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080 铝染毒对大鼠脑中谷氨酸及GABA系统的影响
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高温高湿条件下梭曼急性毒性的变化/模拟高原梭曼中毒大鼠脑脂肪酸的变化/梭曼中毒大鼠脑环磷酰胺含量的变化/模拟高原复合梭曼中毒脑腺苷酸含量的变化/模拟高原梭曼中毒大鼠脑M-AChR的变化
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396生脉散的体外抗氧化活性与其体内防护大鼠脑氧化损伤作用间的关系
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电针对创伤大鼠脑内孤啡肽及白介素-1β基因表达的调节作用
电针对机体具有特殊的整合功能,是治疗免疫抑制的一种有效手段.大量的研究认为电针能充分调动交感神经系统及下丘脑-垂体-肾上腺轴的活动,从而参与机体的免疫调控.而且实验已经证明,电针"足三里"(ST 36)穴对创伤大鼠的免疫抑制有明显的改善作用.本实验则是在以往工作的基础上,采用免疫组织化学及原位杂交的方法,探讨电针免疫调节作用的中枢机制.
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脑伤合剂对大鼠脑外伤性学习记忆损伤的保护作用
本实验在建立脑损伤致学习记忆障碍的大鼠模型的基础上,观察了中药脑伤合剂的保护作用并与阳性对照药都可喜进行了比较.
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清开灵、复方丹参、黄芪3种注射液对大鼠脑微血管内皮细胞凋亡影响的比较研究
清开灵注射液(以下简称清开灵)、复方丹参注射液(以下简称丹参)、黄芪注射液(以下简称黄芪)均能抗大鼠局灶性脑缺血损伤,并能抑制体外血小板的聚集.
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辛伐他汀抑制大鼠脑损伤组织细胞凋亡
脑挫裂伤后继发性脑损伤(secondary brain injury,SBI)是造成患者死亡和病残的重要原因.如何有效的减轻SB]一直是研究的热点和重点,目前尚没有理想的脑保护剂.他汀类药物对SBI是否具有保护作用尚未见报道.
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大鼠脑缺血后Notch分子上调调控血管新生
缺血性脑卒中是临床常见疾病,脑缺血发生后,神经细胞发生变性及坏死,可导致严重的神经功能缺损,尽快恢复缺血区血供是治疗缺血性脑卒中的关键。研究显示脑缺血后缺血区域有代偿性血管新生现象,它们对于增加脑缺血区血液灌注量和限制缺血半影区面积的扩散具有积极作用[1],揭示脑缺血后血管新生的分子机制,有助于为临床寻找新的治疗靶点。 Notch信号通路在胚胎期血管发育和肿瘤血管形成中发挥重要作用[2],但它是否参与调控成体脑缺血后缺血皮质区微血管新生,尚不清楚。本研究观察大鼠脑缺血后Notch信号分子的变化及其与缺血皮质区血管新生的关系。
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光动力学治疗诱发正常大鼠脑血管新生成
背景与目的血管内皮生长因子(VEGF)与其受体:FIk和FIt是内皮细胞介导血管生成的强启动子,血管生成对肿瘤生长至关重要.光动力学疗法(PDT)已经应用于神经胶质瘤治疗.用PDT治疗固体恶性肿瘤涉及到系统给药后,光敏剂富集在肿瘤部位后受光激发,光敏剂在肿瘤组织内的定位和光照产生活性氧物种(ROS)使之能杀伤肿瘤部位,而对正常组织损伤较小.临床对PDT治疗恶性胶质瘤的研究表明能引起胶质瘤坏死延长患者生存期,然而PDT治疗中枢神经系统(CNS)肿瘤没有很好的确定结果.
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氨对肝硬化大鼠模型脑神经细胞凋亡的影响
目的:应用肝硬化模型研究氨对大鼠脑细胞凋亡的影响,以探讨氨在慢性肝性脑病时脑组织病理改变发生中的作用.方法:应用四氯化碳制备肝硬化动物模型,给予模型乙酸胺负荷,检测氨负荷前后血氨、肝功能水平;同时应用TUNEL方法检测氨负荷前后脑细胞凋亡情况.结果:肝硬化动物模型肝功改变明显,血氨增高155.74±12.70;氨负荷后肝硬化血氨增高1699.17±181.34;肝硬化氨负荷后脑细胞凋亡明显增多.结论:氨可能诱发肝硬化大鼠脑细胞发生凋亡.
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羟乙基淀粉(130/0.4)对急性坏死性胰腺炎大鼠脑毛细血管渗漏的影响
重症急性胰腺炎(SAP)常发生严重的毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS),血管内水分迅速进入组织间隙,引起全身水肿及有效循环血量下降,重要脏器灌注不足.SAP并发的胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是SAP病程中出现的严重并发症,其发病机制与脑的毛细血管渗漏密切相关.水通道蛋白4(AQP4)是脑组织内重要的水通道蛋白,本研究探讨AQP4在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠脑毛细血管渗漏中的作用.
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丹酚酸B对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1及E-selectin表达的影响
目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)的表达及丹酚酸B(SalB)的调节效应。
方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、SalB组,制作大鼠脑中动脉闭塞模型(MCAO)。在4个时间点(6 h、24 h、48 h、72 h)进行神经功能缺损评分,实时荧光定量RT-PCR检测缺血侧脑组织ICAM-1、E-selectin mRNA的表达。 -
间断低氧对大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶表达与神经细胞凋亡的影响
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者可以出现复杂的认知功能障碍,可能与睡眠中反复低氧有关.为研究睡眠中低氧对神经系统的损害,我们用大鼠模拟OSAHS患者的低氧状态,观察低氧对大鼠神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.
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大鼠脑缺血后三磷酸腺苷含量和细胞凋亡的变化及药物的影响
采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,对缺血再灌注后脑三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞凋亡的变化及桂哌齐特影响的相关报道较少,我们对此进行了研究.
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乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠脑毛细血管渗漏的影响
胰性脑病是重症急性胰腺炎(SAP)的严重并发症,与大脑的毛细血管渗漏紧密相关.occludin蛋白是脑组织重要的紧密连接蛋白,与大脑毛细血管通透性密切相关.乌司他丁(UTI)是一种广谱的蛋白酶抑制剂,已经广泛用于临床,但其对胰性脑病的治疗及机制研究甚少.本研究旨在探讨occludin在SAP大脑毛细血管渗漏中的作用及UTI治疗胰性脑病的作用机制.
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牛磺酸对重型颅脑创伤大鼠脑线粒体呼吸功能的影响
线粒体是产生能量的重要部位.颅脑创伤使得神经元线粒体电子传递链遭到破坏,氧化呼吸功能受损,引起一系列脑供氧减少的级联反应~([1]).
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抗癫(癎)药物对正常幼年大鼠脑内多药耐药基因MDR1表达的影响
近年来,国内外对于难治性癫(癎)发病机制的研究已经证实,多药耐药基因(MDR)在癫(癎)病灶内存在异常高表达现象,这种高表达可能通过一种非特异性的机制将一部分结构与其底物类似的化合物,包括大部分抗癫(癎)药(AEDs),从其作用部位排出,造成局部药物的有效浓度降低,使癫(癎)发作难以控制[1].
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戊四氮致癎大鼠脑内脑红蛋白表达的初步研究
癫癎性脑损伤导致的神经元死亡包括凋亡和坏死两种形式,缺血和缺氧是引起细胞死亡的原因之一,脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是于2000年新发现的一种神经系统特异的单体携氧球蛋白[1],对氧有很高的亲和力,并在脊椎动物神经组织特异表达,缺氧诱导的NGB表达升高具有显著的神经保护作用,而降低NGB表达后神经元中Caspase-3裂解产物表达显著增多,细胞趋于死亡[2].本文拟初步探讨NGB在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致癎大鼠大脑皮层组织中的表达情况.
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parkin基因在成年大鼠脑中的表达及氟哌啶醇对其表达的影响
parkin基因与早发性帕金森病的发病有关,而parkin基因与突触传递过程相关.我们通过观察parkin在成年大鼠脑中的表达,氟哌啶醇对大鼠黑质和纹状体parkin 表达的影响,探讨parkin基因的功能.
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癫癎大鼠脑内白细胞介素6的表达特征
有临床资料显示,有癫(疒间)病史或癫(疒间)发作的患者脑脊液和血浆白细胞介素6(IL-6)浓度升高,动物实验也证明,在各种癫(疒间)发作模型中脑内IL-6表达增加.我们试图通过研究红藻氨酸(KA)诱导癫(疒间)发作的动物模型相关脑区中IL-6的表达特征及其与c-Fos表达的比较,进一步探讨IL-6在癫(疒间)发作中的意义及其细胞学来源.