继续行无肝素透析,透析后再次出现肉眼血尿,次日即消失,血红蛋白持续下降.6月28日行MRI检查提示右肾肾周血肿,6月29日无肝素透析后、封管前查血:PT 13.0s,APTT 35.5s,封管后查血APTT 80.6sec,PT 13.9sec,考虑中心静脉导管肝素封管所致.后改用1:1稀释肝素盐水(3125U/ml)封管后复查凝血指标均正常.PT10.2s APTT 32.6s,封管后查血PT 10.5s,APTT 43.1s.
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肾动脉栓塞治疗肾动脉狭窄导致恶性高血压透析患者1例
患者,女性,77岁,因"确诊尿毒症5年,反复气促半年余,加重6小时"于2008年10月5日入院.患者5年前确诊为慢性肾衰竭尿毒症期,长期进行维持性血液透析治疗,每周 3次,透析过程中长期无尿,饮食和干体重控制良好.
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从降压治疗对心脑血管事件的影响看降压治疗观念的变化
人类发现高血压已有100余年的历史.十九世纪五十年代以前,人们认为高血压是机体的代偿反应, 不应该进行积极降压治疗.五十年代开始,许多临床观察提示高血压会对人体造成损害, 尤其损害心脑肾脏器.因此开始对恶性高血压进行降压治疗,即对血压>200/>120 mmHg的患者进行降压治疗.随着临床研究的深入, 六十年代对严重高血压(血压>180/>110 mmHg)进行降压治疗.七十年代治疗中度高血压.但对轻型高血压是否需要降压治疗尚有争议.并开始了一系列大样本随机对照临床试验.在几个轻型高血压临床试验的推动下,八十年代开始治疗临界或轻型高血压.对老年收缩期高血压是否需要降压治疗尚未明确.在几个老年收缩期高血压随机临床试验证据的支持下,九十年代重视治疗老年收缩期高血压(收缩压≥160/<95 mmHg ).
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第23例:临床表现头痛、视物不清、血肌酐升高、咯血
患者男性,23岁.因“头痛13d,右眼视物不清、血肌酐升高3d,咯血1d”于2012年2月20日就诊于我院门诊.患者于2012年2月7日少量饮酒后出现间断头痛,为枕部胀痛,夜间为重,持续2~3h症状减轻.伴恶心、呕吐,无心悸、面色苍白、大汗、软瘫、肌肉震颤、抽搐.
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拉西地平和培哚普利逆转原发性高血压左心室肥厚的对比观察
1 资料与方法选择2004年1月~2006年12月在我科就诊的门诊或住院的高血压患者88例,男性62例,女性26例,平均年龄(60.5±2.8)岁,均符合WHO高血压诊断标准.入选标准:(1)未经治疗或中断降压治疗2周以上;(2)安慰剂导入期2周后舒张压在95~115 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);(3)超声心动图测定左心室质量指数(LVMI)男>134 g/m2及女>110 g/m2.排除标准:(1)继发性高血压及恶性高血压;(2)高血压心脏病以外的其他器质性心脏病;(3)糖尿病;(4)肝肾功能异常;(5)电解质测定结果异常;(6)有一过性脑缺血或3个月内脑卒中史者.88例患者随机分为拉西地平组(44例)和培哚普利组(44例).
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全国继发性肾脏疾病防治学术研讨会纪要
全国继发性肾脏疾病防治学术研讨会于2001年5月 12~15日在浙江省温州市举行.到会代表283人,分别来自全国18个省、市、自治区的大内科、肾内科、心内科、内分泌科和检验科等.大会邀请了15位教授对不同的继发性肾脏疾病作了专题报告;会议共计收到论文190篇,其中25篇被选为大会发言.本次会议每个专题报告和大会发言结束后均进行了热烈讨论,特别是对临床医生经常遇到的问题,与会代表分别发表了自己的见解,交换了不同的观点,而且部分达到了共识,现简要报道如下.一、代谢疾病相关的肾脏病主要讨论了糖尿病肾病、高血压肾损害、动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄和尿酸性肾病.与会代表对糖尿病肾病的发病机制和治疗,特别是糖尿病肾病病变进展的防治及终末期糖尿病的替代治疗进行了探讨,其中重点就肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统在糖尿病肾病发病中的作用进行了深入的研讨,指出尿中出现微量白蛋白是开始血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗、延缓肾功能进展的佳时机.本次会议还首次在国内报告了一前瞻性、有对照的1.5年的临床观察,应用ACEI治疗较用安慰剂组显著地减少了患者的微量白蛋白尿.会议还报告了血管紧张素转换酶受体拮抗剂氯沙坦减少糖尿病肾病尿蛋白的临床观察,并证明减少尿蛋白的作用并非通过降低血压所取得.与会专家对高血压良性肾动脉硬化和恶性高血压与恶性肾硬化进行了介绍,代表们在交流中认识到恶性高血压(特别是原发性高血压病引起的恶性高血压)导致的急性肾衰竭也较为常见,虽然病情进展迅速,但及时控制血压和相对较长时间的支持治疗可使部分患者的肾功能得到改善.动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄是引起缺血性肾脏病的重要原因之一,在发达国家较为常见,我国的发病率也呈上升趋势,应引起肾脏病医生的重视.专家介绍了各种检测方法及其优缺点,并对可疑患者检查的流程图作了介绍.对于尿酸性肾病,重点介绍了其发病机制和治疗,包括氯沙坦对高尿酸血症的治疗作用及其作用机制.二、免疫介导的肾炎症性疾病主要包括狼疮性肾炎、干燥综合征和原发性肾小血管炎.狼疮肾炎是我国为常见的自身免疫性疾病导致的肾损害,其活动病变是可逆的.在治疗上,甲基强的松龙冲击和环磷酰胺治疗的具体方案尚存在不同的意见.与会代表一致认为:强化免疫抑制治疗是一个双刃剑,既有强大的免疫炎症抑制作用,也可有严重的副作用,因此对于狼疮肾炎的治疗不能操之过激,要有分寸.霉酚酸酯(MMF)治疗狼疮肾炎有效,特别是有血管病变者.但与会代表多认为MMF应作为二线药物,将MMF用于狼疮肾炎的诱导治疗的效果还有待进一步证实.会议中还介绍了系统性红斑狼疮的一种较为少见、临床主要侵犯膀胱和肠道的病变,严重的膀胱炎可引起梗阻性肾病,应引起注意.干燥综合征引起的肾损害在我国也较为常见,可引起间质性肾炎,并可造成肾小球损害,临床上多表现为远端肾小管酸中毒.原发性小血管炎在我国并不少见,会议讨论了该病在我国的发病率,详细介绍了该病多系统受累的各种临床表现,强调了在检测抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)时联合应用间接免疫荧光法(C-ANCA或P-ANCA)和抗原特异性ELISA法(抗PR3抗体或抗MPO抗体)的重要性,使与会代表对原发性小血管炎的认识有了进一步的提高.三、药物引起的肾脏病4位专家就药物性肾损害、药物相关性间质性肾炎、马兜铃酸肾病和造影剂肾病防治的进展作了专题报告,并就马兜铃酸肾病进行热烈讨论,会议介绍了含马兜铃酸的植物及中成药.马兜铃酸肾病可以分为急性型、慢性型和肾小管功能障碍型,急性马兜铃酸肾病主要病理表现为肾小管坏死,肾间质水肿和少量炎症细胞浸润.慢性型的主要病理表现为肾小管萎缩或消失,肾间质呈少细胞性纤维化,肾小球缺血性皱缩.肾小管功能障碍型主要表现为肾小管酸中毒或范可尼综合征.但是关于马兜铃酸肾病的诊断标准尚无具体意见,需国内同道将来共同制订.虽国外有人认为类固醇皮质激素可以延缓肾功能的进展,但还需对大宗患者进行前瞻性、有对照的、长期临床观察才能得出明确结论.对于造影剂肾病,与会代表介绍了防止该病发生的措施.一项前瞻性研究证实:对于肾功能正常和轻度异常者,应用低渗非离子型造影剂引起的肾小管损害多可在用后3~5 d内恢复正常.四、其他会议还对乙肝病毒相关性肾炎的治疗交换了意见,认识尚未统一.对于呈肾病综合征表现者可用糖皮质激素和细胞毒药物或霉酚酸酯治疗,但应注意监测病毒复制及肝炎活动指标.有个例单独应用拉咪呋啶有效的经验,尚有待进一步证实.会议中还穿插进行了3个卫星会,代表积极参加并就相关的临床问题进行了热烈讨论.其中包括:关于应用ACEI保护高血压和糖尿病患者肾脏功能的共识,霉酚酸酯治疗原发性肾病综合征的临床观察,以及对慢性肾功能不全患者行低蛋白饮食配合α酮酸制剂(开同)治疗等.与会代表一致认为,针对临床肾脏疾病诊断、治疗中的一些不同观点和实施方法开展交流、研讨是十分重要和有帮助的;而且进一步有组织的开展全国(或地方)性多中心、前瞻性对照研究,对于达成各个临床诊治问题的共识更是十分必要的.
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恶性高血压的肾损伤
恶性高血压(malignant hypertension)的概念由Volhard和Fahr在1914年首次提出[2].指以严重高血压合并眼底视网膜出血渗出和(或)视乳头水肿为表现的一种临床综合征.恶性高血压是临床上的常见病,属于血栓性微血管病的范畴,常累及心、脑和肾等重要生命脏器.其中63%~90%累及肾脏,表现为程度不同的肾损伤.
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肾实质性高血压的治疗进展
由各种肾实质疾病引起的高血压统称肾实质性高血压,其发病率在继发性高血压中占第一位,为常见疾病.与同等水平的原发性高血压比较,肾实质性高血压的眼底病变更重,心脑血管并发症更多,更易进展成恶性高血压,所以肾实质性高血压预后比原发性高血压差.需要特别强调的是肾实质性高血压又将反过来危害肾脏,加速肾实质疾病(尤其是慢性肾小球疾病)进展,形成恶性循环.因此,肾实质性高血压必须积极治疗.
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高血压和血液透析
高血压和肾脏损害关系密切,一方面,高血压根据其程度和持续时间不同,能引起轻重不等的肾脏损害.良性高血压能引起良性小动脉肾硬化,恶性高血压则引起恶性小动脉肾硬化.
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合并恶性高血压的肾上腺区Castleman肿瘤1例报告及文献复习
Castleman病(Castleman disease,CD)又称巨大淋巴结增生,属原因不明的少见的反应性淋巴结病之一.发生在肾上腺区域且导致恶性高血压者少见,其生物学行为独特,临床上易误诊[1].现将此病报告如下.
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噻嗪类利尿剂治疗高血压的作用分析
利尿剂为高血压降压治疗的第一线药物。临床上应用的各类利尿剂均有不同程度的降压作用和适应证选择,用于高血压的单一或联合降压治疗。利尿剂临床价格低廉,降压作用稳定,可作为选择利尿剂降压适合我国的国情。
目前临床上应用的各类利尿剂依其作用部位不同分为噻嗪类、攀利尿剂和留钾利尿剂3类,均有不同程度的降压作用和适应证选择,用于高血压的单一或联合降压治疗。有效地控制高血压,减少造成的终末器官损害和降低死亡率确是一件非常难的事情,甚而在医学发展的今天仍然如此。利尿剂治疗高血压始于50年代中期,至今仍是高血压降压治疗的第一线药物。噻嗪类利尿剂用于降压治疗,使高血压造成的严重并发症(高血压脑病、肺水肿和恶性高血压等)的发生率大为减少,长期、有效地控制高血压可以显著降低高血压造成的心、脑血管病并发症,减少死亡率。 -
首诊眼科的青年恶性高血压1例
1 临床资料患者男,25岁,2015年11月3日以"双眼视物模糊伴头痛4 d"为主诉首诊于我院眼科门诊.专科检查:双眼佳矫正视力均为1.0,双外眼及前节未见异常,查眼底见:双眼视盘充血,边界模糊,视网膜动脉普遍缩窄,反光增强,呈铜丝状,部分节段性消失,视网膜可见棉絮斑、点片状出血和硬性渗出,黄斑水肿,中心反光消失(图1A,1C).
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双眼恶性高血压性视网膜病变一例
患者男性,24岁。因“头晕,视物不清伴血肌酐升高2月余”于2014年8月21日就诊于中国人民解放军总医院肾病科。24 h尿蛋白定量检查:尿蛋白含量0.886 g/L,同型半胱氨酸含量21.70μmol/L,尿素含量11.29 mmol/L。血生化检查:血清肌酐含量128.8μmol/L,血清表皮生长因子受体含量66.5 fmol/ml,血清总胆固醇含量6.57 mmol/L,血清载脂蛋白A含量12.29 g/L,血清乳酸脱氢酶含量75.3 U/L,血清钙含量2.61 mmol/L,血清钾含量3.32 mmol/L,血清高密度脂蛋白胆固醇含量3.34 mmol/L。心电图检查:显示患者为窦性心律,局限性右束支阻滞;左心室高电压。彩色超声多普勒检查:可见患者肝、胆、胰、脾及腹膜后超声未见明显异常;双肾实质回声增高,考虑肾实质损害可能性大。内科诊断:慢性肾功能不全急性加重;恶性高血压肾损害。给予患者降压、护肾、抗氧化、保护内皮细胞等治疗,口服甲泼尼龙片24 mg /d。请眼科专家会诊,诊为双眼恶性高血压视网膜病变。患者于2014年8月29日就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼科特需门诊。追问病史:双眼高血压视网膜病变1个月;慢性肾功能不全加重3个月;恶性高血压3个月,血压高247/150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。患者否认家族病史。眼部检查:右眼视力为手动/眼前,左眼视力为光感;右眼眼压为18.4 mmHg,左眼眼压为17.4 mmHg;双眼角膜透明,前房清晰,角膜后沉着物(-);瞳孔圆,直径6 mm,对光反射迟钝;晶状体皮质点状混浊。眼底检查:双眼视盘水肿,边界模糊,反光增强;颞侧可见脉络膜萎缩弧,杯盘比正常;黄斑部反光尚可,双眼动、静脉走行正常,血管变细,动脉呈铜丝样改变,并可见多发片状硬性渗出、棉絮斑及小出血点,未见大片状出血。光学相干断层扫描检查:双眼黄斑少量硬性出血点,部分视网膜神经上皮层部分萎缩性改变。诊断:双眼恶性高血压性视网膜病变;慢性肾功能不全;恶性高血压肾损害;左肾结石。
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血栓性微血管病与急性肾衰竭
血栓性微血管病(Thrombotic Microangiopathies TMA)的主要特征是在小动脉和毛细血管内纤维蛋白形成和血小板聚集.经典的包括溶血性尿毒素综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)和血栓性血小板减少性紫癜(thrombocytopenic purpura,TYP).此外,系统性疾病如恶性高血压、系统性红斑狼疮(SLE)、抗磷脂综合征、硬皮病危相、妊娠相关性TTP、严重先兆子痫/溶血性贫血、肝酶升高及血小板减少综合征(HELLP)、分娩后HUS、HIV感染、肿瘤和化疗后、肾移植后、放射及一些药物治疗包括丝裂霉素C和环孢素A等均可损伤内皮细胞导致微血管病,可视为继发性TMA.TMA也可见于某些家族遗传性缺陷.不同原因引起的急性和严重的TMA,可导致急性肾衰竭.
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恶性高血压肾硬化症的诊治
恶性高血压(malignant hypertension,MHPT)是以重度高血压(舒张压≥130mmHg)及合并眼底出血、渗出和(或)双侧视神经乳头水肿为表现的一种临床综合征.原发性高血压病和继发性高血压均可导致MHPT,肾实质疾病是MHPT的主要原因,其中以IgA肾病为常见.
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恶性高血压肾损害的26例临床分析
目的 分析了解肾性恶性高血压(malignant hyper tention,MHT)致肾损害的临床和病例特点.方法 回顾性分析3年来入住本院治疗的肾性恶性高血压26例患者的病理特点.结果 26例接受治疗的患者,总有效率较为理想.结论 恶性高血压肾损害的病理和临床表现有其自身特点,在用药时要区别对待.
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恶性高血压危象的急诊处理
1.概述恶性高血压时,舒张压常大于17.3kPa(130mmHg),有眼底视网膜渗出、出血,常有视乳头水肿,日期肾功能可能正常,数周后可出现肾功能衰竭.
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恶性高血压肾小动脉硬化诊断和治疗
恶性高血压是高血压急症中的一种类型,其发病率占高血压人群的1%~4%,大多是在原有的良性高血压基础上急剧演变而来,但也可发生于以往血压正常者.恶性高血压的临床特征包括:(1)血压明显升高,通常舒张压>130 mmHg(16.9 kPa);(2)广泛累及全身小动脉,导致中枢神经系统、心、肾等脏器受损,其中以肾脏损害为显著;(3)眼底改变包括视网膜出血、棉絮状渗出及视乳头水肿等;(4)如不及时治疗则预后不佳,多死于尿毒症.