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磁共振成像在新生儿缺氧缺血性脑病早期诊断中的应用价值
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-isclaemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息导致胎儿或新生儿脑的缺血缺氧性损伤.HIE发病率高,严重威胁着新生儿的生命,是引起新生儿急性死亡、儿童智力低下及脑瘫和癫痫等神经系统损伤的主要原因之一[1].因此,HIE的早期确诊对其预后评价及治疗至关重要.超声、CT检查技术及磁共振成像(MRI)具有很高的软组织分辨率,并且随着近年来MRI技术的进步,包括扩散加权像(diffusion weighted imaging,DWI)的应用,MRI已成为早期诊断HIE的佳影像学方法[2.3].
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缝隙连接蛋白介导的细胞间通讯与胶质瘤自杀基因治疗
1967年Kevel首次在大鼠心肌细胞间和肝细胞间发现了一种构造精妙的连接方式,并将之命名为"缝隙连接"(gap junction,GJ).中枢神经系统细胞间存在有多种特异性连接蛋白(connexin,CX)的分布和表达并与中枢神经系统多种疾病的发生、发展密切相关,如胶质细胞瘤[1]、脑膜瘤[2]、癫痫[3]、脑缺血缺氧性损伤[4]及Alzheimer病[5]等.
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缺氧缺血性脑损伤新生大鼠康复方法的实验研究进展
新生儿缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是导致新生儿脑部发育不良及智力低下的常见原因.由于高危妊娠及新生儿抢救存活率的升高,不同程度的HIBD的发病率有增高趋势,且目前对此病尚无特殊的治疗方法,故此病成为近年来国内外的研究热点之一.
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沙鼠前脑缺血后脑红蛋白的表达变化
脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是继血红蛋白和肌红蛋白之后发现的第三类携氧球蛋白,它主要在脑内高表达,可特异性地为脑供氧[1].NGB的发现开辟了脑缺氧研究的新方向,也为治疗缺血缺氧性脑疾病带来了新的希望.本实验室在国际上率先克隆了大鼠和人NGB的全长cDNA序列,并进行了组织分布、抗体制备等一系列研究[2-4].已有研究表明,缺氧和NGB的表达密切相关[5].在临床上,脑缺血尤其是各种原因导致的急性脑缺血是脑缺氧损伤性疾病的重要原因,而目前关于脑内缺血缺氧性损伤后NGB表达的变化情况尚缺乏详细资料.为此,我们采用沙鼠脑缺血模型系统地研究了急性脑缺血后脑内NGB在不同时间点表达的变化情况,旨在为脑缺血缺氧相关疾病的发病机理和临床治疗提供依据.
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白细胞与心肌缺血再灌注损伤
许多研究表明,心肌缺血缺氧性损伤不但发生在缺血期间,更为主要的是发生于血供恢复、心肌重新获氧时.此时所引起的生物膜功能、代谢和结构等综合改变称为再灌注损伤.近年来,人们对这一现象不断进行研究,并发现白细胞在其中发挥着重要作用,现将白细胞参与心肌缺血再灌注损伤的机制及针对的措施进行综述如下.
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虾青素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型的神经保护作用
背景:研究发现虾青素有良好的神经保护作用,但是对于其在新生儿缺氧缺血性损伤中的治疗作用,目前尚无相关报道。目的:构建缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型,观察虾青素对其产生的神经保护作用及作用的途径。方法:从98只7 d龄的SD乳鼠中随机取30只作为假手术组,其余大鼠结扎左颈总动脉2 h后,置于体积分数92%的特种标准气体、8%的氧气缺氧舱2 h建立缺血缺氧性脑损伤模型。假手术组仅分离颈总动脉,不予缺血缺氧处理。将造模成功的大鼠随机分为脑缺血缺氧组和虾青素治疗组,各30只。虾青素治疗组大鼠在脑缺血缺氧模型建成后立即通过腹腔注射80 mg/kg虾青素。结果与结论:与假手术组相比,脑缺血缺氧组大鼠缺血损伤区顶叶皮质中p-Akt、p-GSK3β、cleaved-caspase3蛋白的表达水平显著增加,Bcl-2蛋白的表达水平显著减少(P <0.05);与脑缺血缺氧组相比,虾青素治疗可以显著减少凋亡相关蛋白cleaved-caspase3蛋白的表达水平(P <0.05),显著上调Bcl-2蛋白的表达水平(P <0.05),明显减少凋亡细胞的数量(P <0.05)。提示虾青素可以显著改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的预后及作用途径与上调Akt/GSK3β信号通路相关。
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心脏直视手术患者腓总神经损伤的成因及护理对策
体外循环心内直视手术神经系统的并发症一般为中枢性,如脑缺血缺氧性损伤、脑栓塞、颅内出血等,周围性神经系统损伤十分罕见[1,2].现对我院开展体外循环心内直视手术15 000余例,术后发生腓总神经损伤7例的临床资料进行分析及随访,探讨此类神经损伤的解剖形态学基础、成因、临床特点和针对性护理对策.
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新生儿窒息相关因素及结局
1997年7月~1999年6月我院产科发生新生儿窒息154例,轻度窒息123例,重度窒息31例,死亡8例,病死率5.19%。窒息发生因素以脐带异常、胎位异常及胎盘功能不全占前3位。窒息程度与胎儿窘迫,窒息后多器官系统损害及新生儿死亡关系密切(P<0.05,P<0.01),且阴道助产窒息发生率较高。强调加强产前保健,防治产科并发症、合并症,把好产程处理这一关,密切产科、儿科合作,提高复苏质量,缩短窒息时间,减轻缺氧缺血性损伤的重要性。
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干细胞移植治疗肝功能衰竭的研究进展及应用前景
肝脏是机体新陈代谢的中心,参与多种生理功能,肝功能衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致降解各种毒性物质、合成白蛋白等必需物质、分泌细胞因子、防御细菌病毒入侵等功能发生严重障碍或失代偿,病情常于短时间内迅猛进展,出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床征候群[1]。其发生机制十分复杂,从肝细胞大量死亡角度看,肝组织在肝功能衰竭发生过程中依次经受了免疫损伤、缺血缺氧性损伤和内毒素血症的三重致死性打击,在疾病的不同时期,各自占有一定的主导地位[2]。因此,在疾病的不同时期,治疗方法也有所不同,但目前总体病死率高,治疗仍是世界性难题。
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瞬时受体电位阳离子通道M7在海马神经元损伤中的作用
目的 探讨瞬时受体电位阳离子通道M7 (TRPM7)在七氟醚预处理缓解缺血缺氧性损伤(OGD)后海马神经元损伤中的作用.方法 出生ld的SD大鼠,提取海马神经元,将其随机分为五组:对照组(C组)、七氟醚预处理组(Sev组)、OGD组、七氟醚预处理+OGD组(SD组)和七氟醚预处理+缓激肽(TRPM7特异性激动剂)+OGD(B组).缺糖缺氧1.5h后复糖复氧,再正常培养24 h以制备OGD模型.C组海马神经元仅做正常培养;Sev组海马神经元行2%七氟醚预处理1h;OGD组海马神经元仅制备OGD模型;SD组海马神经元行2%七氟醚预处理lh,24 h后制备OGD模型;B组神经元于七氟醚预处理前15 min在培养基中加入缓激肽(TRPM7特异性激动剂,终浓度200 μmol/L),之后行2%七氟醚预处理lh,24 h后制备OGD模型.正常培养24 h后,分别采用MTT法检测神经元相对存活指数,TUNEL凋亡染色法检测神经元凋亡率,Western blot检测TRPM7蛋白含量,实时定量PCR法检测TRPM7 mRNA表达水平,ELISA法测定神经元IL-1β和TNF-α蛋白含量.结果 OGD组海马神经元TRPM7蛋白含量及mRNA表达水平、凋亡率、IL-lβ、TNF-a mRNA表达水平及上清蛋白含量明显高于C组(P<0.05),而相对存活指数明显降低于C组(P<0.05).SD组海马神经元TRPM7蛋白含量及mRNA表达水平、凋亡率、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平及上清蛋白含量明显低于OGD组(P<0.05),而相对存活指数明显高于OGD组(P<0.05).B组海马神经元TRPM7蛋白含量及mRNA表达水平、凋亡率、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平及上清蛋白含量明显高于SD组(P<0.05),而相对存活指数明显低于SD组(P<0.05).结论 七氟醚预处理可通过缓解神经元TRPM7过度表达,减轻缺血缺氧性损伤后海马神经元凋亡和炎症反应.
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结合OCSP分型、NSE检测观察急性脑梗死患者近期预后
影响脑梗死病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管的大小,起病的急缓,梗死灶的位置、范围、侧支循环的代偿能力等.OCSP分型方法根据大神经功能缺损将缺血性卒中分为完全前循环、部分前循环、后循环、腔隙性脑梗死.而神经原特异性烯醇化酶(NSE)被认为是迄今为止检测脑早期缺血缺氧性损伤和预后评估的敏感指标.目前国内有关结合OCSP分型和NSE检测观察急性脑梗死患者预后的报道较少.为此,我们以本院神经内科收治的105例急性脑梗死住院患者为研究对象,探讨结合OCSP分型、NSE检测在急性脑梗死近期预后的临床意义.
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急性心肌梗死患者早期溶栓疗效及溶栓后心律失常发生情况分析
急性心肌梗死是指由于冠状动脉突然闭塞导致心肌供血不足,而发生的心肌缺血缺氧性损伤[1].为探讨急性心肌梗死患者早期溶栓治疗临床疗效及溶栓后心律失常发生情况,笔者对本院收治的急性心肌梗死患者96例的临床资料进行回顾性分析,现将结果报告如下.
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137例窒息新生儿多器官系统缺血缺氧性损伤的临床分析
新生儿窒息在新生儿疾病中很常见且多发,窒息后的多器官缺血缺氧性损伤是围产儿的重要死亡原因.现将我科从1998年1月~2002年12月收治的137例新生儿窒息患儿多器官系统缺血缺氧性损伤临床分析报道如下.
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红花注射液对缺血缺氧性损伤的兔海马CA1神经元nNOS表达的影响
目的 研究红花注射液(SY)对控制性降压(CH)诱导的缺血缺氧性损伤兔海马CA1神经元nNOS表达的影响.方法 构建缺血缺氧性脑损伤动物模型,SY组在降压前30 min静脉注射红花注射液2 mL/kg(1 mL含SYI.6 mg).nNOS免疫组化染色观察CA1神经元形态学改变,Western blotting检测nNOS蛋白的表达水平.结果 SY组nNOS免疫组化染色的光密度值显著低于CH纽(P<0.05),其nNOS蛋白表达水平也明显低于CH纽,但高于N ornal组(P<0.05).结论 红花注射液显著减轻CH诱导的兔海马缺血缺氧性损伤,可能是通过抑制nNOS蛋白表达起作用的.
关键词: 红花注射液 控制性降压 缺血缺氧性损伤 神经元型一氧化氮合酶 -
休克及复苏后不同组织循环及代谢改变的差异与其损伤敏感性的关系
机体不同的组织器官,由于结构与功能不同,在损伤后其反应也不尽相同.创伤及失血性休克后,不同的组织器官在损伤时间及损伤程度方面均存在一定的差异.本研究探讨肠、心和骨骼肌在失血性休克及复苏后循环和代谢改变的差异与其损伤敏感性的关系.实验用Wi star大鼠126只,颈动脉放血至MAP 40 mmHg,维持90 min后回输失血及2倍失血量的平衡盐液,观察休克前,休克未及复苏后不同时间肠、心和骨骼肌组织血流量(荧光微球法)、能量代谢(高效液相色谱法)、肠粘膜上皮增殖(3H-TdR掺入法)及组织MDA、SOD和XO的改变. 结果发现休克后,回肠、心肌及腓肠肌血流量分别减少40%、26%及50%;充分复苏后,心肌血流量迅速恢复,肠血流量恢复至伤前的71%-81%,骨骼肌仅58%.休克后,肠、心和骨骼肌ATP含量明显降低,分别伤前的32%,31%和63%,复苏,心肌和骨骼肌ATP含量迅速升高 ,肠则恢复较慢.休克和复苏后早期,肠上皮增殖明显受抑,复苏后12 h明显升高,72 h达高峰,7d恢复正常.同时,休克及复苏后,肠组织XO活性及MDA含量显著增加,SOD活性明显降低,其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌更为明显.本实验结果说明肠、心肌和骨骼肌在休克和复苏后循环及代谢改变存在明显差异.心肌因血流维持较好,能量代谢恢复快,因而在休克及复苏后损伤相对较轻;骨骼肌血流量降低虽然明显,恢复也慢,但因其能量恢复较快, 代谢需求低,SOD保持较好,故损伤也较轻;而肠组织由于血流量减少发生时间早,持续时间长,能量代谢恢复慢,复苏后肠粘膜上皮增殖增强,对氧的需求量加大,加之SOD降低及X O升高,因而即使充分容量复苏后,仍容易受到缺血缺氧性损伤.
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脑红蛋白的新研究进展
长期以来,血红蛋白和肌红蛋白被认为是脊椎动物仅有的2种携氧球蛋白.但是,在2000年,德国科学家Burmester在
上首次报道,在人和小鼠脑内存在一类新的球蛋白,基于它先在神经系统表达,我们叫它神经球蛋白(neuroglobin,NGB),又叫脑红蛋白[1].在过去的9年里,各国科学家掀起了一股研究脑红蛋白的热潮,尽管提出了大量各种假设,然而它的功能还是不能确定.目前研究主要集中在脑红蛋白作为一种新型的携氧载体实现血氧向组织的运输,缺血缺氧性损伤中对神经元的保护作用,去除活性氧和一氧化氮(NO),抑制细胞凋亡等方面.毫无疑问,脑红蛋白是一种新型、非常重要、功能多样的球蛋白. -
脑红蛋白与脑损伤研究现状
脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)由德国Burmester等[1]于2000年首先报道,研究发现Ngb只占全脑组织总蛋白含量的0.01%,与氧有很高的亲和力,有利于氧转运通过血脑屏障和提高脑组织氧的利用率等.近几年国内外已有不少相关研究,包括Ngb对脑组织的正常供氧机制,以及脑缺血缺氧性损伤等病理状态下对脑组织的保护作用.现对此方面的研究进展做一简要综述.
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糖皮质激素鼓室给药治疗突聋的基础与临床研究
突发性耳聋是耳鼻喉科常见急诊,有报道称其年发病率在十万分之五到二十之间[1],通常表现为突然发生的,中到重度的感音神经性聋,单侧多见,可伴有眩晕及耳鸣.突聋的病因仍未明,关于其发病的过程,目前比较公认的是各种原因导致内耳血管栓塞,痉挛,管壁水肿等,引起内耳局部细胞缺血缺氧性损伤.
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心肌缺血再灌注损伤的研究进展
急性心肌梗死(AMI)是急诊抢救中常见的危重症,及时、有效的恢复心肌的血液灌注,挽救"濒死"的心肌是抢救成功的关键.80年代以来,随着溶栓疗法、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉旁路搭桥术、激光冠状动脉再通术等广泛用于临床,使急性心肌梗死的治疗进入了再灌注时期.心肌再灌注损伤(myocardial repeffusion injury;MRI)越来越受到重视.1960年,Jennings第一次提出了心肌再灌注损伤的概念.指出组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时,更主要是发生于恢复血液灌注后.至今为止MRI的机制还没有完全清楚,比较公认的有三个:氧自由基的作用、钙超载的作用和活化的中性白细胞的作用.目前对于MRI的研究已经进入了分子水平,本文就MRI在近年来的研究进展作如下综述.
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儿童脑室周围白质软化症23例CT分析
儿童脑室周围白质软化症(PeriventricularLeukomalacia,PVL)主要是一种缺血缺氧性损伤,会造成小儿神经系统后遗症,特别是严重的运动发育障碍,已被围产、新生儿学领域多项研究结果证实[1].