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高龄男性脑白质损伤的严重度与血清胆红素水平的相关性
目的 探讨老年(≥80岁)男性脑白质损伤(white matter lesins,WML)与血清胆红素水平的相关性.方法 严格按入组及排除标准,选择经头颅MRI证实的老年男性WML患者92例,依据年龄相关的脑白质视觉评定法(0～30分)对WML严重程度进行评估后,将患者分为WML轻度(1～4分)组和WMH中～重度(5～ 30分)组两组.着重分析血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)等临床资料,再根据总胆红素水平将患者分为高水平组(10.6 ～ 21.0 μmol/L)和低水平组(0～ 10.5 μmol/L),以评价两组WML的严重程度.结果 WML轻度组和WMH中～重度组患者的TBIL、DBIL、IBIL比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),胆红素高水平组和低水平组的WML评分差异也无统计学意义(P＞0.05).结论 老年男性腔隙性脑梗死患者血清胆红素水平与WML不相关.
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高血压相关脑白质损伤的磁共振弥散张量研究
目的 联合应用磁共振弥散张量成像(DTI)、感兴趣区(ROI)、基于体素的图像分析技术(VBA)研究高血压患者的脑白质损伤.方法 对受试者进行临床和神经心理评估、头颅MRI平扫.13例受试者(高血压组7例、对照组6例)接受DTI扫描,所得DTI影像数据经与标准模板配准后,行全脑全体素分析及ROI,从而确定两组各向异性分数(FA)有差异的脑区.结果 高血压组右侧顶叶自质、左侧枕叶白质、右侧枕叶白质FA值显著低干对照组,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 与MRI平扫T＜,2＞加权成像及ROI比较,DTI联合VBA技术可以更敏感、更准确的发现高血压相关的脑白质损伤.
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早产儿脑白质损伤与宫内感染、白细胞介素-6的关联性探究
当下临床针对早产儿脑白质损伤(WMD)的发病机制尚未作出统一定论,但有研究指出,宫内感染和早产儿WMD存在一定相关性.宫内感染是诱发早产的独立危险因素,白介素等细胞因子也参与宫内感染后早产儿WMD的发生进程.本文主要对早产儿WMD与宫内感染、白细胞介素-6(IL-6)相关性进行综述研究,以指导疾病临床诊治.
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早产儿脑白质损伤研究进展及预后
早产儿是一组易引起不同程度神经系统发育障碍的高危人群.随着围生医学与NICU的飞速发展,新生儿的胎龄及出生体重逐渐降低,存活率逐渐增加,但不同程度的神经发育问题也居高不下,脑白质损伤(CWMD)并已成为主要脑损伤类型,并且是导致脑瘫的主要原因.研究发现,这些高危患儿患有行为和注意力缺陷障碍、社会化障碍(25％ ～ 50％)和主要运动障碍(5％～10％)的概率较其他婴儿高[1].由于新生儿重症监护的必要性和长期复杂的康复训练及保健致使早产和脑瘫的经济花费巨大.据美国国家医学研究所估计,美国所有早产儿的花费是每年262亿美元.因此,防止或减少早产儿脑损伤、减少后续的神经后遗症成为必要.根据生后头颅常规MRI和DWI检查,将CWMD分为局灶型和弥漫型两种.局灶型CWMD又可分为点状、簇状、线状,其中线状、簇状类型易发展为远期PVL,从而遗留后遗症.虽然弥漫型CWMD发病率少,但远期神经系统结局难以逆转.因此,了解不同程度CWMD发生的高危因素将对判断预后及进一步诊断及治疗具有重要意义.
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血必净注射液对宫内感染致早产脑损伤仔鼠脑TNF-α和GFAP表达的影响
目的:观察血必净注射液对宫内感染致早产脑损伤仔鼠脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:①12只孕第16天脂多糖(LPS)组大鼠予LPS 450 μg·kg-1,ip,连续2d,8只生理盐水组孕鼠等量生理盐水ip.孕22 d前分娩的仔鼠为早产仔鼠.随机选取生理盐水组足月产仔鼠8只作为空白对照组和LPS组早产仔鼠24只.LPS组仔鼠随机分为3组,每组8只,分别为血必净高、低剂量(4,2 g·kg-1)组,模型组.7日龄时开始分别给予血必净注射液或生理盐水,ip,共14 d.②21日龄时对4组大鼠进行神经行为学检测(悬吊试验),并取脑组织,用免疫组化方法测定GFAP,TNF-α水平.结果:与模型组比较,血必净注射液高、低剂量组干预治疗后脑损伤仔鼠行为学方面得到改善(P＜0.05)；与模型组比较,血必净注射液高、低剂量组干预治疗后,早产脑损伤仔鼠脑组织TNF-α阳性表达减少而GFAP阳性表达增加(P＜0.05).结论:化瘀解毒中药血必净注射液可改善宫内感染所致早产脑损伤,其作用机制可能与降低脑组织TNF-a表达和使GFAP表达升高有关.
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通督醒神针刺法治疗早产儿脑白质损伤疗效观察
目的:探讨通督醒神针刺法对早产儿脑白质损伤的修复作用.方法:选取胎龄小于35周、存在脑白质损伤患儿56例,随机分为观察组(27例)和对照组(29例).两组均进行常规基础康复治疗,在此基础上观察组加通督醒神针刺法治疗,每天1次,15 d为一疗程,共治疗3个疗程.在治疗前后进行头颅MRI及弥散张量成像(DTI)检查,观察脑白质病变的部位及程度,并采用Gesell发育诊断量表评定神经运动发育情况.结果:治疗后,两组患儿脑白质损伤程度比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患儿脑白质兴趣区FA值均较治疗前增加(均P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05).治疗后,两组Gesell量表各能区发育商(DQ)值均较治疗前增加(均P<0.05);观察组治疗后大运动、精细运动及社会适应DQ值高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05),两组治疗后个人-社会行为及语言行为DQ值比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论:通督醒神针刺法可促进早产儿受损脑白质功能的修复,进而促其智力水平的改善.
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参脉注射液对早产仔鼠神经行为学方面的影响
目的：观察参脉注射液对宫内感染致早产脑损伤仔鼠神经行为学方面影响，探讨参脉注射液对宫内感染致早产脑损伤的影响，提出宫内感染所致脑瘫的中西医结合治疗的新理论。方法：采用孕鼠腹腔注射脂多糖造成宫内感染模型，将早产仔鼠随机分为：模型组、申捷组、参脉组、联合组，腹腔注射生理盐水组所生仔鼠为对照组。7日龄时开始分组用药，共14天。21日龄时对五组大鼠进行神经行为学检测。结果：干预用药均可改善早产仔鼠神经行为学的评分，其中联合用药组的作用为明显。结论：参脉注射液可提高申捷对缺氧缺血脑病的脑保护作用。
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脑膜瘤患者伽玛刀治疗后脑白质损伤与认知功能的关系
目的：探讨脑膜瘤患者伽玛刀治疗后脑白质损伤与患者认知功能的关系。方法89例接受伽玛刀治疗的脑膜瘤患者在伽玛刀治疗前及治疗后1月、6月，分别进行磁共振检查（ FLAIR序列），采用脑白质高信号Schelten评分评估脑白质损伤严重程度；同时以蒙特利尔认知评估量表（ MoCA）评定患者认知功能。结果①治疗后1月、6月患者Schelten评分均较治疗前显著增高，差异均有统计学意义（t＝4．066，5．376；P＝0．000）；②治疗后1月、6月患者MoCA评分均较治疗前显著下降，差异均有统计学意义（t＝2．370，2．265；P＝0．019，0．024）；③治疗后1月、6月时患者的Schelten评分与MoCA评分之间有负性相关（r＝-0．308，-0．402；P＝0．038，0．007）。结论伽玛刀治疗可致脑膜瘤患者脑白质损伤，并与其认知功能的降低有关。
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新生大鼠缺氧缺血脑白质损伤模型学习记忆能力的变化
目的 通过缺氧、缺血法建立新生大鼠脑白质损伤(WMI)模型,评价大鼠各个生长时期的学习记忆能力及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达变化.方法 新生4日龄SD大鼠100只随机分为对照组和缺氧、缺血WMI组,应用HE染色法观察脑组织病理学改变.于术后4周、8周与12周分别观察大鼠神经行为学和学习记忆能力改变,并应用免疫荧光染色法和Western blotting法观察MBP在大鼠脑内的定位定量表达变化.结果 HE染色显示,WMI组大鼠出现缺氧、缺血脑白质损伤病理改变.WMI组大鼠神经行为学及学习记忆能力较对照组减弱,差异具有统计学意义(P＜0.01).WMI组各时间点的MBP表达量较对照组降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 新生4日龄SD大鼠发生缺氧、缺血脑白质损伤后,各个生长时期的学习记忆能力均减弱,MBP蛋白表达均减少,推测学习记忆能力减弱可能与MBP蛋白表达减少有关.
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重型颅脑损伤患者目标血糖的控制
应激及重型颅脑损伤造成原发或继发性下丘脑损伤、脑干损伤、弥漫性脑白质损伤等,导致血糖升高.血糖水平已成为评价颅脑损伤患者病情严重程度和预后的一项重要参考指标~([1-3]).
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脂多糖致新生鼠脑白质损伤后Bcl-2和P53蛋白表达的变化
目的 探讨脂多糖致新生鼠脑白质损伤(PVL)后Bcl-2、P53蛋白的变化.方法 新生2日龄Wistar大鼠100只,随机分为2组:对照组和PVL组,每组50只.对照组给予生理盐水5 mg/kg腹腔注射,PVL组给予脂多糖5 mg/kg腹腔注射.免疫组化染色观察术后6 h、12 h、24 h、48 h Bcl-2及P53蛋白的变化.结果 PVL组Bcl-2蛋白表达6 h升高,12 h明显升高,48 h达高峰,与对照组同一时间点比较均有非常显著性差异(P<0.01);P53蛋白表达6 h明显升高,12 h达高峰,与对照组同一时间点比较均有非常显著性差异(P<0.01).结论 脂多糖致早期新生鼠脑白质损伤增加Bcl-2和P53的表达.
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老年抑郁症与血管疾病
老年抑郁症是一种比较常见的精神疾患,据流行病学报道老年抑郁症每年的发病率随着年龄的增加而增加,70岁～79岁人群中抑郁症的发病率为17‰,而79岁～85岁老年人中发病率增至44‰[1].在整个社会人群调查中,成年人抑郁症的发病率是18‰,而未成年人的发病率是98‰,临床相关抑郁综合征(clinical relevant depressive syndromes)的发病率是135‰[2].老年抑郁症具有不同的临床表现,这主要是由生物学和社会心理学的共同病理机制决定的[3].在这些生物学因素中,血管源性的大脑白质损伤和额叶-纹状体功能障碍有可能是老年抑郁患者中脑血管病发生的原因.也有人提出,血管性抑郁是老年抑郁综合征的一种类型.值得注意的是,其他血管疾病例如心肌梗死,还有一些血管疾病的高危因素如糖尿病,它们也都和抑郁症有关.然而,这些相互关系和其潜在的机制目前都还不清楚.总之,血管疾病和老年抑郁的关系是复杂的,本文旨在通过临床和流行病学资料,回顾抑郁症与血管病变及其危险因素的关系,并讨论这种关联潜在的发病机制.
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弥散加权成像早期诊断早产儿脑白质损伤及预后评估
目的 探讨DWI早期诊断早产儿脑白质损伤(WMD)及评估预后的价值.方法 分析不同类型WMD患儿早期DWI和常规MRI特征性表现,随访观察病灶演变和患儿神经心理发育结果.结果 首次检查:32例局灶性WMD中,24例DWI表现为半卵圆中心、侧脑室旁白质点簇状和线状或团片状高信号,常规MRI仅17例同时伴稍短T1信号,12例伴短T2信号;8例DWI均未见异常,常规MRI呈短T1伴或不伴短T2信号;11例弥漫性WMD则均表现为侧脑室周围大片状白质DWI高信号,但T1、T2均未见异常.复查:18例点簇状WMD患儿脑实质MRI均未见明显异常,其中6例伴单纯性脑外间隙增宽;14例线状或混合型WMD中,7例发展为PVL,5例发展为PVL后遗改变,2例仅表现为单纯性脑外间隙增宽而脑实质未见异常;11例弥漫性WMD中,4例发展为PVL,7例发展为PVL后遗改变.3种不同类型WMD患儿发育商差异均有统计学意义,而线状或混合型WMD与弥漫性WMD患儿发育商差异无统计学意义.结论 DWI可早期区分不同类型WMD并较好评价预后;点簇状WMD患儿预后较好,线状或混合型和弥漫性WMD患儿预后均较差.
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早产儿脑白质损伤的磁共振诊断及预后判断
早产儿脑白质损伤(WMD)常造成永久性痉挛运动障碍(脑麻痹),学龄期25%～50%的患儿表现出广泛的认知和学习障碍,是常见的早产儿脑损伤.影像学是白质病变的确诊依据.本文对WMD的MR诊断和预后判断做一综述.
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脑白质损伤新生大鼠神经胶质细胞凋亡与 NF-κB 表达
目的通过观察缺氧缺血后NF-κB表达及神经胶质细胞凋亡的变化，探讨新生大鼠脑白质损伤（ WMD）的发病机制。方法将3日龄大鼠随机分为实验组及对照组，建立新生大鼠WMD模型，分别予缺氧缺血后6 h、12 h、24 h、72 h、7 d处死，对其脑组织取材后行HE染色观察其病理改变，并应用免疫组织化学法检测其脑组织NF-κB的表达，TUNEL法测定胶质细胞凋亡。结果（1）实验组和对照组大鼠脑组织均可见NF-κB表达，实验组同对照组各个时间点的结果经统计学处理均存在显著差异。（2）实验组神经胶质细胞凋亡6h开始表达，72h达到峰值，7d细胞凋亡下降。实验组与对照组在6h、12h、24h、72h、7d五个观察时间点比较均有统计学意义。（3）二者相关性分析示呈正相关（r＝0.432，P＜0.05）。结论 WMD新生大鼠中NF-κB的表达显著增高可能导致神经胶质细胞的凋亡，参与缺氧缺血后WMD的病理生理过程。
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未足月胎膜早破孕妇外周血、新生儿脐血和胎膜组织中ox-AAT、NE的表达及其与组织学绒毛膜羊膜炎的关系
未足月胎膜早破（ pPROM ）是产科常见的妊娠期并发症。 pPROM与感染互为因果，且多表现为亚临床感染，即组织学绒毛膜羊膜炎（HCA）［1］。 pPROM合并HCA可导致孕妇发生胎盘早剥、产后出血、产褥感染、败血症等围产期并发症，且新生儿发生感染性疾病，如新生儿肺炎、脑白质损伤的概率增加。因此，提早预测HCA的发生具有重要意义。氧化型α1-抗胰蛋白酶（ ox-AAT ）和中性粒细胞弹性蛋白酶（ NE）与pPROM的发生有关，同时在炎症瀑布反应中起调节作用。因此，本研究通过检测pPROM患者外周血、新生儿脐血及胎膜组织中 ox-AAT 和 NE 的表达水平，探讨其在pPROM合并HCA发生中的作用。
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早产儿脑室周围白质软化的相关因素
目的 探讨早产儿脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia, PVL)发病相关因素及临床特点.方法 以2005年8月至2006年12月在本院住院的214例早产儿为研究对象,调查其胎龄、体重、出生情况,通过床旁颅脑彩超确诊PVL,记录PVL临床表现、彩超结果 ,并与同期入院无PVL早产儿进行比较.结果 ①胎龄与PVL发生有关(χ2=72.52,P《0.05);②出生体重与PVL发生有关(χ2=31.35,P《0.05);③重度窒息早产儿PVL发病率高,但Apgar评分与PVL发生无关(χ2=4.00,P》0.05);④PVL多在生后10 d内确诊,无明显临床表现.结论 胎龄、出生体重与早产儿PVL的发生呈线性关系;Apgar评分高、低与早产儿PVL的发生并无明显关联;多数早产儿PVL无明显临床表现;床旁颅脑超声是早期诊断危重早产儿PVL的可靠、敏感和方便的手段.
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新生期缺氧缺血性脑白质损伤大鼠模型比较研究
目的 探讨3种不同方式建立的新生期缺氧缺血性脑白质损伤大鼠模型的异同,为深入研究早产儿脑白质损伤选择理想的动物模型提供理论基础.方法 对3日龄Wistar大鼠采用3种不同的缺氧缺血方法建立脑白质损伤模型,分别为:左侧颈总动脉结扎伴低氧(6％O2) 30 min、左侧颈总动脉结扎伴低氧(6％O2)4 h和双侧颈总动脉结扎伴低氧(8％O2)30min.比较各组大鼠脑病理形态学变化、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫组织化学染色以及眼部变化.结果 左侧颈总动脉结扎伴低氧(6％O2)30min侧脑室周围白质组织结构稀疏模糊但无坏死灶；左侧脑室周围白质区GFAP免疫染色强度[(5 021.63 ±358.92) OD]增加程度低(P ＜0.000 1),MBP免疫染色强度[(18488.63 ±1 822.62) OD]降低程度低(P＜0.000 1)；左侧睁眼时间延迟.左侧颈总动脉结扎伴低氧(6％O2)4 h侧脑室周围白质区可见坏死灶；GFAP免疫染色强度为[(6 069.13 ±458.61) OD],MBP免疫染色强度为[(15003.38 ±1 559.11) OD];左侧睁眼时间延迟.双侧颈总动脉结扎伴低氧(8％O2)30 min双侧脑室周围白质区见囊性坏死灶；左侧GFAP 免疫染色强度[(6 194.50 ±432.69) OD]增加程度高(P ＜0.000 1),MBP免疫染色强度[(10119.35±735.16) OD]降低程度显著(P＜0.000 1)；双侧睁眼时间延迟且双眼出现白内障改变.结论 左侧颈总动脉结扎伴低氧30 min方法更适宜轻型脑白质损伤研究；左侧颈总动脉结扎伴低氧(6％O2)4 h及 双侧颈总动脉结扎伴低氧(8％O2) 30 min更适于严重的脑室周围白质软化病例研究.
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支气管肺发育不良早产儿早期肺外合并症的临床分析
目的 通过对支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)早产儿生后早期脑室周围-脑室内出血(periventricular intraventricular hemorrhage,PVH-IVH)、脑白质损伤、胃肠外营养相关性胆汁淤积综合征(parenteral nutrition associated cholestasis,PNAC)及代谢性骨病发病情况的临床分析,以期对BPD患儿肺外并发症的预防和监测进行指导.方法 回顾性分析2014年9月至2015年12月于中国医科大学附属盛京医院新生儿病房住院并明确诊断BPD的87例早产儿(BPD组),随机选择同期住院非BPD早产儿90例为对照组(非BPD组),分析两组PVH-IVH、脑白质损伤、PNAC及代谢性骨病等肺外并发症的发生率.结果 BPD组早产儿PVH-IVH发病率[26.4%(23/87)]高于非BPD组[11.1%(10/90)] (P＜0.01),其中BPD组Ⅰ~Ⅱ级PVH-IVH发病率也明显升高[24.1%(21/87) 比 11.1%(10/90)](P＜0.05),而Ⅲ~Ⅳ级PVH-IVH发生率两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).BPD组早产儿脑白质损伤发生率[33.3%(29/87)]明显高于非BPD组[16.7%(15/90)] (P＜0.05),其中的严重类型脑室周围白质软化的发生率BPD组也明显增高[13.7%(12/87) 比 2.2%(2/90)](P＜0.05).此外,BPD组早产儿PNAC[22.9%(20/87) 比 5.5%(5/90)]、代谢性骨病[17.2%(15/87) 比 3.3%(3/90)]及代谢性骨病中有影像学改变[6.9%(6/87) 比 0]的发生率均高于非BPD组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 BPD患儿较非BPD早产儿更易合并PVH-IVH、脑白质损伤、PNAC及代谢性骨病等早期肺外并发症,生后早期合理预防及定期监测肺外并发症的发生对提高BPD患儿生存质量至关重要.
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缺血缺氧致新生鼠脑白质损伤模型中骨形态生成蛋白4表达及作用的研究
目的 研究在缺血缺氧致新生鼠脑白质发生、发展中,脑白质损伤超微结构变化,以及骨形态生成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)4基因及蛋白表达动态变化和对髓鞘化的影响.方法 3日龄Sprague-Dawley 新生大鼠共152只,按随机数字表法随机分为脑白质损伤组(n=76)和对照组(n=76).采用结扎右侧颈总动脉伴低氧(8%O2 92%N2)方法制备脑白质损伤模型,分别于手术后3d、7d、14d及21d采集标本.光镜下观察脑组织形态学改变,透射电镜下观察髓鞘形成情况,免疫组织化学观察BMP4和髓鞘化标志物髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达和定位,Western blot方法测定BMP4和MBP的蛋白表达水平,real-time PCR方法分析BMP4 mRNA的表达情况.结果 对照组大鼠的脑白质中细胞结构清晰,纤维走行紧密有序,脑白质损伤组大鼠脑白质细胞稀疏,白质疏松呈筛网状,纤维走向紊乱.电镜下可见对照组髓鞘形态规则,密度均匀,厚度一致,而脑白质损伤组髓鞘疏松、变薄,板层分离,边界不清.免疫组织化学、Western blot及real-time PCR结果均提示,对照组内BMP4蛋白及mRNA表达水平随日龄增大无明显变化,脑白质损伤组内随缺血时间延长BMP4表达迅速增加.两组间比较,从手术后3d起,脑白质损伤组较对照组表达增多(P<0.05),随缺血时间延长两组间差异更加明显.免疫组织化学及Western blot方法分析MBP蛋白表达,发现两组内MBP蛋白表达均随日龄增长而逐渐增加,但两组间比较,14d和21d时脑白质损伤组MBP蛋白表达明显较对照组减少,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 缺血缺氧致新生鼠脑白质损伤发生时存在髓鞘化障碍,而此过程中BMP4基因及蛋白表达均显著增加,提示BMP4可能参与脑白质损伤时髓鞘化障碍的发生.
