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从降压治疗对心脑血管事件的影响看降压治疗观念的变化
人类发现高血压已有100余年的历史.十九世纪五十年代以前,人们认为高血压是机体的代偿反应, 不应该进行积极降压治疗.五十年代开始,许多临床观察提示高血压会对人体造成损害, 尤其损害心脑肾脏器.因此开始对恶性高血压进行降压治疗,即对血压>200/>120 mmHg的患者进行降压治疗.随着临床研究的深入, 六十年代对严重高血压(血压>180/>110 mmHg)进行降压治疗.七十年代治疗中度高血压.但对轻型高血压是否需要降压治疗尚有争议.并开始了一系列大样本随机对照临床试验.在几个轻型高血压临床试验的推动下,八十年代开始治疗临界或轻型高血压.对老年收缩期高血压是否需要降压治疗尚未明确.在几个老年收缩期高血压随机临床试验证据的支持下,九十年代重视治疗老年收缩期高血压(收缩压≥160/<95 mmHg ).
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肝纤维化治疗的新热点-TIMPs
肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿反应,细胞外基质(ECM)合成增加、降解减少,终导致ECM在肝内的过度沉积,引起肝纤维化以致肝硬化;以往对肝纤维化过程中ECM的合成研究较多,随着肝纤维化发生发展研究的深入,近年来逐渐认识到ECM的降解在肝纤维化发生发展中的重要地位,目前认为,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)是调节ECM降解的主要酶,MMPs是一组能降解ECM的重要蛋白分解酶,通过降低胶原螺旋结构的稳定性,改变底物的二级结构,为其他蛋白酶作进一步降解创造条件,因此,在ECM降解过程中起决定作用;而TIMPs是一组具有抑制MMPs功能的活性多肽,TIMPs能与MMPs非共价结合抑制MMP的活性,也可与酶原结合阻止其活化,抑制ECM的降解;在肝纤维化形成过程中,MMPs及其抑制因子的平衡在肝纤维化形成过程中起着至关重要的作用.
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胰岛素敏感性与β细胞功能的代偿反应存在种族差异
在美国糖耐量异常的患病率和2型糖尿病流行存在着种族差异,如高加索人的糖耐量异常的患病率为14.1%,非洲裔美国人为18.8%,墨西哥裔美国人为22.7%.2型糖尿病是由于胰岛素敏感性与β细胞功能失衡的结果,在β细胞功能障碍和胰岛素抵抗方面的任何遗传缺陷都可能解释2型糖尿病的种族差异.美国各种少数种族存在的胰岛素抵抗已被证实,但我们对β细胞功能的种族差异了解还不多.
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血管紧张素转化酶抑制剂在慢性心功能不全治疗中的意义
1 慢性心功能不全(CHF)的病理生理机制原发心肌舒缩功能障碍、心脏负荷过重等基本病因在各种诱因促使下使心肌收缩力减弱,心肌舒张功能异常,心肌各部位舒缩功能活动不协调性导致心力衰竭.心输出量不能满足机体需要时,机体发生一系列代偿反应,但心衰原因不能及时清除时上述代偿反应长期持续,其有利一面逐步减弱,消极影响转化为矛盾的主要方面终导致CHF.
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机械压力刺激导致心肌肥厚的分子机制研究进展
心肌肥厚是一种高血流动力负荷下的早期代偿反应,随着致肥厚因素的持续存在,肥厚程度进一步加重,终将导致心衰、心律失常乃至心源性猝死.临床研究证实,心肌肥厚是心脏疾病发生率和病死率的独立危险因素[1].
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肌肉特化锚定蛋白复合物在心肌细胞肥大中的作用
在高血压病、心肌梗死、瓣膜病、心肌疾病等导致的充血性心力衰竭的患者中,心肌细胞肥大是其共有的特征之一.心肌细胞肥大是对异常生物机械压力的代偿反应.虽然适当的细胞肥大可以对抗升高的心室壁张力,提高心输出量,过度的细胞肥大则会导致心肌去适应性重塑,是心力衰竭(心衰)的重要危险因素.尽管医学技术不断发展,心衰仍是严重影响人们生活质量和寿命的疾病之一.
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抗缺氧药物的研究进展
社会竞争的增大和生活节奏的加快使得现代人承担的压力越来越大,脑力工作的负担也不断增加,需更多的血液和氧气才能保证大脑的顺畅工作.当进行高空、潜水等作业或患某些疾病时,同样会遇到各种情况的缺氧.缺氧可引起机体一系列生理代偿反应,如心率增加,血流动力学改变,肺动脉高压、能量代谢障碍等,尤其是其可致心肌受损、脑功能下降[1].
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缺氧性肺血管收缩的研究现状
缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)是肺循环对缺氧的代偿反应,当肺泡气氧分压低于60mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时,肺血管发生快速、可逆的收缩反应,从而纠正肺内通气与血流比例的失衡.单肺通气的应用为心胸外科手术发展、胸腔镜微创检查和手术的推广提供了操作平台,低氧血症作为限制其应用的关键问题及由此引发的肺血管收缩日益受到研究者的重视.探讨缺氧引起肺血管收缩的机制有着十分重要的意义,现对其近年来的研究结果做一综述.
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CaMKⅡ与心肌肥厚
心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程,它是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变.虽然初期心肌肥厚是一种有益的代偿反应,以求平衡心肌应激的增加,但长期应激所致的持续性心肌肥厚终可导致扩张性心肌病、心衰和猝死.因此对于心肌肥厚形成机制的探讨显得尤为重要.目前研究认为,信号转导通路在心肌肥厚形成中起着至关重要的作用,对其深入的认识,不仅有助于阐明心肌肥厚形成的分子机制,而且可能为药物干预防治心肌肥厚开拓全新的思路.近年来研究发现[1],在肥厚心肌中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的活性和表达明显增高,Ca2+/CaM依赖的CaMKⅡ信号转导途径在心肌肥厚形成及肥厚心肌室性心律失常的发生中起着关键的作用.下面就CaMKⅡ及其在心肌肥厚中的作用作一综述.
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血管内皮生长因子与睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关研究
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是已被公认的一种睡眠相关性缺氧性疾病.严重睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,夜间血氧饱和度可降至40%左右.组织对缺氧突出的代偿反应是血管增生,以增加血供来缓解缺氧.此外,慢性缺氧可诱导血管重建,特别是肺毛细血管[1].血管内皮生长因子(VEGF)是一种多功能细胞生长因子,具有促进血管内皮细胞的分裂增生和增加血管通透性两大功能,缺氧是VEGF主要的调控因素.近来国外陆续有研究表明,SAHS患者循环中存在高水平的VEGF,其临床意义目前尚有争议.现就血管内皮生长因子与睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关研究状况作一综述.
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4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶对肾性高血压大鼠左室重塑的保护作用及机制探讨
高血压并发的左室重塑主要表现为左心室肥厚和心肌纤维化.在高血压早期是适应性的代偿反应,但长期过量的负荷必然导致失代偿,终至心力衰竭.
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β-受体阻滞剂与高血压性心肌肥厚
高血压是一种为常见的心血管疾病之一,心脏是高血压常损害的靶器官之一,主要表现为心肌肥厚,高血压性心肌肥厚在一定程度上是心脏对后负荷增高的代偿反应,同时也是导致心血管并发症和预后恶化的一种独立的重要危险因素[1].
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盐酸曲马多用于连续硬膜外阻滞后寒战的治疗
寒战是骨骼肌的每分钟9~11次作节律性收缩,也是不同肌纤维肌电的同步化,是机体对中心低体温的代偿反应.麻醉后寒战的发生率通常在5%~65%.我院于2002年1月~2002年9月间于连续硬膜外麻醉下施行手术645例,共发生麻醉后寒战72例,发生率为11.16%.本组采用盐酸曲马多对其中随机抽取的40例患者进行治疗,以观察其疗效,并和盐酸哌替啶作对比.
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肝纤维化的研究进展
肝纤维化(hepatic fibrosis)是各种原因所致的肝损伤在组织修复过程中的一种代偿反应, 以细胞外基质(ECM)过量沉积为病理特征.能够引起慢性肝脏损伤的疾病基本上均伴有不同程度的肝纤维化,病毒性肝炎是常见的病因.全球慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者约3.5亿,我国约有1.2亿;西方国家以慢性丙型肝炎为主,我国的发病率也有所上升.
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肝纤维化发生机制的研究进展
肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是继发于各种形式慢性肝损伤之后组织修复过程中的代偿反应,它也是慢性肝病发展为肝硬化必经的病理过程.目前研究显示,HF发生的中心环节是肝星状细胞(HSC)增生和激活,激活后的HSC进一步转化为成肌纤维细胞,后者可大量合成细胞外基质(ECM)蛋白,而ECM的大量沉积终导致了HF形成.HF的发生机制一直是慢性肝病的研究热点之一,本文就近年有关研究进展作一介绍.
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磁共振成像技术在肝纤维化诊断中的应用进展
肝纤维化多继发于慢性肝损伤之后,为肝组织修复过程中的代偿反应,其特征是胶原等细胞外基质在肝脏过度沉积,是各种慢性肝病的共同病理基础。目前研究认为,肝纤维化是可逆的,因此,早期诊断和量化肝纤维化程度对慢性肝病的治疗具有重要的临床意义。影像学检查因其客观、无创、真实还原、可重复性等优点,已广泛应用于临床,是目前简单易行的无创诊断肝纤维化的方法之一。近年来随着MRI 新技术的开发和应用,已不局限于肝形态学检查,还可以从血流、弹性、代谢、功能等多个方面加强对肝纤维化的诊断和认识,在肝纤维化诊断中的作用日益凸出。MRI 除常规T1加权、T2加权和增强扫描之外,还有不少特殊序列可用于肝纤维化诊断,现就近年来应用于肝纤维化诊断的磁共振新技术作一综述。
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脑利钠肽在心力衰竭诊断中的价值
心力衰竭的症状和体征是由心脏泵血功能不全和体内包括神经激素系统等代偿反应相互影响而形成,很多疾病也可有类似的症状和体征.根据临床症状及体征评估心力衰竭,方法简便但特异性低.
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剖腹产病人术中寒战原因分析及对策
寒战是机体对低体温的一种代偿反应.寒战可对病人的生理功能产生不良影响,造成氧离解曲线左移,使组织缺氧;可使机体基础代谢率显著升,耗氧量增加,心肺负荷加重,重者可致胎儿宫内窘迫.
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心脏机械牵张激活的信号转导途径研究进展
心肌肥大不仅是对负荷增加所致的有利的功能性代偿反应,而且是心血管疾病的一种常见并发症[1,2].
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肝纤维化中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互作用研究进展
肝纤维化(hepatic fibrosis)是肝脏对各种慢性肝损伤的代偿反应,许多种生长因子、血管活性物质、炎性因子和脂肪因子都被证实与肝纤维化的发生有关[1],主要表现为肝星状细胞( hepatic stellate cells, HSC)大量活化增殖、细胞外基质( extra cellular matrix, ECM)过度沉积等。在转基因小鼠中,单一的因子在肝纤维化的发生发展中仅起着轻微的调节作用[2]。许多研究证实肝纤维化是可逆的,然而单一的靶向抗纤维化治疗的效果令人不满意[3]。这些事实表明肝纤维化机制的本质仍未揭露。作为肾素-血管紧张素系统( rennin-angiotensin system,RAS)主要活性肽的血管紧张素Ⅱ( an-giotensinⅡ, AngⅡ)在肝纤维化的进展中起着主要作用,能够刺激HSC活化、增殖,促进胶原合成,这一作用与转化生长因子-β1( transforming growth factor-β1,TGF-β1)密切相关[4],但是具体的作用机制尚不十分清楚。目前的研究主要集中在单一因子或单一信号通路,不能体现出有机体内肝纤维化的发生过程,本文就TGF-β1和Ang Ⅱ在肝纤维化中的相互作用作一综述。