首页 > 文献资料
-
NgR对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响
视网膜神经节细胞( RGC)轴突形成了视神经,RGC凋亡是糖尿病视网膜病变( DR)的主要病理表现之一。 Nogo蛋白受体( NgR)能抑制神经再生,NgR表达上调是多种致盲性疾病RGC凋亡的主要机制。本研究利用链脲佐菌素诱导了糖尿病大鼠模型,构建了抑制NgR表达的siNgR腺病毒。结果发现,在视网膜NgR仅存在于RGC细胞内,糖尿病大鼠视网膜变薄, RGC数量减少,凋亡增加,突触数量降低, NgR的下游分子ROCK蛋白及NR2 B随着NgR的表达增加而上调。糖尿病大鼠玻璃体内注射重组腺病毒抑制NgR表达之后,能恢复糖尿病大鼠视网膜的病理变化。进一步的离体研究发现, NgR/ROCK信号通路激活能导致RGC胞体缩小,突起萎缩;NgR/NR2 B信号通路激活,能导致RGC细胞活力下降甚至凋亡。因此我们认为,糖尿病状态下,NgR表达上调通过ROCK信号通路影响了视网膜RGC细胞形态,通过NR2B信号通路导致了RGC细胞凋亡,RGC数量和形态的变化影响了视网膜突触数量,这可能是DR视力受损的重要机制之一。
-
双眼Stargardt病一例
患儿何某某,男,10岁.因双眼视力下降2年伴眼前黑影半年就诊,曾在外院诊为"近视散光,弱视",行穿针精细训练治疗弱视1年,视力无提高,于2005年7月到我院就诊.否认家族中有同类病史,父母非近亲婚配.眼部检查:视力右眼0.1,J7,左眼0.1,J7,.双眼眼前段无异常,屈光间质清晰,眼底镜下见,双侧视盘边界清,动静脉比例正常,黄斑部视网膜变薄,色素率乱,黄斑中心凹光反射消失,可见灰黄色小点.1%阿托品眼膏散瞳3天,每天2次,检影验光,右眼-0.50DS→0.1,左眼+0.50DS→0.2.眼底荧光照影:A期见黄斑区4PD大细点样圆形透见荧光,V期黄斑区透见荧光增强,随循环时间延长黄斑区透见荧光较前减弱(见图).双眼VEP检查:LP100在正常范围,AP100偏低.诊断:双眼Stargardt病.
-
高度近视与原发性开角型青光眼的关系及临床误诊分析
高度近视(high myopia HM)是一种特殊类型的屈光性眼病,它不仅具有严重的屈光异常,而且伴有眼底进行性、退行性改变.其眼底病变主要表现为视轴延长、视乳头变形、视网膜变薄和萎缩等.随着近视度数的加深,病变呈进行性恶化趋势,故以往又称之为"恶性近视"、"病理性近视""变性性近视".临床和实验研究均发现,青光眼患者近视发生率高于非青光眼人群.反之,近视,尤其HM人群较其它人群更常伴有青光眼.因此不少学者认为,近视是青光眼发病的危险因素之一.当HM与原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma POAG)并存时,病情变得尤其复杂.
-
口服碘剂治疗糖尿病视网膜病变性玻璃体积血
目的:观察口服的碘剂--沃丽汀R治疗糖尿病视网膜病变性玻璃体积血的疗效.方法:选择糖尿病视网膜病变性玻璃体积血患者31例(41眼).对上述患者给予口服沃丽汀R治疗,每人分别在给药后的10 d、20 d、40d和60d进行检查.结果:40d内玻璃体积血减少或眼底能见度明显提高的有25眼,占60.9%,60 d内玻璃体混浊等级下降1级以上有33眼,总有效率为80.5%(33/41),60 d以上未见明显效果有8眼,占19.5%(8/41).无一例由于副作用而退出观察.结论:沃丽汀R能够促进糖尿病视网膜病变性玻璃体积血的吸收.
关键词: 糖尿病 视网膜变 玻璃体出血/药物疗法 沃丽汀/治疗应用 -
治疗糖尿病视网膜病变:ACEI或优于 ARB
近年来,多项临床研究结果提示,肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂可能有助于改善糖尿病视网膜变化,然而,不同的研究结论并非完全一致。
-
重度妊高征患者的视网膜变化及临床意义
重度妊娠高血压综合征(妊高征)常累及全身小动脉.自1997年5月以来,我们对48例重度妊高征患者的视网膜进行了观察,现报告并分析如下.
-
双眼中心性晕轮状视网膜脉络膜萎缩一例
患者,男,39岁,2009年1月20日因自幼双眼视物不清,视力下降1个月余来我院就诊.全身检查未见异常.眼科检查:视力右眼0.1,左眼0.06,双眼前节无明显异常,眼底可见双眼视盘色淡,边界清楚,双眼黄斑区可见一直径约3PD大小的对称性、椭圆形、边界明显的萎缩灶,其内部毛细血管萎缩(图1,2).诊断:双眼中心性晕轮状视网膜脉络膜萎缩.眼底OCT检查:双眼黄斑中心凹加深,中心凹处视网膜色素上皮(RPE)/脉络膜层暴露、增厚、增宽,反光增强,形态不规则.提示RPE/脉络膜地图样萎缩,中心凹旁视网膜变薄.
-
常染色体显性遗传Stargardt病Ⅲ型一家系10例
先证者男,汉族,50岁.双眼视力进行性减退10年,视力为0.01,不能矫正.色觉轻微异常.眼底黄斑区2×2 视盘直径金箔样反光,散在色素沉着,中心凹光发射消失,伴黄色斑点.外周视网膜可见骨针样色素沉着,视网膜动脉血管变细.光学相干断层成像术检查视网膜变薄.荧光血管造影显示黄斑区强荧光,未见脉络膜湮没.
-
视网膜色素变性一家系六例
先证者(Ⅲ14) 女,37岁.因双眼夜晚不能辨物,渐进性视力下降30余年,于2003年2月8 日入院.患者自述幼年时即出现双眼黄昏后不能辨物,视物不清,视力逐年下降,不能矫正 .病程进展缓慢,近一年来视力下降明显,畏强光及强光下视物模糊不清.查体:神清合作 ,血压14/10 kPa ,心、肺、腹无异常.眼部检查:视力:右眼4.3,左眼4.3,矫正视力 无提高,双眼前节无异常.眼底检查:双眼视盘呈蜡黄色萎缩,边界清楚,视网膜血管硬化 狭窄,视网膜变薄,呈青灰色萎缩,赤道部及后极部视网膜见散在骨细胞样色素沉着,黄 斑区有少许渗出,中心凹反光消失.视野检查:双眼视野呈管状缩窄.诊断为视网膜色素变性.