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重组金黄葡萄球菌杀白细胞毒素体外对人肺泡巨噬细胞Toll样受体2表达的影响
金黄葡萄球菌杀白细胞毒素(panton-valentine leukocidin,PVL)是致病性金黄葡萄球菌产生的一种特异作用于中性粒细胞与单核/巨噬细胞的外毒素,是坏死性肺炎的重要毒力因子.我们用荧光定量PCR法观察重组PVL(rPVL)对人肺泡巨噬细胞Toll样受体(TLR)2表达的影响.
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潘顿-瓦伦丁杀白细胞毒素lukF-PV基因的克隆及原核表达
潘顿-瓦伦丁杀白细胞毒素(PVL)是金黄色葡萄球菌所产生的一种毒素蛋白,由lukF-PV和lukS-PV蛋白组成,编码基因分别为lukF-PV和lukS-PV,双组分在PML形成聚合体,通过细胞打孔机制引发白细胞裂解和凋亡 [1].PVL近年来在世界范围内呈上升趋势,1999年美国CDC报道4例儿童患者死于PVL阳性的金黄色葡萄球菌引起的脓毒症,其中3例合并坏死性肺炎和(或)脓胸,由此引起临床高度重视 [2].有报道提示,PVL阳性金黄色葡萄球菌肺炎患者在住院48 h内死亡率为37%,终死亡率高达75% [3].目前检测PVL主要依靠分子生物学方法 [4-5],但此类方法 程序繁琐,且成本较高,故探讨建立操作简单易行的免疫学方法 显得尤为重要.本研究旨在通过分子生物技术,克隆并表达lukF-PV蛋白,为建立PVL的免疫检测方法 奠定基础.
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经胸小切口导管封堵治疗二尖瓣置换术后瓣周漏
二尖瓣置换术是当前常见的心脏外科手术之一,二尖瓣瓣周漏( paravalvular leak,PVL)是其特有的手术并发症,文献报道发生率为12.6%[1],远高于主动脉瓣PVL(2.3%).二尖瓣PVL的治疗以往多采用再次外科开胸手术修补PVL或再次体外循环下瓣膜置换手术,创伤大、风险高,易出现残余漏等缺点导致外科处理较为棘手.近年来,随着介入技术和器械的不断发展,我们开展了经胸小切口二尖瓣PVL的导管封堵术,现总结报道如下.
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产前超声诊断胎儿脑室周围白质软化的价值
既往文献报道的脑室周围白质软化( periventricular leukomalacia,PVL)病例多为早产儿,而胎儿PVL报道甚少。近年有文献报道由于产前因素导致的部分早产儿PVL其实在宫内已经发生[1-2]。磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)在诊断早产儿PVL方面有一定优势,但无法作为胎儿常规筛查的手段。目前彩色多普勒超声诊断仪是产前筛查胎儿畸形的主要工具,随着仪器设备的改良,超声可检测出多种颅内疾病[3]。本文回顾性分析了本院2007年1月至2009年10月行产前超声检查发现并诊断为PVL的10例病例,分析了胎儿颅内结构超声特征,并结合国内、外相关文献报道进行总结,旨在提高产前对胎儿PVL的表现特征与临床高危因素的认识,做到早期诊断,早期干预治疗。
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早产儿脑损伤发生情况分析
随着围产医学的发展,早产儿存活率明显提高,早产儿脑损伤后遗症如脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)、脑室周围白质软化(periventricular leucomalacia,PVL)和各种类型神经源性损伤也随之增多.我院自2005年开始对早产儿常规进行头颅B超检查,结果报道如下:
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46例脑室周围白质软化症的CT分析
痉挛性双瘫是脑瘫的常见类型之一,严重影响患儿的生存质量,多由脑室周围白质软化引起.脑室周围白质软化症(perivetricular leukomalacia,PVL)是继发于新生儿缺氧缺血性脑病的一种脑白质病变.随着新生儿医学的发展,特别是新生儿重症监护病房的建立和发展,早产儿和分娩窒息儿的存活率显著提高,PVL亦逐年增多.
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社区相关性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的同源性及PVL毒素研究
目的 了解社区相关性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)的同源性及产生杀白细胞(PVL)毒素情况,为防控CA-MRSA感染提供依据.方法 收集2007年1月-2008年9月间分离的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌共5株,采用PCR方法检测PVL基因,同时应用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行同源性分析.结果 5株CA-MRSA PVL毒素检测有3株SCCmecⅣ型菌株阳性;PFGE结果3株SCCmecⅣ型克隆株为同一型,另2株分别为其不同亚型,具有较高同源性.结论 流行传播的CA-MRSA PVL基因的携带率较高,且具有高度同源性,应引起密切关注,并做好防控工作.
关键词: 社区相关性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 PFGE PVL -
金黄色葡萄球菌sasX、psm-mec、pvl三种毒力基因的检测与分析
目的 分析54株金黄色葡萄球菌的mecA基因与sasX、psm-mec、pvl三种毒力基因分布及临床相关性.方法 收集2013年1~5月南京医科大学第一附属医院临床分离的54株金黄色葡萄球菌,用PCR及测序的方法分析mecA、sasX、psm-mec、pvl 基因的携带情况,并结合患者的临床资料,探讨其临床相关性.结果 54株金黄色葡萄球菌中有23株mecA基因检测阳性,31株mecA基因阴性.mecA基因阳性菌株较mecA基因阴性株体外药敏试验呈多重耐药表型.sasX基因阳性1株,阳性率为1.9%;psm-mec基因阳性10株,阳性率为18.5%;pvl基因阳性38株,阳性率为70.4%.mecA基因阳性菌株psm-mec基因阳性率显著高于mecA基因阴性菌株(P<0.01),pvl基因阳性率显著低于mecA基因阴性菌株(P<0.05).mecA基因和psm-mec基因与临床感染严重程度显著相关(P均<0.01).结论 联合检测mecA、psm-mec和pvl基因有利于金黄色葡萄球菌感染的诊断、治疗和预后综合评估.
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缺血诱导未成熟脑白质谷氨酸异常信号传输的研究进展
脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是脑室周围未成熟白质的缺血性病变,以形成髓鞘的少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)前体的受损和丢失为特征[1],是早产儿死亡和发生脑瘫、认知及视听障碍的主要原因.
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PVL大鼠JAKs-STATs信号转导的研究
目的 探讨新生大鼠脑室周围白质软化(PVL)模型侧脑室室管膜下区和脉络丛酪氨酸蛋白激酶(JAKs)-信号转导和转录激活因子(STATs)信号转导途径的变化.方法 采用右侧颈总动脉结扎并4 h 6%氧气处理,建立2日龄SD大鼠缺氧缺血(HI)PVL模型,对照组进行假手术,不进行缺氧处理.HI后0 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d处死动物,用免疫组化方法检测室管膜下区和脉络丛P-JAK2、P-STAT3表达的变化.结果 与对照组相比,实验组大鼠P-JAK2、P-STAT3明显升高,P-JAK2、P-STAT3在HI后即刻就有表达,1 d达峰,7 d仍高于对照组水平,差异有统计学意义(P<0.01).结论 HI后侧脑室室管膜下区和脉络丛JAKs-STATs途径被激活,该途径可能参与PVL的病理生理过程.
关键词: 蛋白酪氨酸激酶 信号转导与转录激活子 缺氧缺血 新生大鼠 PVL -
儿童脑室周围白质软化症23例CT分析
儿童脑室周围白质软化症(PeriventricularLeukomalacia,PVL)主要是一种缺血缺氧性损伤,会造成小儿神经系统后遗症,特别是严重的运动发育障碍,已被围产、新生儿学领域多项研究结果证实[1].
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中枢神经系统髓鞘形成的研究进展
目前,随着产科及新生儿医学的发展,早产儿存活率明显提高,随之而来早产儿脑损伤数目明显增高.早产儿脑室周嗣白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是早产儿脑损伤的主要类型,其主要病理表现为脑白质损伤.
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早产儿脑室周围白质软化相关感染及炎性因子机制
早产儿脑白质损伤尤其是脑室周围白质软化( perivetricular leukomalacia,PVL)是导致早产儿脑性瘫痪(简称脑瘫)和认知缺陷等神经发育障碍的主要原因.近年来母婴感染/炎性反应导致PVL的学说,以及感染对缺氧缺血性脑损伤有增敏作用的学说正在得到普遍认可.以下对母婴感染/炎性反应在早产儿PVL的作用及其机制进行综述.
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髓鞘碱性蛋白在宫内感染早产大鼠脑中的表达及其意义
围生期脑损伤是影响新生儿生后生存质量重要的因素.脑室周围白质软化(periventricular leu-komalacia,PVL)是早产儿脑损伤主要的神经病理改变,是存活早产儿出现神经发育和行为障碍的主要原因[1].迄今对PVL的发病机制和神经生物学尚认知不多,对PVL尚无有效的治疗和预防方法.