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丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2的研究进展
丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2 (mitogen -activated protein kinase activated protein kinase 2,MK2)属于丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶家族,是p38的底物之一[1].MK2参与体内许多生理功能的调控,包括应激与炎性反应、细胞迁移、肌动蛋白重构等,其对炎性因子的调节作用格外受到重视[2-3].研究表明,MK2参与了动脉粥样硬化、高血压、阿尔茨海默病、银屑病、关节炎和急性胰腺炎等疾病的炎性反应过程[4].因此,对MK2的研究将为上述疾病的防治提供新的方向.
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垂体腺苷酸环化酶激活多肽对胰腺癌的调控初探
垂体腺苷酸环化酶激活多肽(pituitary adenylate cyclase activating polypeptide,PACAP),早是由下丘脑分离出的一种具有很强刺激作用的多肽[1].它有两种活性形式,PACAP-38和PACAP-27.结构上,PACAP同属于血清素-胰高血糖素-舒血管肠肽类多肽家族.除垂体外,广泛分布于全身.PACAP可能是胃肠运动的主要抑制性因子,包括松驰食道下段括约肌和结肠肌条,刺激胰腺腺泡分泌淀粉酶,且呈剂量相关性.PACAP还是细胞增殖、神经元生长和蛋白合成的激动剂,它能刺激人非小细胞肺癌[2]和鼠胰腺癌细胞株AR4-2J的生长[3].我们通过观察PACAP1-38对人胰腺癌细胞株HS766T的生长调控作用,探讨其作用机制以及受体后信息传导途径.
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嵌合人/牛免疫缺陷病毒cDNA的构建及其在MT4细胞中的活性分析
目的构建嵌合人/牛免疫缺陷病毒(HBIV)cDNA,研究牛免疫缺陷病毒BIV Tat及LTR在人源MT4细胞中的活性. 方法 PCR扩增BIV的tat、LTR及HIV的 gag、pol、env片段,定向插入到pBluescript SK(+)载体上,嵌合质粒转染MT4细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测嵌合病毒中的基因转录,反转录酶活性测定嵌合病毒基因的表达. 结果 BIV tat、HIV gag在MT4细胞中均已得到转录,并已合成具有生物学活性的反转录酶. 结论在人源MT4细胞中,嵌合病毒的BIV LTR具有启动子活性,BIV Tat具有反式激活功能.
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微创外科治疗胆石性胰腺炎患者的观察与护理
胆石性胰腺炎是由胆管结石嵌顿于胆总管下段Vater氏壶腹,胆汁返流入胰管,造成胰管高压和胰酶激活所致.腹腔镜时代,胆石性胰腺炎的微创外科治疗是发展趋势,我院自1991年9月~2002年6月共收治胆石性胰腺炎156例,取得了满意的疗效,现将护理体会报道如下.
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高容量连续性血液滤过治疗外伤后急性坏死型胰腺炎并发多脏器衰竭
急性胰腺炎是指胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症.
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凝血酶激活的纤溶抑制物与2型糖尿病微量白蛋白尿症的关系
糖尿病肾病是糖尿病微血管病变的严重并发症,也是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一,微量白蛋白尿(microalbuminuria,MA)的出现往往用来判断糖尿病早期肾病.本研究通过分析凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin activated fibrinolysis inhibitor,TAFI)与2型糖尿病MA症的关系,评价血浆TAFI在2型糖尿病MA症发病机制中所起的作用,从而为2型糖尿病合并MA症的临床早期干预和治疗提供新的理论依据.
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非小细胞肺癌患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物和组织因子途径抑制物及凝血酶原片段1+2的水平变化及临床意义
肿瘤导致的止凝血异常发生率较高,其病理生理变化主要为高凝状态或易栓症,临床表现为血栓形成和弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC).早期发现癌症患者的高凝状态或易栓状态,不仅可以避免或减少血栓形成或发生DIC,还可影响肿瘤的生长和转移,终延长患者生存期[1].近年来,凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activ atable fibrinolysis inhibitor,TAFI)与血栓性心脑血管疾病之间的关系已进行了较多研究[2-4],但TAFI与恶性肿瘤的关系研究不多[5-6],国内尚未见报道.本研究旨在通过测定非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)患者及对照者血浆TAFI活性以及血浆组织因子途径抑制物( tissue factor pathway inhibitor,TFPI)、凝血酶原片段1+2(fibrinopeptide 1+2,F1+2)等反映凝血、抗凝血的指标的水平,来分析其与肿瘤病理分型以及分期之间的关系.
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凝血酶激活的纤溶抑制物基因多态性及其与血栓性疾病关系的研究进展
凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)属于金属羧肽酶家族成员,初于1989年由Hendriks等首先在血清中发现,Boffa和Koschinsky[1]于1995年发现TAFI被凝血酶激活后具有抑制纤溶酶的活性,且证明它与之前不同命名的血浆羧基肽酶原B、羧基肽酶原U和羧基肽酶原R为同一物质,现已统一命名为TAFI.
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蛋白酶激活受体-2与胃黏膜疾病的研究进展
蛋白酶激活受体-2属于蛋白酶激活受体超家族成员,是一与G蛋白相偶联、有七个跨膜单位的受体,他广泛分布于整个胃肠道,易暴露于能使其激活的蛋白酶中,是体内许多消化道腺体外分泌的直接调控者,可活化血管内皮细胞,影响胃肠道动力.在胃组织中,活化该受体可刺激辣椒素敏感性感觉神经元,释放内源性降钙素基因相关肽、神经激肽A和P物质而发挥抑制胃酸分泌、促进黏液蛋白的分泌、短暂增加胃黏膜血流量等作用,但也可促进胃蛋白酶的分泌.因此,蛋白酶激活受体-2是胃黏膜疾病治疗研究的新靶点.
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急性胰腺炎营养支持治疗的研究进展
急性胰腺炎( AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,病情较重者可发生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),并可伴有器官功能障碍的疾病。新修订的《急性胰腺炎诊治指南(2014版)》[1]中,将AP按严重程度分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)、中度重症急性胰腺炎( moderatrly acute pancreatitis, MSAP )和重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis,SAP)。 MAP患者只需短期禁食,不需额外营养支持;而SAP患者机体处于高代谢、高分解状态,病情重,病程长,加之治疗早期多给予禁食或胃肠减压,易发生营养不良,故临床营养支持治疗尤为重要[2]。但是国内外学者对营养支持的方式、时机、途径等方面仍存在较大争议。
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胆囊收缩素与胰多肽在急性胰腺炎早期变化中的作用
急性胰腺炎是一种以胰酶激活和自身消化为主要特征的化学性炎症.本研究探讨急性胰腺炎时胰腺外分泌的变化规律.
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胆源性急性胰腺炎胆道疾病处理的体会
胆源性急性胰腺炎(bsiliary acute pancreatitis,BAP)是因胆道疾病而诱发的AP,其病因主要是胆囊(或胆管)结石迁移过程中造成Oddi括约肌水肿、痉挛或嵌顿在Vater壶腹,导致胆汁胰液逆流致胰酶激活,继而产生胰腺和全身炎性反应.
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?专家答疑?
问:硝酸酯类代谢很快,为什么引起的头痛却持续很久?
答:硝酸酯类药物能够扩张脑血管,引起患者明显的头痛。这种不良反应的具体机制不明确,但是有研究发现,血管性头痛发作时,脑循环中降钙素基因相关肽(calcitonin gene - related peptide ,CGRP )、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide ,VIP )、垂体腺苷酸环化酶激活多肽( pituitary adenylate cyclase activating polypeptides , PACAP)、P 物质(substance P ,SP)和痛敏肽(nociceptin)的信使 RNA(mRNA)表达水平明显增高。 -
不同激活剂对人富血小板血浆释放曲线的影响
目的 对比分析不同激活剂对富血小板血浆(PRP)中转化生长因子-β1(TGF-β1)及血小板源性生长因子(PDGF-AB)释放曲线的影响.方法 抽取10名健康成年志愿者外周静脉全血36 ml,采用二次离心法自制PRP;按1000 U凝血酶溶于1 ml 10%氯化钙溶液制备血小板激活剂.按10:1的容量比将PRP与激活剂混合(凝血酶-PRP组);按10:1的容量比将PRP与10%氯化钙混合(氯化钙-PRP组);分别以新鲜全血(全血组)以及未加血小板激活剂的PRP(PRP组)为对照组,将上述4组在37℃温水中孵育0、1、8、24、72和168 h,采用ELISA法测定各组不同时间点的TGF-β1和PDGF-AB浓度,绘制TGF-β1和PDGF-AB的释放曲线,并采用重复测量方差分析比较不同组别中TGF-β1和PDGF-AB的释放曲线.结果 (1)全血组与PRP组中TGF-β1和PDGF-AB在168 h内随着时间的推移而持续增高.PRP在与凝血酶混合后,立即形成凝胶状,TGF-β1和PDGF-AB均立即明显升高,在激活后1 h达到高峰,TGF-β1和PDGF-AB分别由(42±21)和(77±18)μg/L增至高峰(84±21)和(124±35)μg/L,随后逐渐下降,释放曲线直接而快速;而PRP与氯化钙混合后,约1 h才形成凝胶状,TGF-β1和PDGF-AB均缓慢持续增高,可在168 h内一直保持较高水平.(2)PRP组中TGF-β1和PDGF-AB的AUC0-168h均高于全血组(均P<0.05),氯化钙-PRP组中TGF-β1的AUC0-168h高于凝血酶-PRP组(Z=-2.26,P<0.05),但氯化钙-PRP组与凝血酶-PRP组中PDGF-AB的AUC0-168h比较差异无统计学意义(Z=-1.512,P=0.131).结论 使用氯化钙作为激活剂时富血小板血浆中TGF-β1和PDGF-AB释放浓度较高,释放时间较长,曲线下面积大.
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中国急性胰腺炎诊治指南(草案)
急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病.临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%~30%患者临床经过凶险.总体病死率为5%~10%.
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急性胰腺炎微循环障碍与治疗
急性胰腺炎(Acute pancreatits,AP)的病理生理一直被认为是由于胰酶激活以后所致胰腺及其周围组织的损伤.在治疗上则有针对性地用蛋白酶抑制剂,抑制胰腺分泌.但是大量实验和临床研究并未发现其有想象的效果[1].近年来人们开始注意到微循环障碍在AP中的作用.在轻症胰腺炎向重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)演进过程中,微循环障碍具有十分重要的作用.改善微循环,将可能提高AP的治疗效果.
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胰蛋白酶原激活肽在急性胰腺炎中的意义
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见的急腹症之一.多数AP是一种自限性疾病.有15%~20%的病人病情可能恶化并出现器官功能衰竭或局部并发症(如坏死、假性囊肿、脓肿等)成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).SAP临床表现凶险,文献报道病死率可达20%~30%[1,2].对于SAP病人来讲,早期诊断,早期治疗将对预后产生很大影响.自从Chiari 1896年提出,早期发生的肠道外酶前体激活导致了AP的组织病理学改变以来,经过100多年的研究,虽然AP的确切发病机制尚未被完全阐明,但大多数研究者认为,异常的酶激活导致胰腺的自身消化是AP主要的致病因素.在这个酶的激活过程中,胰蛋白酶原发挥着主导作用[3].
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他汀类药物与卒中防治
近2/3的缺血性卒中患者有动脉粥样硬化,其卒中由大动脉粥样硬化或小动脉血管病变引起.脑缺血由动脉狭窄或闭塞造成,或来自复合动脉粥样硬化斑块的栓子脱落导致血流减少引起.动脉粥样硬化是狭窄的主要原因,其过程复杂,涉及血管内皮损伤、炎症、脂质沉积、血管平滑肌增生、粥样硬化斑块形成、纤维化、血小板和凝血酶激活.鉴于他汀类药物(以下简称他汀类)降脂治疗与卒中防治的研究渐成热点,现将他汀类在卒中预防和治疗中的作用,以及重要的临床试验证据综述如下.
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中国急性胰腺炎诊治指南(草案)
急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病.临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%~30%患者临床经过凶险.总体病死率为5%~10%.
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急性胰腺炎的早期治疗
急性胰腺炎(AP)是多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴其他器官功能改变的疾病.在我国,急性胰腺炎常见的病因是胆系疾病、饮酒及高脂血症等.本研究就对急性胰腺炎发病早期进行相关性探讨.旨在加强对急性胰腺炎发病的认识,提高对这类患者的防治水平.