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急性胰腺炎、急性心肌梗塞患者血清中细胞因子TNF-α的研究
急性胰腺炎是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症。病理上有水肿、坏死及出血等主要变化。急性心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞,部分心肌因严重持久的缺血而发生局部坏死。细胞因子TNF-α系由激活的巨噬/单核细胞系统所产生的一种内源性调节因子,起到介导炎症反应的病理生理学变化。我们用RIA法检测了急性胰腺炎、急性心肌梗塞患者治疗前后血清中细胞因子TNF-a,以观察其在该两种疾病中的变化。对象与方法 1 对象 临床确诊为急性胰腺炎患者35例(男15例,女20例),急性心肌梗塞患者46例(男32例,女14例)。两组年龄25—65岁。正常人30名(男18名,女12名),年龄26—60岁。
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伴慢性HCV感染海洛因依赖者血清中不同亚类T淋巴细胞产生主要细胞因子水平的观察
研究海洛因依赖者伴慢性HCV感染机体的免疫功能有现实意义.细胞因子作为细胞间信号传递分子,主要参与调节免疫应答、免疫细胞分化发育、介导炎症反应等,细胞因子含量测定可作为了解机体免疫功能的一项重要指标.对伴慢性HCV感染海洛因依赖者这一特殊人群的免疫功能从不同亚类T淋巴细、Th1、Th2、Th3、Th9、Th17)产生主要细胞因子(IFN-γ、IL-4、TGF-β1、IL-9、IL-17)水平进行研究,国内罕见报道.
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英夫利西单抗联合甲氨蝶呤治疗快速进展型类风湿关节炎的疗效与安全性
类风湿关节炎(RA)是一种慢性进展型炎症性自身免疫病,致残性较高.国内有报道,RA总患病率高达17.39%~([1]).TNFα可介导炎症反应、骨质破坏,在发病机制中起重要作用.英夫利西单抗是TNFα单克隆抗体,可特异性与TNFα结合,从而阻止其对组织的进一步破坏.
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活化血小板诱导内皮细胞表达黏附分子
血管内皮细胞释放黏附分子,促使循环单核细胞、淋巴细胞向局部黏附聚集,由此引发的炎症反应可造成冠状动脉内不稳定斑块发生破裂,继发血小板活化与血栓形成、并导致急性心肌缺血事件的发生[1].新近研究发现,血小板在其活化的同时尚可表达炎性介质CD154分子[2].提示除了参与血栓形成外,活化血小板也有可能通过CD154-CD40信号途径主动介导炎症反应,但这一假设尚未被证实.为此,我们对血小板活化与其表达CD154间的确切关系进行了探讨.
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IL-6在骨骼肌损伤和修复中的作用
细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞合成分泌的能调节细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白.白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)是重要的细胞因子之一,生物学功能非常广泛,参与机体组织细胞的生长、分化和功能调节.作为重要的细胞免疫因子之一,IL-6在炎症反应中激活与调节免疫细胞,介导T、B细胞活化、增殖和分化.越来越多的研究发现,在骨骼肌损伤和修复过程中,IL-6除了介导损伤后的免疫反应,更重要的是与损伤修复相关.同时,除了炎症细胞,骨骼肌细胞也能分泌IL-6,肌源性IL-6在骨骼肌损伤和修复中的生肌调节作用不容忽视.
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急性胰腺炎严重度和坏死的预测因子
急性胰腺炎(AP)的临床经过个体间差异甚大,多数病人是轻型的,自限性的,重型坏死型占10%~15%,病死率为30%~50%.开始是胰内胰蛋白酶原激活,引起胰蛋白原激活多肽(TAP)的裂解变为胰蛋白酶,进而蛋白酶被激活,引起胰的自我消化和被免疫系统介导炎症反应,细胞因子在胰腺炎的发病机制上发挥关键性作用.酶原激活和自我消化引起局部炎症反应,炎症介导细胞因子释放进入循环,细胞因子引起细胞激活.AP的严重性取决于引起全身炎症反应的程度,为严重的是引起远隔器官损害和多系统器官衰竭.
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角膜移植免疫中细胞因子的研究新进展
细胞因子(cytokine)是由活化免疫细胞和非免疫细胞合成、分泌的,能调节细胞生物功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应的小分子多肽,是除补体和免疫球蛋白之外的又一类分泌型免疫分子.
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巨噬细胞研究进展
巨噬细胞(MΦ)是由单核细胞移行至组织分化成熟而来,作为免疫辅佐细胞,在机体正常生理过程和病理过程中发挥了重要的功能.MΦ具有强大的吞噬功能.能够吞噬细菌病毒及凋亡的细胞与抗原抗体复合物等,并通过胞内溶酶体等消化清除.另外M(o)还具有较强的抗原处理和递呈能力.通过分泌多种细胞因子发挥免疫调节和介导炎症反应.
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增加衰变加速因子可改善实验性自身免疫性脑脊髓膜炎
衰变加速因子(Decay accelerating factor,DAF)作为一种位于细胞膜表面的补体调节成分,不仪可阻止C3和C5转化酶的装配,并且可通过诱导催化亚单位C2a的快速解离而使已形成的C3、C5转化酶失去稳定性,进而抑制C3a和C5a(前炎性成分)的产生.而C3a和C58在体内不仅可以介导炎症反应,而且可以通过与位于抗原提呈细胞和(或)T细胞表面的受体相结合而促进Th1和Th17的产生和存活.
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003 重症急性胰腺炎病人一氧化氮(NO)分泌增加:内毒素介导炎症反应的证据?
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肝硬化门脉高压症患者肝组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的变化
一氧化氮(nitric oxide,NO)是细胞间信息传递的重要调节因子,作为第二信使和神经递质起着各种不同的功能,与许多生理、病理过程有关,参与信息传递,作为神经递质、介导炎症反应并引起血管扩张[1].
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慢性胃炎患者血清TNF-α和IL-8水平观察
据文献报道[1],慢性胃炎病人多伴有幽门螺杆菌感染而导致胃粘膜大量炎症细胞浸润及免疫反应、细胞因子增多.白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均是具有介导炎症反应、参与免疫及内分泌调节等生物学作用的细胞因子.本文报道慢性胃炎病人血清TNF-α和IL-8水平,以探讨其致病机制.
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肿瘤坏死因子α在扁平苔藓皮损中的表达
肿瘤坏死因子α(TNF-α)属于前炎性细胞因子,能调节机体多种细胞的增殖和分化,介导炎症反应,参与免疫调节、免疫病理和组织修复过程[1].
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复发性生殖器疱疹患者外周血T细胞抗原受体γδT细胞的检测
T细胞抗原受体 ( T cell receptor, TCR) γδ T细胞是 T淋巴细胞的一个亚类 . TCRγδ T细胞 具有抗感染、抗肿瘤及抗过敏等作用 . 它们可识别杀伤某些病毒和胞内寄生菌感染的靶细胞 、表达热休克蛋白和异常表达 CD1分子的靶细胞和某些肿瘤细胞 , 还可分泌多种细胞因子 , 参 与免疫调节和介导炎症反应 . 为了探讨 TCRγδ T细胞在复发性生殖器疱疹 ( recurrent genital herpes, RGH) 发病机制中的作用 , 我们采用双色荧光抗体染色技术检测了 20例 RGH患者外周血γδ T细胞及αβ T细胞 , 现报道如下 .
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NOS在肝损伤中作用机制的研究进展
一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因子,一种反应极强的自由基.在体内具有广泛的生物活性,与许多生理、病理现象有关,参与信息传递、充当神经递质、介导炎症反应、引起血管扩张等[1].体内多种细胞如内皮细胞、巨噬细胞、脑细胞、粒细胞和血小板等均能利用L-精氨酸合成NO[2],其合成过程需要在特异性的NO合酶(NOS)作用下完成.NOS广泛存在于人和哺乳动物的许多细胞,包括肝细胞、郎罕氏细胞及中性粒细胞等.在许多肿瘤细胞中也发现了NOS,如腺癌、肝癌及恶性胶质细胞瘤等细胞[3].随着NO研究的深入与推广,发现NOS在NO引起的肝损伤过程中起着关键性作用.本文就NOS与NO的新研究进展作一综述.
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马来酸依那普利叶酸片对H型高血压患者OX40L与hs- CRP水平的影响
同型半胱氨酸(Hcy)是蛋氨酸代谢过程的中间产物,叶酸缺乏时,Hcy代谢受阻,会使其血液中浓度增加。血浆Hcy水平在10μmol/L以上称为高Hcy血症或Hcy水平升高,伴有Hcy水平升高的高血压被定义为H型高血压[1]。Hofmann等[2]在易感动物体内发现 Hcy可能激活炎症反应和免疫系统,高敏C-反应蛋白(hs-CRP)长久以来被视为反映炎症的灵敏指标。OX40L能通过与OX40受体结合促进T细胞的增殖和分化,同时OX40/OX40L可调节巨噬细胞的抗原呈递功能[3-4],终介导炎症反应。而Hcy与OX40L的关系未见文献报道。本研究旨在观察H型高血压患者外周血OX40与hs-CRP的表达,并比较马来酸依那普利叶酸片对H型高血压治疗前后血OX40及hs-CRP水平表达的影响,现报道如下。
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白细胞介素-6与抑郁样行为
白细胞介素-6(Interleukin-6, IL-6)是机体介导天然免疫的一类细胞因子,在机体内有多种生物学功能,如参与介导炎症反应,调节免疫等等.近年来,随着对细胞因子的深入研究,IL-6在机体内的作用也受到了重视,特别是IL-6在抑郁样行为中的作用,引起国内外学者的关注.本文就有关IL-6在抑郁样行为中的作用的研究综述如下.
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白细胞介素-1在应激反应中的作用及其机制
白细胞介素-1(interleukin,IL-1)是在感染和炎症状态下,由多种细胞产生、有多方面生物学功能的细胞因子,其生物学作用十分广泛,主要包括参与介导炎症反应、调节免疫及机体代谢.研究表明,IL-1在应激反应的多种生理和病理过程中发挥关键性作用,应激状态时出现中枢IL-1活性增强以及下丘脑IL-1 mRNA的表达[1],中枢注射IL-1与应激反应也很相似,都表现为交感神经系统活性增强、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴激活、并可能出现行为异常[2].本文就IL-1在应激反应中的作用及其激活HPA轴的机制综述如下.
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肿瘤坏死因子α与肝脏损伤
肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor, TNF)于1962年被首次发现,1975年正式命名,其结构分为α、β、γ 3种.TNF-α主要由激活的单核巨噬细胞分泌,分子量170 KD,是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,如抗肿瘤、抗病毒作用,参与机体的免疫调节,调节细胞的增殖分化,介导炎症反应等.正常情况下,体内TN F-α活性极低,而在某些病理条件下,TNF-α持续或大量释放至局部组织体液中,或与其它细胞因子关系失调,可介导致病因素对机体的损伤.肝脏中的Kupffer细胞既是合成TNF -α的主要场所,同时肝脏也是清除TNF-α的主要部位.细菌、病毒感染、免疫复合物、化学药物等因素可导致Kupffer细胞大量释放TNF-α,参与肝脏的损伤过程.
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高迁移率族蛋白B1与脑梗死关系的研究
高迁移率族蛋白B1是由Goodwin等首先发现的存在于真核细胞核内的非组蛋白染色体结合蛋白,参与多种生物学过程,包括基因转录、DNA修复等.1999年Wang等发现,HMGB1可以释放到胞外并介导炎症反应,随后胞外HMGB1的致炎作用引起研究者的重视.此前多是HMGB1与内毒素血症和脓毒症之间关系的研究,近年来人们也把注意力放在其与心脑血管疾病之间的联系.脑梗死后HMGB1不仅被释放,同时能激活其他炎症介质,放大炎症反应,加剧脑缺血性损伤.