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河北省磁县食管癌高发区人群贲门腺上皮患病普查分析
了解河北省磁县食管癌高发区人群贲门腺上皮患病情况.1.对象与方法:研究对象为河北省磁县40~69岁的人群,根据课题要求,直接采用内镜碘染色普查.应普查2992人,除外禁忌证,实际普查2013人;男性973人,女性1040人,普查率为73.8%;中位年龄47.0岁.以WHO 2000年出版的消化道系统肿瘤病理学诊断为标准[1],贲门部位病变诊断分为:低级别腺上皮内瘤变(LAN)、高级别腺上皮内瘤变(HAN)和浸润性腺癌(IAC).所有普查对象的资料用SPSS软件建立数据库.
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颞叶癫痫致痫灶的病理学研究进展
癫痫是由多种不同病因引起的慢性脑部疾病.临床主要表现为短暂、突然、反复的的痫性发作,长期、频繁的癫痫发作会导致大脑功能紊乱.颞叶癫痫占难治性癫痫病人的60%~70%[1],是局限性癫痫的代表.颞叶癫痫致痫灶的主要病理改变是海马硬化,其次是低级别胶质细胞瘤、血管性疾病等"占位性"病变和先天性皮质发育异常等[2、3].以下就颞叶癫痫致痫病变及其病理学研究进展予以综述.
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肺低级别胎儿型腺癌3例临床病理观察
目的 探讨肺低级别胎儿型腺癌(FLAC-L)的临床病理特点、免疫表型、分子遗传学改变及鉴别诊断.方法 回顾性分析3例FLAC-L的临床资料、组织学形态和免疫组化标记结果,并辅以PAS/PASD染色和EGFR、K-ras基因突变检测分析.结果 组织学上,肿瘤由典型的类似胎儿肺小管的腺样结构组成,瘤细胞为无纤毛柱状细胞,呈假复层排列,胞质透明或颗粒状,可见核下及核上空泡,分化好的腺腔内可见到桑葚体.免疫组化:肿瘤细胞TTF-1、CK7、β-catenin和p53弥漫(+),Syn、CgA和CD56均呈不同程度(+),napsinA呈局灶(+).基因突变检测显示,EGFR基因18 ~21号外显子均无突变,K-ras基因12和1 3号密码子无突变,均为野生型.肿瘤细胞PAS染色(+),而PASD染色(-).3例患者术后分别随访32、56和49个月均无复发与转移.结论 FLAC-L是一种非常少见的肺部肿瘤,低度恶性,预后好,具有独特的组织学形态.免疫组化和PAS/PASD染色有助于明确诊断.
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前列腺穿刺活检诊断中易与癌混淆的良性病变
本文介绍六类穿刺活检中易与癌混淆的良性前列腺病变,其中萎缩后增生、非典型性腺瘤样增生和硬化性腺病以小腺泡增生为主,易与低级别癌混淆,但这类良性小腺泡均有34βE12标记(+)的基底细胞层,无明显增大的核仁,也缺乏腺腔内黏液或类结晶体.单纯性萎缩和高级别PIN均为大腺泡结构痛变,前者核/质比增大,后者有核的不典型性,但它们都保留小叶结构和基底细胞层,并缺乏浸润性生长的特点.梗死诱发的鳞化、基底细胞增生-基底细胞腺瘤和非特异性肉芽肿性前列腺炎都有成巢、成片增生的细胞,在穿刺中易与高级别癌混淆,但这些良性增生的细胞均缺乏高级别前列腺癌的细胞异型性和明显的浸润性生长方式.34βE12和KP-1等免疫标记也有助于诊断.
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弥漫型低级别滤泡性淋巴瘤1例报道
滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)为常见的惰性B细胞性淋巴瘤,多发生于老年人,常表现为淋巴结肿大.典型滤泡型FL容易诊断,但弥漫型FL的病理诊断较难,给患者早期、及时、准确诊疗造成一定困扰,因此早期、准确识别弥漫型FL的意义重大.
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HPV检测及分子标记在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌中的应用
宫颈癌是女性好发的第二位恶性肿瘤.据统计,美国每年新发宫颈癌病例9 000余例,3 000余例死于该疾病;另外,每年诊断的高级别上皮内瘤变(CIN2/3)病例约为33万,低级别上皮内瘤变(CIN1)病例为140万.
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足跟低级别滑膜肉瘤一例
患者女,40岁。发现右足跟部肿块20余年,偶有疼痛和感觉异常。2012年12月肿块逐渐增大,疼痛加重,并伴有活动受限。遂于2013年12月就诊于上海市同济医院。体检:浅表淋巴结无肿大,右足底饱满,跟骨前内侧可触及肿块,表面无红肿,质地较软,局部皮温不高,压痛阳性。 B超示右足底皮下见一不均匀低回声,大小15 mm ×9 mm,形态欠规则,边界欠清,内未见明显血流信号。 MRI示右足底肌间隙可见小结节状异常信号影,大小约1.5 cm ×1.1 cm ×1.1 cm,T1WI呈低信号,脂肪抑制T2WI呈高信号,边缘光整,信号尚均匀(图1)。患者行右足底肿块切除术。
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microRNA与前列腺癌预后关系的研究进展
前列腺癌高发于欧美国家,在美国男性肿瘤中其发病率占第一位,死亡人数排第二位[1]。中国属于前列腺癌低发区,但近年来随着人们饮食结构改变、人均寿命延长及前列腺癌相关检测方法的改进,其发病率呈明显上升趋势,在男性泌尿生殖系统恶性肿瘤中前列腺癌已跃居第二位[2]。与此同时,由于前列腺特异性抗原( PSA)筛检的普及,早期、低级别或中级别的前列腺癌患者比例逐渐增高。
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乳腺导管上皮内瘤变
乳腺导管上皮内瘤变(ductal intraepithelial neoplasm)是一个新概念.该概念包含乳腺导管上皮增生(IDH)、导管上皮不典型性增生(AIDH)以及导管原位癌或导管内癌一系列导管上皮增生性病变.由IDH到导管原位癌构成了一个由良性到恶性病变的渐变谱系,进一步则演变为浸润性导管癌(IDC).导管上皮内瘤变诊断难点主要集中于AIDH同IDH、AIDH同低级别核导管原位癌的鉴别诊断,由于这3种病变的临床治疗和预后有一定差异,如何提高诊断的准确性日显重要.
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重新评价非浸润性乳头状尿路上皮肿瘤的组织学分级
组织学分级是评估膀胱癌预后重要的特征之一[1]。自从1973年世界卫生组织( WHO)对乳头状尿路上皮肿瘤引入3级分级系统以来,尿路上皮癌的组织病理学分类和分级一直是争论的焦点[2-3]。1998年,国际泌尿病理协会( ISUP)针对膀胱乳头状尿路上皮肿瘤举行了一次共识会议,对1973 WHO分级系统进行了部分修正,并正式引入“低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤( PUNLMP)”这一诊断术语。1999年的WHO分类又介绍了一种新的分类系统,除了引入PUNLMP之外,仍然保留了1973年WHO的3级分级系统。1973年WHO分类的1级肿瘤在1999年分类中被再分为PUNLMP和1级肿瘤,由此进一步造成了诊断和理解的困惑。随后的2004年WHO分类则延续了1998年ISUP的分类方法,将非浸润性乳头状尿路上皮肿瘤分为四个范畴:乳头状瘤、PUNLMP、低级别癌以及高级别癌(表1)[1-3]。
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黏液纤维肉瘤和低级别纤维黏液样肉瘤的诊断和鉴别诊断
黏液纤维肉瘤(myxofibrosarcoma,MFS),尤其是其亚型,低级别黏液纤维肉瘤(low-grade myxofibrosarcoma,LGMFS),与低级别纤维黏液样肉瘤(low-grade fibromyxoid sarcoma,LGFMS)不仅好发部位,而且命名相似,颇易相互混淆,但二者的生物学行为不同,鉴别十分必要[1].
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经尿道切除和穿刺活检标本中类似于前列腺癌的良性病变
穿刺活检是目前诊断和评估前列腺癌的标准方法,准确的病理诊断和Gleason分级对于前列腺癌患者的处理和预后评估具有重要的临床意义。由于前列腺癌在组织结构上存在明显的异质性,所以小活检标本的准确诊断并非一件容易的事情,特别是小灶性的癌。而更令病理医师困惑的是,许多良性的形态或病变无论是在组织构型、细胞特征还是免疫表型方面均与前列腺癌存在明显的相似性,虽然这些病变在根治切除标本中比较容易与癌区分,然而当其出现在经尿道切除和穿刺活检标本中时则可能与前列腺癌造成混淆[1-3]。我们简要介绍这些可能与低级别( Gleason 评分2~6)或高级别(Gleason评分7~10)前列腺癌混淆的良性病变,并着重强调与前列腺癌的鉴别诊断方法。
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高级别前列腺上皮内瘤变及其他癌前病变的病理特点
研究表明,高级别前列腺上皮内瘤变(HGPIN)是无可置疑的前列腺癌前病变.HGPIN的形态特点是前列腺导管和腺泡的分泌细胞增生,细胞核和核仁肿大与前列腺癌细胞相似,不同的是HGPIN保留有部分基底细胞层.HGPIN与前列腺癌之间有非常密切的关系,因此对HGPIN的诊断和鉴别诊断有重要的临床意义.除了HGPIN以外,目前还提出了一些与前列腺癌的发生可能有关的癌前病变,如:低级别前列腺上皮内瘤变(LGPIN)、增生性炎症性萎缩(PIA)、不典型性腺瘤样增生(AAH).我们旨在对HGPIN及可能为前列腺癌前病变的一些病变的病理形态学、分子学和流行病学研究新进展作一介绍.
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原发性阑尾黏液性肿瘤46例临床病理分析
阑尾黏液性肿瘤分为低级别黏液性阑尾肿瘤( LAMN)和黏液腺癌,腹膜假黏液瘤( PMP)分为高级别( PMP-H)和低级别(PMP-L)[1]。局限性PMP发生在阑尾周围并通常位于右髂窝内[2]。我们对46例阑尾黏液性肿瘤及其伴发的PMP病例进行临床病理特征分析。
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浅谈非浸润性乳头状尿路上皮肿瘤组织学的分级问题
非浸润性乳头状尿路上皮肿瘤是膀胱常见的肿瘤(约占45%)[1],它的分级和临床治疗及预后密切相关,所以一贯为大家所重视。2004年版WHO将该类肿瘤分级为:乳头状瘤、低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤( papillary urothelial neoplasm of low malignant potential, PUNLMP)、低级别癌、高级别癌。
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鼻咽部低度恶性甲状腺样乳头状腺癌一例
患者女,26岁。鼻塞8个月,涕中带血1个月,无脓涕、耳鸣,无颈部淋巴结肿大,于2010年3月2日入院。鼻咽内镜检查:鼻咽部见类圆形新生物,灰红色,表面光滑,质软,双中鼻道及嗅裂未见异常(图1)。临床诊断为鼻咽部新生物,鼻咽癌不能除外。活检病理诊断为乳头状上皮性肿瘤,考虑为鼻咽部乳头状腺癌(低级别)。CT检查示鼻咽顶壁占位,考虑为鼻咽癌,头颈部淋巴结无肿大,双肺部无异常。B超检查示颈部及甲状腺无异常。遂行鼻咽部肿瘤切除术。
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欧洲危重病医学会关于急性胃肠损伤的定义和处理指南
危重患者胃肠功能不全的问题已经受到广泛的重视,但对相关的概念缺乏统一的标准.近来欧洲危重病医学会提出了相应的定义和处理指南,对于规范临床诊治和科研工作都具有重要意义.指南中证据的级别分为:A(高,随机对照研究或Meta分析);B(中,较低级别的随机对照研究或较高级别的观察性研究);C(低,高质量的观察性研究);D(很低,病例报告或专家意见).推荐的力度分为:1级(强,推荐);2级(弱,建议).
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转化型淋巴瘤研究进展
转化型淋巴瘤(transformed lymphomas,TL)的诊断和治疗,是病理医师和临床医师面临的重要挑战.实际上,各种低级别淋巴瘤转化为侵袭性更强的高级别淋巴瘤是一种较为常见的病理变化,且常伴随着一个侵袭性的临床过程,并导致预后较差.
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低级别浸润性尿路上皮乳头状癌不典型CT、MRI表现一例
患者男,48岁,因右中腹部包块伴腹痛、腹胀20 d于2012年7月23日入院。查体:右中腹部可扪及包块,边界清楚,质硬,无压痛及反跳痛。血常规:白细胞7.5×109/L,红细胞4.22×1012/L,血红蛋白浓度123 g/L,血小板293×109/L;尿沉渣定性+尿液分析:红细胞30/μl ( N),白细胞53.20/μl ( N),比重1.020( N);免疫:甲胎蛋白、癌胚抗原定量测定均正常,糖类抗原(CA19-9)定量200.032 IU/ml(H)。尿液脱落细胞学3次检查未见癌细胞。超声提示右肾增大,肾内结构不清,肾盏分离扩张,大部分盏壁上见团样低回声附着,右输尿管上段扩张,中上段管腔内见弱回声充填。 CDTI提示左肾灌注良好,右肾血流灌注欠佳,上述团样回声内可见少量血流信号,诊断为右肾增大并积水、输尿管占位。 CT及CTA示右肾体积增大,沿肾实质可见片状、结节状病变, CT值约42 HU,大约10.3 cm ×9.5 cm ×5.9 cm,伴散在钙化,右输尿管中上段增粗伴腔内软组织影,远端结石,近段积水扩张,增强病灶轻度强化,CT值约56 HU,内示增多穿行血管影,由同侧肾动脉供血,右肾动脉萎缩、边缘欠规则(图1~4),CT诊断为右肾及输尿管占位性病变,不除外恶性肿瘤及炎性肉芽肿等。 MRI示右肾轮廓增大,沿实质生长可见厚度不等实性病灶(与左肾正常实质对比呈稍长T1等T2),输尿管中上段可见柱状类似信号伴下端结石致近端积水扩张(图5~9),增强扫描实性病灶轻度不均匀强化,中晚期病变边缘线样强化提示包膜尚完整,DWI( b=600 s/mm2)呈略高信号、ADC图呈低信号,定量ADC值降低(图10,11),MRI诊断右肾及输尿管恶性肿瘤伴肾输尿管积水、结石,未明显侵犯周围组织。手术所见:右肾和周围组织无黏连,肾盂、上段输尿管扩张,输尿管腔内实性肿物。肾盂吸出陈旧血液500 ml,肾动脉萎缩;完整切除右肾、输尿管及出口处膀胱组织。大体病理:全肾组织大小17.0 cm ×11.0 cm ×12.0 cm,输尿管约22 cm,切开见全肾肿物,切面灰白、质中,输尿管肾盂膨隆,内有坏死组织,输尿管切开可见8.5 cm ×3.0 cm ×2.0 cm大小肿物,累及全层,肾门未见肿大淋巴结。免疫组化(图12~15):CK7(+), CK20(-), Ki-67(+),CD10局部(+),ViIIin(+),VIM(+)。病理诊断:右肾低级别尿路上皮乳头状癌(浸润性)。全肾浸润,局部向被膜生长但未伸入脂肪组织;输尿管可见浸润浆膜层。
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中枢神经系统肿瘤病理分析
目前,人们在对胶质瘤的生物学或病因发病学的研究方面,常把它的恶性级别分为低级别(Ⅰ级、Ⅱ级)和高级别(Ⅲ级、Ⅳ级)。一个肿瘤的恶性级别很大程度上依赖于外科医师取得的活检组织的广度和深度,以及病理学医师对送检组织的选择、取材的准确性。如果一个肿瘤的恶性级别至少含有2个或3个级别,其病理诊断按高的恶性程度而定级别,因为恶性部分决定预后。近年来,根据病变的发生机制和病理改变,有将硬脑膜动静脉瘘(DAVF)单独列出,使之成为第5类脑血管畸形的趋势。虽然CCM仅占所有脑血管畸形的5%~10%,但由于其常引起癫痫发作和卒中,导致局灶性神经功能缺损等严重后果而日渐受到人们重视。