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原发中枢神经系统淋巴瘤7例分析
原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous systemic lymphoma,PCNSLM)是指用现代诊断方法,仅能发现在中枢神经系统有恶性淋巴瘤存在,而未发现其他部位的淋巴瘤而言[1].本病曾极少见,但在国外,现仅位于常见的脑脊膜瘤和低度星型胶质细胞瘤之后[2],其发病率在AIDS和非AIDS人群中均有明显上升[3].在国内,近年来发病也有上升,1988年前曾报道有33例,本文检索统计在近15 a内已有137例报道.本文就我们收治的PCNSLM 7例报告如下,以期引起对本病的重视.
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氯氮平误服出现卒中模拟病
神经科急诊医生在临床遇到急性神经缺失表现的患者时,经常要在短时间内迅速判断患者是否为急性脑血管病,部分患者虽然表现为突发偏瘫、失语等类似卒中的急性神经功能缺失症状,但其真正病因并不一定都是急性缺血性卒中.这部分表现为卒中样症状,但终诊断为非卒中疾病,我们称为卒中模拟病[1].卒中模拟病的病因多样,其常见病因包括复杂性偏头痛、癫痫、精神心理障碍、脑炎、面神经炎、多发性硬化、胶质细胞瘤、中枢神经系统淋巴瘤、低血糖、硬膜外血肿、中枢神经系统表面铁沉积症、带状疱疹脑炎等[2-4].本文报道1例因误服氯氮平而进行静脉溶栓的卒中模拟病.
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颞叶癫痫致痫灶的病理学研究进展
癫痫是由多种不同病因引起的慢性脑部疾病.临床主要表现为短暂、突然、反复的的痫性发作,长期、频繁的癫痫发作会导致大脑功能紊乱.颞叶癫痫占难治性癫痫病人的60%~70%[1],是局限性癫痫的代表.颞叶癫痫致痫灶的主要病理改变是海马硬化,其次是低级别胶质细胞瘤、血管性疾病等"占位性"病变和先天性皮质发育异常等[2、3].以下就颞叶癫痫致痫病变及其病理学研究进展予以综述.
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脑囊虫病脑CT误诊为胶质细胞瘤86例分析
在脑囊虫病的CT诊断中,"囊虫性小脓肿型"脑囊虫病被误诊为胶质细胞瘤而手术者不乏其例.如何判断这两种病因、治疗手段及预后截然不同的疾病,是值得重视的问题,现将86例脑囊虫病CT误诊为胶质瘤病例分析如下.
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胎儿颅内实性占位的超声诊断与鉴别3例
胎儿颅内实性占位,在胎儿占位性疾病中较鲜见,妊娠期间孕妇往往无任何特殊表现,一般通过超声检.超声可以早期诊断并及时处理.例1 孕妇36岁,停经32周,2胎,1胎正常分娩,胎儿无明显异常;另1胎孕12周在外院做超声检查,胎儿未见明显异常,期间未做超声检查.来我院超声检查结果为:双顶径8.3 cm,胎儿脑中线偏移不明显.一侧脑室内见2个团状略强回声,边界清晰,尚规则,不均质.分别为2.8 cm×2.4 cm、2.2cm×1.6cm,前者内探及条状血流信号,动脉血流速为62 cm/s.RI:0.80.股骨长6.2 cm,躯干及四肢未见明显异常,胎心率136次/min,羊水适量,胎盘附着于宫底前壁,Ⅱ级.超声诊断为:(1)33周妊娠,单胎头位;(2)胎儿颅内实性占位.恶性可能性大,建议CT检查.孕妇未做CT检查,选择引产,入院后引出1女婴,外观未见明显异常.病理诊断结果为:胶质细胞瘤(图1).
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脑胶质瘤中P170、TOPⅡ表达与其增殖活性关系的研究
目的 探讨人脑胶质瘤组织中多药耐药基因(P170)、拓扑异构酶Ⅱ(TOPⅡ)的表达与其增殖活性的相关性.方法 以核抗原(Ki-67)作为增殖指标, 应用单克隆抗体、免疫组化技术S-P 法观察54例低级别(Ⅰ~Ⅱ级)和 54例高级别(Ⅲ~Ⅳ级)胶质瘤组织中P170、TOPⅡ和Ki-67的表达,并对临床资料进行随访及分析.结果 P170、TOPⅡ和Ki-67蛋白在低级别和高级别胶质瘤之间的表达差异均有非常显著性意义( P<0.01);相关分析显示,在胶质瘤中,P170与Ki-67的表达呈负相关( r=-0.276, P=0.019),TOPⅡ与Ki-67的表达呈显著正相关( r= 0.637, P<0.001), P170与TOPⅡ的表达之间无相关性.结论 胶质瘤中P170、TOPⅡ的表达与其恶性进展相关 .
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脑脓肿MRI误诊为胶质瘤和转移瘤8例原因分析
目的 提高脑脓肿的诊断准确率.方法 回顾性分析8例脑脓肿误诊为胶质瘤和转移瘤的病例资料.结果 8例脑脓肿6例误诊为胶质瘤,2例误诊为转移瘤.结论 详细询问病史,综合分析MRI表现和临床资料,加强认识不典型脑脓肿的MRI表现,可提高脑脓肿的诊断准确率.
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脑肺吸虫病2例报告
例1女,26岁,因反复头昏、头痛呈持续性隐痛、阵发性加剧半年,加重伴昏迷1周入院.CT检查:左顶颞叶灰质出现不规则等高密度"肿块"样病灶,周围见大片水肿现象,增强后扫描示病灶区见短条形,及斑点状强化;CT诊断为胶质细胞瘤可能.术后病理诊断:脑肺吸虫病.
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高级别脑胶质瘤的放疗进展
高级别脑胶质瘤( WHO Ⅲ、Ⅳ级胶质细胞瘤)是成人常见的颅内恶性肿瘤,约占颅内原发恶性肿瘤的35%~45%。肿瘤没有完整包膜,呈浸润性生长,与正常脑组织分界不清。手术难以完全切除,术后放疗和化疗是重要的辅助治疗手段,可以明显改善患者生存[1?3]。随着同期放化疗作为标准治疗模式的出现以及精确放疗时代的到来,近年来关于照射范围、术后开始放疗时间、放疗剂量及分割方式等方面问题仍存在很大争议。本文就这些问题综述如下。
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桂皮酸及其衍生物与肿瘤
桂皮酸(cinnnamic acid CINN)亦称桂酸、肉桂酸、β-苯丙烯酸,它分为天然品和人工品两大类.天然品存在于苏合香脂、桂皮油、秘鲁香脂、罗勒油中,其中桂皮油是樟科植物肉桂干皮和枝皮的成分之一.桂皮酸的人工合成品已广泛用于食用香料、新鲜水果蔬菜的防腐剂及一些生活用品的香精添加剂.由于它在限定范围内无毒性,美国将其列为GRAS("一般公认为是安全的"的英文缩写)范围,故桂皮酸是一类来源广泛和安全的物质.有报道它也是一种调节植物生长和分化的激素,同时还具有抗微生物、抗炎、抗血小板聚集的作用,近几年的国内外研究表明,它具有广泛的抗实体瘤活性,包括黑色素瘤、激素难治性前列腺癌、肺癌、胶质细胞瘤、肝癌、白血病等,它对肿瘤细胞具有抑制其生长增殖、诱导其分化的作用,而且其衍生物亦具有抗肿瘤活性.下面将桂皮酸的特性及它与其衍生物的抗肿瘤机制作一综述.
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c-myc癌基因、蛋白与人脑胶质瘤(综述)
c-myc 癌基因作为近年来分子生物学研究热点之一,已被证明在许多人类肿瘤的恶性进展中起重要作用.胶质瘤是人类中枢神经系统常见的肿瘤.c-myc是人脑胶质瘤中常发现改变并对其发生、发展起重要作用的癌基因之一.c-myc基因异常改变、c-myc mRNA及C-myc蛋白的过量表达被认为是胶质瘤发生、发展过程中的重要变化.有关c-myc癌基因、蛋白的深入研究对于从根本上揭示胶质瘤的发病机制并采取相应措施改善其预后具有重大意义.
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多形性胶质细胞瘤沿脑室播散一例
患者男,19岁.因头痛、恶心、呕吐1周入院.入院查体:眼底检查提示视乳头轻度水肿,颅神经检查无异常,四肢肌力肌张力正常,左侧肢体深、浅感觉轻度减退,右侧正常.头颅MRI检查发现:右额叶可见一类圆形囊性占位,大小约5.0cm×4.5em×4.0em,T1加权呈低信号,T2加权呈高信号,右侧脑室明显受压,中线向左明显移位,增强扫描为囊壁明显增强.
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类胶质细胞瘤的囊性脑膜瘤二例
例1女性,61岁.患者左半身不完全运动性癫痫3个月.神经系统检查显示左半身不全瘫痪,肌力Ⅳ.余神经系统检查正常.脑CT显示右顶部低密度团伴有周边水肿.强化MRI,T1加权像提示右顶凸面囊性肿瘤伴有环状强化,冠状位和矢状位影像显示一小结节毗邻脑膜.术前诊断转移瘤.术中发现一小的红色结节略附着硬膜,肿瘤为一个含有黄色液体的囊肿,完整切除整个囊壁.病理学和免疫组化检查表明病变为囊性脑膜瘤.术后病人恢复良好.
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缝隙连接蛋白介导的细胞间通讯与胶质瘤自杀基因治疗
1967年Kevel首次在大鼠心肌细胞间和肝细胞间发现了一种构造精妙的连接方式,并将之命名为"缝隙连接"(gap junction,GJ).中枢神经系统细胞间存在有多种特异性连接蛋白(connexin,CX)的分布和表达并与中枢神经系统多种疾病的发生、发展密切相关,如胶质细胞瘤[1]、脑膜瘤[2]、癫痫[3]、脑缺血缺氧性损伤[4]及Alzheimer病[5]等.
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岛叶胶质瘤附18例报告
发生于脑岛扩展至额颞顶多脑叶胶质细胞瘤较少见,往往发展至颅内压增高和癫痫发作等症状,在进一步检查时被发现,手术治疗又因侧裂血管的存在及紧邻功能区而难以选择佳入路.现将我院自1986年至2002年12月收治脑岛-多脑叶胶质细胞瘤18例报告如下.
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人突变型TRAIL体外诱导脑恶性胶质瘤细胞凋亡的研究
目的观察人突变型肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)体外诱导人脑胶质瘤细胞的凋亡作用.方法设计90个碱基突变的人TRAIL全长基因,分四段合成,然后拼接获得全长寡核苷酸,插入原核表达载体pGEX-2T,转化E.coli DH-5α,丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导表达,亲和层析法分离、纯化融合蛋白,凝血酶切得到单纯的TRAIL蛋白.MTT法和流式细胞仪定量分析纯化产物体外对人A172、U87、U251和鼠C6脑恶性胶质瘤细胞的凋亡作用.结果突变型TRAIL原核表达产物为可溶性,体外可明显诱导人A172、U87、U251脑胶质瘤细胞凋亡,而对C6鼠胶质瘤细胞无明确的凋亡诱导作用.结论原核表达突变型TRAIL在体外具有明显诱导脑胶质瘤细胞凋亡的作用.
关键词: 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 胶质细胞瘤 细胞凋亡 -
伽玛刀治疗脑胶质细胞瘤的临床初步观察
目的评价伽玛刀对脑内胶质细胞瘤的治疗效果.方法自1996年11月至1999年12月对57例病理诊断明确的脑胶质瘤患者进行了伽玛刀治疗,其中男35例,女22例,年龄7~68岁,平均30.8岁.病变位于大脑半球27例,丘脑及基底节区22例,脑干2例,小脑2例.病理诊断:星形细胞瘤Ⅰ级7例,Ⅱ级5例,Ⅰ~Ⅱ18例,少枝胶质瘤4例,室管膜瘤2例,星形细胞瘤Ⅲ级2例,Ⅳ级2例,Ⅲ~Ⅳ级13例,胶质母细胞瘤4例.周边剂量为12~22Gy,平均为16.5Gy.结果随访时间为6至42个月,平均为23个月.36例低恶度胶质瘤的影像学复查结果:显效6例;有效14例;微效5例;无变化6例;恶化5例.有效率为55.6%.21例高恶度胶质瘤中2~3个月及远期影像有效率分别为66.7%和23.8%.6,12,24,36个月的存活率分别为:95.2%(20/21);81.0%(17/21);47.1%9(8/17)和33.3%(3/9).15例病人(26.3%)于治疗后12个月内出现放射性水肿.结论伽玛刀对体积较小,边界相对较清的低恶度胶质瘤的治疗是有效的,对高恶度胶质瘤在短期内可有效地杀死靶区内肿瘤细胞并延缓肿瘤的生长,但并不能有效地控制周边肿瘤细胞生长和复发.
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老年人脑胶质母细胞瘤1例
1病例报告患者男,83岁.既往有老年痴呆、高血压病史.2000年3月25日因发热、腹泻入院,诊断为上呼吸道感染,予以抗感染治疗.4月3目无明显诱因突然呈浅昏迷状态,左侧肢体偏瘫,左下肢病理反射阳性.4月4日头颅CT示右颢叶出血约80 ml,诊断为脑出血,行急诊颅内血肿清除术,术中未见肿瘤样组织,术后病理报告为胶质细胞瘤(Ⅱ~Ⅲ级).
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FasL基因转染NIH3T3细胞对BT325和U251胶质瘤细胞诱导凋亡作用的比较
目的 比较FasL诱导2种胶质细胞瘤细胞凋亡作用的差异.方法 用脂质体将FasL基因转染NIH3T3纤维母细胞,应用免疫组织化学染色法和RT-PCR法检测NIH3T3/FasL 细胞目的基因的表达和转录,用Hochest 33342荧光染色法检验共培养体系中凋亡细胞种类,用TUNEL法检测共培养条件下胶质瘤细胞BT325和U251诱导凋亡作用的差异.结果 NIH3T3/FasL 细胞可有效表达FasL,与NIH3T3细胞(对照组)相比,有显著的诱导BT325和U251细胞凋亡的作用,对BT325胶质瘤细胞诱导凋亡的作用较U251胶质瘤细胞更为显著(P<0.05).结论 转染了FasL基因的NIH3T3细胞对BT325胶质瘤细胞诱导凋亡的作用比U251胶质瘤细胞更为显著.
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脑胶质细胞瘤术后间质化疗的临床研究
目的:探讨脑胶质细胞瘤术后,应用间质化疗的疗效.方法:脑胶质细胞瘤镜下大部或全部切除,术中安置化疗囊,术后第2周开始应用化疗药物,经化疗囊,微泵调控注射.术后第2、4、6、8周分别注射1次,此后成倍延长时间间隔.结果:平均随访4.2年,61例患者,显效10例,有效35例,微变化及无变化13例,恶化3例.中位生存期为63周,总有效率为83.6%.手术+间质化疗组(OI)与手术+系统化疗组(OS)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:手术+间质化疗治疗脑胶质细胞瘤有明显疗效.