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凝血酶激活的纤溶抑制物基因多态性及其与血栓性疾病关系的研究进展
凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)属于金属羧肽酶家族成员,初于1989年由Hendriks等首先在血清中发现,Boffa和Koschinsky[1]于1995年发现TAFI被凝血酶激活后具有抑制纤溶酶的活性,且证明它与之前不同命名的血浆羧基肽酶原B、羧基肽酶原U和羧基肽酶原R为同一物质,现已统一命名为TAFI.
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急、慢性胰腺炎发病机制的早阶段变化
胰腺腺泡是胰腺炎早发生形态学变化的场所,当摄取高脂肪、高蛋白及大量饮酒的食糜进入小肠时,十二指肠Ⅰ型细胞即分泌胆囊收缩素(CCK),迅速激活了腺泡内的酶原颗粒,其中胰蛋白酶原受蛋白分解酶肠激酶的作用转变为具活性的胰蛋白酶,然后胰蛋白酶又将前弹力酶、羧基肽酶原、非活性型磷脂酶A2激活转变为其活性型.生理情况下也有少量胰蛋白酶,但由于存在大量胰蛋白酶抑制物,又有不利于酶分解的酸性pH,这就使少量胰蛋白酶不致损伤腺泡.当急性胰腺炎患者就诊时,这些早阶段的变化已然过去,现有的相关知识都来自胰腺炎动物模型和分离腺泡的研究.
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凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)研究进展
凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)是一种抑制纤溶系统激活的羧基肽酶(carboxypeptidase)[1].本文对TAFI的生物学特性、抑制纤溶激活的机制及其在疾病中可能起的作用作一综述.
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胰岛素原转换酶1、2和羧基肽酶H与2型糖尿病的关系
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的主要机制.以往根据胰岛素放射免疫法(RIA)测定结果认为2型糖尿病患者具有高胰岛素血症,实际RIA法测定的是胰岛素、胰岛素原及其中间代谢产物的总水平而不是真正胰岛素水平.
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内源凝血途径在纤维蛋白溶解中的作用
由内源凝血途径继发生成的大量凝血酶可以活化一个被称之为凝血酶可以活化的纤溶抑制物,活化的该物质具有下调纤溶活性的作用,从而保护血凝块不被纤溶酶过早地溶解,而使血栓更加稳定和牢固.通过干扰内源凝血途径的关键环节,不但可以使血凝块形成的体积变小,而且还可以使其对纤溶酶的溶解作用变得更加敏感.这将为血栓性疾病的治疗提供新的思路.
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谷氨酸脱羧酶抗体和胰岛细胞抗体测定的临床意义
胰岛自身抗体作为胰岛β细胞免疫损伤的特异性指标,是区别1型糖尿病和2型糖尿病的重要标志.目前已发现的与1型糖尿病有关的胰岛自身抗体有胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、羧基肽酶-H抗体(CPH-Ab),蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA2-Ab).但研究较多的主要有谷氨酸脱羧酶抗体和胰岛细胞抗体.