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某些环境化学物干扰下丘脑-垂体-肾上腺的效应及与信号传递关系的研究进展
下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamus-Htuitary-Adrenal Axis,HPAA)在调节机体对外界各种因素的应激反应、维持机体的稳态方面起着十分重要的作用.
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电针对创伤大鼠脑内孤啡肽及白介素-1β基因表达的调节作用
电针对机体具有特殊的整合功能,是治疗免疫抑制的一种有效手段.大量的研究认为电针能充分调动交感神经系统及下丘脑-垂体-肾上腺轴的活动,从而参与机体的免疫调控.而且实验已经证明,电针"足三里"(ST 36)穴对创伤大鼠的免疫抑制有明显的改善作用.本实验则是在以往工作的基础上,采用免疫组织化学及原位杂交的方法,探讨电针免疫调节作用的中枢机制.
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雷公藤与下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究
机体存在一种十分重要的整合调控系统,即由相互影响、相互作用的神经、内分泌和免疫三大系统构成的“免疫神经内分泌调节网络”。由于糖皮质激素的重要生理学意义和广泛的药理学活性,使下丘脑—垂体—肾上腺轴(hypothalamic pituitary-adrenal axis, HPAA)成为近些年来的研究热点(1)。雷公藤对神经内分泌尤其对HPAA的影响已受到关注。阐明雷公藤对该轴的影响及作用机制,无疑将有利于指导临床安全、合理、灵活、有效地使用该药,具有极为重要的理论和实际意义。
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HPA轴功能与抑郁症
内分泌系统功能异常在抑郁症的发生中起着非常重要的作用,而下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)是一个重要的内分泌轴,本文对HPA轴功能与抑郁关系的研究进展,综述如下。 一、抑郁患者HPA轴功能 与早期的研究结果一致,近来的研究也显示抑郁患者的血浆皮质醇浓度分泌增加,失去了正常人夜间自发性分泌抑制的节律,整天处于肾上腺皮质功能亢进状态[1]。Rubin等(1996)[2]的研究还发现,与健康对照相比,抑郁患者的肾上腺皮质增生约38%,增生的程度与皮质醇的浓度有关;且随着抑郁的恢复,这种增生似乎也随着皮质醇的正常化而逐步消失。
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应激易化药物成瘾的神经生物学机制
应激条件下,下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)的失调和很多精神病学的症状相联系,包括情绪紊乱、创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)、儿童的攻击性以及药物滥用者的反社会性等.
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小剂量糖皮质激素在老年脓毒性休克中的应用
垂体-下丘脑-肾上腺轴(hypothalamic-pituitaryadrenal,HPA)是机体对抗脓毒症的主要机制.临床发现,严重脓毒症患者肾上腺功能不全总发生率为30% ~40%,脓毒性休克(septic shock,SS)患者肾上腺皮质功能不全发生率可达60%,其中相对肾上腺皮质功能不全(relative adrenalinsufficiency,RAI)占76.6%,绝对肾上腺皮质功能不全占0~3%[1].RAI指脓毒症时血皮质醇水平多数介于或高于生理范围,但相对机体对皮质醇需求量的增加以及肾上腺对促肾上腺皮质激素(ACTH)的低反应性而言,肾上腺功能实际多处于相对不全的状态[2].
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儿茶酚胺对T细胞和B细胞的调节作用
神经系统和免疫系统之间存在着密切的联系,在机体应激及某些疾病的发生发展中共同协调,形成一个非常精细的网络,这就是近一个多世纪以来,人们不断探索并不断完善的神经-内分泌-免疫调节机制.随着研究的不断深入,人们发现交感神经系统起着非常重要的作用,甚至超过下丘脑-垂体-肾上腺轴在这一调节过程中的作用.由于交感神经主要分泌儿茶酚胺类神经递质,本文就儿茶酚胺类物质对免疫细胞的调节作用进行综述.
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脑卒中后抑郁症与下丘脑-垂体-肾上腺轴的关系及运动干预的研究进展
脑卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)是指在脑血管性疾病发生后出现以抑郁为特征或重性抑郁样发作的心境障碍,其发病率多在30%---60%之间,严重影响患者的生存质量和预后[1],应及早进行干预和治疗.而PSD的发病机制主要包括两种理论[2]:①原发性内源性机制:脑卒中病灶引起单胺类神经递质水平或其受体功能下降而出现抑郁症状.②反应性机制:认为PSD是脑损害引起下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitary-adrenal,HPA)轴功能紊乱,从而导致的调节障碍.目前PSD的治疗方法主要为针对原发性内源性机制如改善单胺类递质的药物治疗,临床上同样存在不可忽视的药物副作用[3]和难治性抑郁患者[4],而针对PSD反应性机制的研究较少,本文就PSD与HPA轴的关系、运动干预在其中的作用相关研究作一综述.
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不孕的心理探究及对策
不孕的病因相当复杂,可能有器质性病变,也可能有功能性的,更有心理方面的原因,不孕症的心理因素常有异常的性心理、焦虑、抑郁[1].不孕不育和心理因素相互作用,恶性循环等所致的.其机制:负性情绪对下丘脑→垂体→肾上腺轴→交感N产生影响,致内分泌紊乱→黄体功能下降、排卵障碍,暂时性输卵管闭塞.可致男性性欲↓,精子质量↓.
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电针治疗使膝关节炎患者的临床症状和内分泌产生变化
长期以来,人们一直认为针灸镇痛的神经生物学机制是促进内源性阿片肽的释放.而内源性阿片系统又与垂体-肾上腺轴的关系密切.
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代谢综合征病因的新发现
问:以往有人提出代谢综合征(MS)的下丘脑-垂体-肾上腺轴的病因学说内容是什么?答:该学说认为由于基因的变异,再加上环境因素不良应激,使视丘下部功能紊乱,表现为:(1)视丘-垂体肾上腺轴(HPA)活动加强,皮质醇分泌增多;(2)交感神经活性加强,儿茶酚胺分泌加强,皮质醇与儿茶酚胺起相互促进的作用,两者都可以引起胰岛素抵抗,引起MS(Psychoneuroendocrinology,2005,30:1-10)(图1).
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预防糖尿病应择地而居——关注道路交通噪音与糖尿病
噪音作为一种环境应激,会刺激机体的交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴,进而导致血压、心率和应激激素皮质醇水平升高.以往研究发现,交通噪音与心血管疾病相关,基于这种相关性的假设作用机制,噪音可能也会增加糖尿病风险.包括皮质醇在内的糖皮质激素能够抑制胰岛素分泌,降低肝脏、肌肉和脂肪组织的胰岛素敏感性.此外已有研究提示,睡眠障碍与清晨血糖升高、胰岛素敏感性降低和食欲调节改变有关.我们新研究确实发现,长期暴露于住宅周边道路交通噪音与糖尿病发生率增加有关.
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糖皮质激素对急性呼吸窘迫综合征治疗价值与机制的研究进展
糖皮质激素(以下简称激素)在临床上用于治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)已有多年,但疗效不一.目前争论的焦点有:ARDS的诱因及发病机制的不同与疗效差异的关系;激素受体水平与功能状态对疗效的影响;下丘脑-垂体-肾上腺轴(HAP) 功能状态对激素疗效的影响;激素的给药时机、疗程、剂量对疗效的影响等.近期许多循证医学研究倾向于在有些ARDS的中晚期适当延长使用中小剂量激素,通过抑制炎症反应与肺纤维化提高生存率;对早期大剂量短时使用激素持否定态度.本文结合国内外文献综述如下.
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早产的病因及预测方法的新进展
早产是影响围产儿预后的主要因素.研究表明:早产的病因主要为母体或胎儿下丘脑-垂体-肾上腺轴异常活跃、生殖道或全身炎症、蜕膜出血及子宫病理性过度延伸等因素有关.预测早产发生的多数实验室指标仍有待进一步完善;阴道B超对宫颈长度的观察、胎儿纤维连接蛋白浓度的监测的联合应用,是目前普遍承认有效的预测方法.多年来各国的产科医师均致力于研究早产的病因,并希望通过一些临床检验方法来有效的预测自发性早产的发生.本文就目前相关的进展及研究方向综述如下.
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卒中后疲劳的生物学因素研究进展
疲劳被认为是一种缺乏躯体或心理能量的感受,常在体力或脑力活动后加重[1].卒中后疲劳(poststroke fatigue,PSF)是卒中患者恢复期常见的一种症状,出现率为23.4%~78%[2-3].PSF是脑卒中患者恢复期难以适应的后遗症状之一[4],可显著影响患者的康复和生存质量[5],并与不良的远期预后相关[6].到目前为止,众多的研究表明,除了社会-心理因素(如抑郁和焦虑等)以外,PSF很可能存在一定的生物学因素,包括脑部结构性损害、下丘脑-垂体-肾上腺轴及中枢神经递质改变、炎性因子假说及血压影响等[1,7].笔者就PSF的生物学机制研究进行综述.
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急性脑血管疾病内分泌代谢和环磷酸腺苷含量的变化
通过对早期急性脑血管疾病患者的血三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离甲状腺素(rT3)、促甲状腺素(TSH)、皮质醇(F)及环磷酸腺苷(cAMP)含量的测定,探讨下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的变化及在临床上的意义.资料和方法:1995~1999年我院神经科住院患者79例,男48例,女31例,平均年龄(61±10)岁.其中高血压脑出血者53例,脑梗死19例,蛛网膜下腔出血7例,均经CT检查确诊;清醒者51例,意识障碍者28例,浅昏迷19例,中重度昏迷9例.均在发病后48h内采血.对照组50名,男26名,女24名,平均年龄(53±14)岁,均为健康体检者.受试者于上午7~8时仰卧40min后空腹采血,分离血浆、血清,置于-40℃贮存待测.均采用放射免疫法检测,药盒由北京和上海研究所放免室提供.cAMP由上海中医药大学同位素室提供.统计学采用t检验、方差分析q检验及相关性分析.
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鼻咽血管纤维瘤(NGAF)息儿的垂体-肾上腺轴及交感肾上腺系统的功能状况及特点
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新一代鼻腔局部应用类固醇药物——丙酸氟替卡松和糠酸莫米松的临床研究
丙酸氟替卡松(fluticasone propionate,FP)和糠酸莫米松(mometasone furoate,MF)是新一代局部应用类固醇药物,它们是根据结构-活性(如局部抗炎作用、皮肤变白试验和对下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制作用)相关性在类固醇的分子结构式的基础上进行筛选而确定的.
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降温促发脑出血发病的神经内分泌机制的研究
目的 研究气温骤降导致高血压大鼠发生脑出血的神经内分泌机制.方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型.将生理组、模型组和假手术组大鼠放置于人工模拟气候箱中进行气温骤降的处理.气温骤降后通过脑组织的大体观察确定脑出血的发生,并用放射免疫法检测气温骤降前后各组大鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)的动态变化.结果 降温前,模型组大鼠肾上腺皮质轴激素水平和甲状腺轴激素的水平均低于相应的生理组大鼠(P <0.05或P<0.01).但当气温骤降时,生理组大鼠ACTH、CORT、TSH水平均较降温前明显下降(P<0.05或P<0.01),而模型组大鼠肾上腺皮质轴激素( ACTH)和甲状腺轴激素(TSH、T4)的水平均比降温前显著上升(P<0.05或P<0.01).降温后,生理组大鼠ACTH和TSH水平有所提高,但CORT、T3和T4水平仍然维持降低的趋势,模型组大鼠血中ACTH、CORT、TSH的水平仍然维持高位,并明显高于降温前水平(P<0.05或P<0.01).结论 肾上腺皮质轴和甲状腺轴的异常应激反应性增强,是气温骤降促发高血压脑出血发病的重要机理之一.
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多囊卵巢综合症的辨证论治
多囊卵巢综合症(PCOS)是以性腺轴失调为主的全身性神经一内分泌-代谢网络失控的特异性疾病,其中涉及中枢与周围乃至卵巢局部的因素,涉及卵巢轴与肾上腺轴的关系,主要与神经系统、内分泌系统及代谢系统失调的有关.其临床表现为卵巢多囊性改变,HA和LH/FSH比值升高,月经异常、肥胖及不孕等,并伴有随年龄增长而日益明显的胰岛素抵抗,高脂血症、糖尿病、高血压、冠心病等代谢并发症.