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大鼠蛛网膜下腔出血后 SCH79797对血脑屏障的保护作用
目的::蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage, SAH)后,血浆凝血酶含量明显增加。但是,凝血酶受体(protease-activated receptor-1,PAR-1)对血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的影响还不清楚。本文欲探讨PAR-1抑制剂SCH79797是否对大鼠SAH后BBB具有保护作用。方法:应用SD大鼠建立SAH模型,SCH79797腹腔注射。 SAH后24h,对大鼠脑水含量、神经功能等进行评估。应用Western blot和免疫印迹等方法探讨SCH79797的作用机制。结果:经SCH79797治疗的SAH大鼠脑水含量明显下降,神经功能有所恢复。 PAR-1水平下降,VE-Caderin表达增加。在SAH后,PAR-1下游蛋白c-Src和PAK-1使VE-Caderin磷酸化增加,与β-arrestin-2结合增多而被内噬,而SCH79797可以减轻上述病理过程。结论:在SAH后,SCH79797可以通过抑制PAR-1活性对BBB发挥保护作用。
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非小细胞肺癌患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物和组织因子途径抑制物及凝血酶原片段1+2的水平变化及临床意义
肿瘤导致的止凝血异常发生率较高,其病理生理变化主要为高凝状态或易栓症,临床表现为血栓形成和弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC).早期发现癌症患者的高凝状态或易栓状态,不仅可以避免或减少血栓形成或发生DIC,还可影响肿瘤的生长和转移,终延长患者生存期[1].近年来,凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activ atable fibrinolysis inhibitor,TAFI)与血栓性心脑血管疾病之间的关系已进行了较多研究[2-4],但TAFI与恶性肿瘤的关系研究不多[5-6],国内尚未见报道.本研究旨在通过测定非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)患者及对照者血浆TAFI活性以及血浆组织因子途径抑制物( tissue factor pathway inhibitor,TFPI)、凝血酶原片段1+2(fibrinopeptide 1+2,F1+2)等反映凝血、抗凝血的指标的水平,来分析其与肿瘤病理分型以及分期之间的关系.
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急性白血病患者止凝血系统的检测及意义
出血是急性白血病(AL)常见的临床表现,也是本病主要死因之一.本研究对117例AL患者血浆凝血、抗凝及纤溶系统多项指标进行检测,全面分析其止凝血系统的异常情况,探讨AL患者出血的发病机制及指导临床工作.
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不同病因所致弥散性血管内凝血的处理异同
弥散性血管内凝血(DIC)的治疗原则[1]是序贯性、及时性、个体性和动态性.主要包括:(1)去除产生DIC的基础疾病的诱因;(2)阻断血管内凝血过程;(3)恢复正常血小板和血浆凝血因子水平;(4)抗纤溶治疗;(5)溶栓治疗;(6)对症和支持治疗.既往多主张以上(1)~(5)治疗措施可酌情同时进行;近年来则倾向按序贯方案治疗,即按上述顺序逐项进行,只在前一项治疗未获满意疗效时再进行下一项治疗.
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2型糖尿病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物和蛋白Z的变化及意义
凝血酶激活的纤溶抑制物(Thrombin activatable frbrinolysis inhibitor ,TAFI)具有羧肽酶活性,血液凝固时,TAFI可以被凝血酶激活,特异性裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基,下调纤溶活性[1].
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肝硬化患者血浆凝血酶激活的纤维蛋白溶解抑制物和蛋白Z的变化及意义
凝血酶激活的纤维蛋白溶解抑制物(thrombin activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)具有羧肽酶活性,当血液凝固时,TAFI可被凝血酶激活,特异性裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基,下调纤溶系统[1].蛋白Z(protein Z)是由肝脏合成的一种维生素K依赖性蛋白,在磷脂和钙离子存在的条件下,蛋白Z依赖的蛋白酶抑制剂(protein Z-dependent protease inhibitor,ZPI)抑制活化的凝血因子X(因子Xa),蛋白Z可使其作用增强1000倍.有研究发现,蛋白Z与血栓性疾病如脑梗死、深静脉血栓形成等关系密切[2].肝硬化患者存在血液凝血与纤维蛋白溶解异常,是由多种原因造成[3],而该类患者血浆TAFI和蛋白Z的变化如何,少见报道.
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颅内血肿抽吸引流术对脑出血患者血浆凝血酶含量的影响
为探讨高血压性脑出血(HCH)患者颅内血肿抽吸引流术后血浆凝血酶含量的变化,我们采用发色底物法检测了70例HCH患者的血浆凝血酶水平,现报告如下.
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脑梗死病人凝血及纤溶激活分子标志物变化临床研究
脑梗死病人体内存在凝血及纤溶活性异常,但其凝血发生纤溶活性增强的规律与脑梗死临床经过的关系尚不十分清楚.本文通过对36例脑梗死病人血浆凝血酶原片段F1+2、D-二聚体的检测,旨在了解脑梗死病人血浆凝血及纤溶活性分子标志物变化规律及与梗死范围的关系.
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不同抗凝比血浆凝血试验结果在临床上的应用
为了探讨不同抗凝比血浆凝血试验结果之间的差异及能否运用于临床,笔者收集了不同抗凝比例的血浆,同时做凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)测定,并将其结果进行比较,现报道如下:
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肿瘤坏死因子α和轻度氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞PAI-1活性的影响及机制
目的和方法:自本世纪八十年代以来,纤维蛋白原及纤维蛋白形成和降解都参与动脉粥样硬化的发生、发展已逐渐为人们认识.在血管系统中,纤维蛋白的降解过程主要由纤溶酶原激活物(t-PA)启动.纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)是t-PA的生理性抑制剂,和t-PA结合后可抑制其活性,是纤溶系统功能活性的重要调节因子.体内外实验均表明,在炎症及动脉粥样硬化相关致病因子的作用下,PAI-1活性及浓度显著增高.PAI-1活性增高影响了血浆凝血和纤溶系统的平衡,易形成血栓.动脉硬化致病因子致PAI-1浓度及活性增高可能是动脉粥样硬化发生发展的重要环节.本试验采用肿瘤坏死因子α(TNFα)和轻度氧化低密度脂蛋白(mmLDL)作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),并用PKC抑制剂(H7和Staurosporine)和MAPKK抑制剂(PD98059)进行阻断,用发色底物显色法检测PAI-1的活性.结果:观察到在无刺激物时PAI-1活性很低,但加入TNFα和mmLDL后PAI-1活性显著增高,并呈现一定的时间、剂量依赖特性.PKC抑制剂H7不能抑制mmLDL的刺激作用,Staurosporine能部分抑制TNFα的刺激作用.PD98059几乎能完全抑制PAI-1的基础活性,并能够完全抑制TNFα导致的人脐静脉内皮细胞分必的PAI-1活性增高.结论:不同的刺激物作用于内皮细胞,导致的PAI-1活性增高,其信号传导途径不尽相同.MAPK活化可能是内皮细胞合成PAI-1的后一个关键步骤,为动脉粥样硬化发生、发展及防治提供了理论基础和新的思路.
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高同型半胱氨酸血症并青年脑梗死1例分析
1临床资料患者,男性,29岁,因右侧肢体活动受限12h入院.既往体健.12h前休息时出现右侧肢体活动受限,右上肢抬起不能,右下肢不能行走.入院后查体:血压130/80mmHg,颈动脉未闻及杂音.心率90次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.神经系统查体:神志清,言语流利.智能检查正常.口角向右歪斜,右侧肢体肌力Ⅰ级,右侧腱反射减弱,霍夫曼征、巴氏征阳性.右侧浅感觉减退.头颅MRI:左侧基底节区小梗塞灶.血浆凝血原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原:均正常.血常规、生化:正常.心电图:正常.脑脊液常规、生化:均正常.脑脊液病毒检测:阴性.血管三项:正常.免疫八项:正常.脑血管造影:脑血管造影剂通过流畅,未见异常.同型半胱氨酸(HCY)28.7umoL/L.排除其他血管病变后诊断为急性脑梗死.给予叶酸、维生素B6、维生素B12联合治疗.同时给予脱水、清除自由基、营养脑细胞等药物治疗.3d后患者右侧肢体肌力Ⅲ级.并配合针灸、早期康复功能锻炼.10d后患者右侧肢体肌力Ⅴ-级.腱反射恢复正常,霍夫曼征、巴氏征阳性,要求出院.