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尿胰蛋白酶原-2、血尿淀粉酶的检测在诊断急性胰腺炎中的意义
目的探讨免疫层析法对尿胰蛋白酶原-2测定诊断急性胰腺炎的临床意义及与血、尿淀粉酶的相关性.方法对120例急性腹痛病人同时进行尿胰蛋白酶原-2及血、尿淀粉酶检测.结果 36例急性胰腺炎中有34例尿胰蛋白酶原-2阳性,敏感性为94.4%;84例其他原因所致的急性腹痛病人,4例尿胰蛋白酶原-2阳性,特异性95.2%.5例重症急性胰腺炎中尿胰蛋白酶原-2全部阳性.而血清淀粉酶检测的敏感性为83.3%,特异性为82.1%,尿淀粉酶检测的敏感性和特异性分别为80.6%和80.9%.尿胰蛋白酶原-2快速检测的敏感性和特异性均显著高于血、尿淀粉酶检测(P<0.05).结论免疫层析法对尿胰蛋白酶原-2检测诊断急性胰腺炎具有较高的精确性,是筛选急性胰腺炎简便而快速的方法.
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急性胰腺炎与尿胰蛋白酶原-2、血尿淀粉酶的相关性及临床意义
目的探讨免疫层析法对尿胰蛋白酶原-2测定诊断急性胰腺炎的临床意义及与血、尿淀粉酶的相关性.方法对120例急性腹痛病人同时进行尿胰蛋白酶原-2及血、尿定粉酶检测.结果36例急性胰腺炎中有34例尿胰腺蛋白酶原-2阳性.敏感性为94.4%;84例其他原因所致的急性腹痛病人,4例尿胰蛋白酶原-2阳性,特异性95.2%.5例重症急性胰腺炎中尿胰蛋白酶原-2全部阳性.而血清淀粉酶检测的敏感性为83.3%,特异性为82.1%,尿淀粉酶检测的敏感性和特异性分别为80.6%和80.9%.尿胰蛋白原-2快速检测的敏感性和特异性均显著高于血、尿定粉酶检测(P<0.05).结论免疫层析法对尿胰蛋白酶原-2检测诊断急性胰腺炎具有较高的精确性,是筛选急性胰腺炎简便而快速的方法.
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肿瘤相关胰蛋白酶原-2的研究进展
胰蛋白酶原-2(trypsinogen-2,T-2)是一种丝氨酸蛋白酶,由于它和肿瘤有密切关系,故又称为肿瘤相关胰蛋白酶原-2(TAT-2).TAT-2特征:(1)很多肿瘤细胞株和人体肿瘤均表达TAT-2,在临床上有辅助诊断的意义;(2)它与肿瘤的侵袭和播散机制有关,因为TAT-2可直接或间接地引起肿瘤周围基质蛋白的水解而形成肿瘤的侵袭;(3)TAT-2抑制剂(TATI)可抑制肿瘤侵袭;(4)TAT-2多产生于胰腺外的器官或组织.另外,T-2为急性胰腺炎的诊断指标,临床上应意鉴别.
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自噬在急性胰腺炎中作用的研究进展
急性胰腺炎是由多种病因引起酶原激活,从而导致胰腺组织自我消化,进而水肿、出血甚至坏死的急性炎症性疾病。自噬,又被称为Ⅱ型程序型死亡,是机体细胞清除多余或损伤的细胞器以及为细胞代谢提供必需能量和营养物质的一种重要方式。自噬在胰腺炎的发生发展过程中扮演重要角色。本文就自噬来源、自噬与酶原激活的关系及自噬在胰腺炎发生发展过程中的作用作一综述。
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汉族人群胰腺炎患者胰蛋白酶原基因突变的检测
胰腺炎是一种危害人类健康的常见疾病,近几年来发病率呈上升趋势,其个体易感性与基因遗传多态性有关,而且基因遗传多态影响着病情的发展[1-3].
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快速尿胰蛋白酶原-2检测筛选急性胰腺炎的临床评估
SA法检测尿胰蛋白酶原-2相关性分析κ=0.92,表明相关性很好.血清和尿液淀粉酶诊断AP的敏感性分别为65%和49%,特异性均为95%.结论 尿胰蛋白酶原-2试纸条法检测诊断.AP快速、方便、敏感性高、费用低,值得在急诊室急腹症患者AP筛选中推广应用.
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趋化因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展
急性胰腺炎(AP) 的病理生理机制极为复杂,发病早期及病程中涉及许多因素[1-3].目前多数学者认为,腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常激活是AP发生的早期事件,进而激活腺体中其他酶原形成瀑布式级联反应,终导致胰腺自身消化[4,5].近年来的研究显示,许多炎症细胞参与AP的发生、发展,前炎症细胞因子和趋化因子(chemokines)对局部组织和远处脏器的损伤起着重要的作用[6-8].前炎症因子(TNFα、IL-1β、IL-6等)与AP之间的关系研究较多,本文就近几年来趋化因子在AP发病机制中的作用作一综述.
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钙信号转导与急性胰腺炎
急性胰腺炎(AP)是胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活引起细胞自溶的过程.它的早期病理改变包括:胰腺腺泡细胞内酶原激活,细胞骨架裂解,分泌极性丧失,酶原空泡形成[1].这些病理改变均以细胞内Ca2+浓度异常增高为前提,应用Ca2+螯合剂能够抑制Ca2+浓度增高和胰蛋白酶原的激活.
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高渗盐水腹腔灌洗对热休克蛋白70表达及雨蛙素所致大鼠急性胰腺炎的影响
热休克蛋白(HSPs)是一组在结构上高度保守的细胞保护性蛋白,对细胞的生长、发育、分化及凋亡具有调节作用.近年来国外研究发现,诱导动物体内HSP70高表达可抑制胰腺腺泡内胰蛋白酶原的激活,减少炎性因子表达,从而对急性胰腺炎(AP)起到保护作用[1-2].
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自噬及其在急性胰腺炎中的研究进展
急性胰腺炎是胰酶提前激活造成的胰腺以及周围组织自身消化的一种急性炎症,胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原提前激活和炎症反应的级联效应被认为是导致急性胰腺炎发生、发展的关键机制.而自噬作为Ⅱ型程序性死亡,出现在急性胰腺炎的早期病理过程中,其自噬通路受阻可加重胰腺炎时腺泡细胞的坏死程度.本文主要就自噬的新研究进展及其在急性胰腺炎发生发展机制中的作用作一综述.
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wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠的保护及治疗作用
目的 观察磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)抑制剂wortmannin对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的保护及治疗作用并探讨其机制.方法 健康成年SD大鼠90只,随机分为对照组、对照+wort-mannin组、SAP组、SAP建模前+wortmannin组及SAP建模后+wortmannin组,每组18只,逆行胆胰管注射50 g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型.检测建模后大鼠血清TNF-α水平、血清淀粉酶水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平;观察肺组织及胰腺组织的病理变化.结果 SAP组较对照组血清TNF-α水平、血清淀粉酶水平、BALF蛋白含量及胰腺组织MPO水平均显著升高(P<0.01),SAP组胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重;SAP建模前+wortmannin组与SAP建模后+wortmannin组较对照组各项指标均升高,但较SAP组均明显降低(P<0.01),胰腺、肺组织病理损伤较SAP组减轻;两组数值间差异无统计学意义(P>0.05);对照+wortmannin组各项指标与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 wortmannin对SAP大鼠有一定的保护及治疗作用,其机制可能包括抑制了胰腺腺泡细胞内P13K的活性,从而一定程度上减轻了钙超载及早期胰蛋白酶原的激活[1];抑制了中性粒细胞(PMN)内P13K信号转导通路的活化,使多种炎症细胞的括化和TNF-α等炎症因子的释放受到抑制.
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血、尿胰蛋白酶原激活肽对急性胰腺炎的诊断及严重程度判断价值
目的 结合CT扫描结果,探讨血、尿胰蛋白酶原激活肽(TAP)对急性胰腺炎的早期诊断和严重程度判断的价值.方法 65例急性胰腺炎患者按CT结果分为轻症急性胰腺炎(MAP)组42例和重症急性胰腺炎(SAP)组23例,取29例同期非胰腺炎的急腹症患者作为对照组.分别测定所有患者血、尿TAP.结果 在入院后6、12、24h,SAP组血TAP浓度>9.0nmol/L,MAP组血TAP浓度<3.5 nmol/L,SAP组与MAP组、对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);在入院后6、12、24h,SAP组尿TAP中位浓度(102.8、78.2、52.3 nmol/L)显著高于MAP组(32.5、28.7、25.6 nmol/L)及对照组(12.6、12.2、11.5 nmol/L),差异有统计学意义(P<0.05);在入院后3、5 d各组间血、尿TAP浓度比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 早期动态监测血、尿TAP具有较高诊断及预测价值,有利于急性胰腺炎的早期诊治.
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急性胰腺炎严重度和坏死的预测因子
急性胰腺炎(AP)的临床经过个体间差异甚大,多数病人是轻型的,自限性的,重型坏死型占10%~15%,病死率为30%~50%.开始是胰内胰蛋白酶原激活,引起胰蛋白原激活多肽(TAP)的裂解变为胰蛋白酶,进而蛋白酶被激活,引起胰的自我消化和被免疫系统介导炎症反应,细胞因子在胰腺炎的发病机制上发挥关键性作用.酶原激活和自我消化引起局部炎症反应,炎症介导细胞因子释放进入循环,细胞因子引起细胞激活.AP的严重性取决于引起全身炎症反应的程度,为严重的是引起远隔器官损害和多系统器官衰竭.
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重症急性胰腺炎治疗概况
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种较为常见的疾病,大部分患者起病继发于胆结石或是大量饮酒.胰腺腺泡细胞中的胰蛋白酶原被激活是引发此病的原因.胰蛋白酶原激活导致胰腺的自身消化而引发局部及全身性的炎症反应,进而引发多器官功能衰竭综合征(MODS),甚至死亡.大约一半的死亡病例发生在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)起病的第1周内.
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急性胆源性胰腺炎内镜治疗时机与适应证选择
对急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancretitis,ABP)发病机制现比较公认的是各种胆道原因引起的胰管受阻,胰腺防御机制受到破坏,胰蛋白酶原被激活,导致胰腺及其临近组织炎症水肿出血坏死等改变,严重者可引发全身炎症反应综合征,而危及病人生命.在国内胆管结石是常见的原因,胆管结石可以继发于胆囊结石,亦可为原发性胆总管结石.以往根据急性胆源性胰腺炎的病因,常以外科手术治疗,达到去除病因的治疗目的.近年来随着内镜外科的发展,内镜介入治疗急性胆源性胰腺炎已备受关注,显现出内镜外科治疗的微创优势.
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自噬在急性胰腺炎发生发展中的作用
急性胰腺炎是胰酶提前激活造成胰腺及周围组织自身消化的一种急性炎症性疾病,自噬作为细胞清除异常物质的一种方式,出现在急性胰腺炎的早期病理过程中,其中自噬过程受损是其关键病理反应。自噬受损、组织蛋白水解酶失调、自噬调节异常提示自噬在急性胰腺炎中发挥重要作用。针对自噬形成、自噬与酶原激活、自噬受损与急性胰腺炎及自噬缺陷促进炎症发展等方面对自噬在急性胰腺炎中的作用进行探讨。
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胰蛋白酶原及其激活肽在急性胰腺炎中的意义
自CHIARI 1896年提出早期发生的肠道外激酶前体激活导致了急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的组织病理学改变以来,经过100多年的研究,虽然AP的发病机制尚未完全阐明,但大多数学者认为,异常的酶激活导致胰腺自身消化仍然是AP的主要致病因素.在酶的异常激活过程中,胰蛋白酶原发挥着重要作用[1].
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细胞间黏附分子-1和内毒素在急性胰腺炎中的临床意义观察
急性胰腺炎(AP)是临床常见急腹症,是由胰腺分泌的胰脂肪、胰蛋白酶原在胰腺内部被异常激活而引起胰腺"自身消化"所引起的胰腺炎性反应,严重者可发生全身多脏器炎症反应.大多数AP是轻型胰腺炎(MAP)预后良好,而15%~20%患者为急性重症胰腺炎(SAP),病情凶险病死率高,故早期诊断尤其重要.细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和内毒素在机体的炎症反应和免疫调节过程中发挥重要作用,并可能与AP的发生发展过程密切相关.我们通过动态检测61例AP患者的sICAM-1和内毒素水平,探讨其在AP诊断及病情判断中的价值.
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014 遗传性胰腺炎与阳离子胰蛋白酶原基因突变
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急、慢性胰腺炎发病机制的早阶段变化
胰腺腺泡是胰腺炎早发生形态学变化的场所,当摄取高脂肪、高蛋白及大量饮酒的食糜进入小肠时,十二指肠Ⅰ型细胞即分泌胆囊收缩素(CCK),迅速激活了腺泡内的酶原颗粒,其中胰蛋白酶原受蛋白分解酶肠激酶的作用转变为具活性的胰蛋白酶,然后胰蛋白酶又将前弹力酶、羧基肽酶原、非活性型磷脂酶A2激活转变为其活性型.生理情况下也有少量胰蛋白酶,但由于存在大量胰蛋白酶抑制物,又有不利于酶分解的酸性pH,这就使少量胰蛋白酶不致损伤腺泡.当急性胰腺炎患者就诊时,这些早阶段的变化已然过去,现有的相关知识都来自胰腺炎动物模型和分离腺泡的研究.