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小剂量糖皮质激素在老年脓毒性休克中的应用
垂体-下丘脑-肾上腺轴(hypothalamic-pituitaryadrenal,HPA)是机体对抗脓毒症的主要机制.临床发现,严重脓毒症患者肾上腺功能不全总发生率为30% ~40%,脓毒性休克(septic shock,SS)患者肾上腺皮质功能不全发生率可达60%,其中相对肾上腺皮质功能不全(relative adrenalinsufficiency,RAI)占76.6%,绝对肾上腺皮质功能不全占0~3%[1].RAI指脓毒症时血皮质醇水平多数介于或高于生理范围,但相对机体对皮质醇需求量的增加以及肾上腺对促肾上腺皮质激素(ACTH)的低反应性而言,肾上腺功能实际多处于相对不全的状态[2].
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急性坏死性胰腺炎时肾上腺损伤的实验研究
重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,开始表现为全身炎症反应综合征,由此导致多器官功能不全综合征,病死率高达20%~30%.其中肾上腺功能不全(relative adrenal insufficiency)也是一个重要的临床问题[1-3],发生率随病情加重而增加[4].本研究建立急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型,探讨ANP时肾上腺形态及其功能的变化.
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慢性乙型肝炎相关慢加急性肝功能衰竭患者肾上腺功能不全的临床观察
目的:研究慢性乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭(ACLF)中肾上腺功能不全的发生率及肾上腺功能不全与疾病严重程度和预后的相关性。方法为单中心的观察性研究,纳入2013年3月至2014年11月入住中国人民解放军第三〇二医院的慢性乙型肝炎ACLF患者,排除合并感染及半年内应用皮质激素的患者。根据晨起皮质醇水平将患者分为肾上腺功能不全慢性乙型肝炎ACLF组(皮质醇<276 nmol/L)和肾上腺功能正常慢性乙型肝炎ACLF组(皮质醇≥276 nmol/L),比较两组患者的血流动力学(SBP、ΔSBP、DBP、ΔDBP、HR和UO)、肝肾功能(ALT、AST、ALB、CHE、Scr和BUN)、凝血功能(PTA和INR)、MELD评分及预后。结果共纳入54例慢性乙型肝炎ACLF患者,其中肾上腺功能不全者27例(50%)。ACLF早期、中期和晚期肾上腺功能不全者分别为11例(55%)、13例(52%)和3例(33.3%),各期患者肾上腺功能不全的患病率差异无统计学意义(χ2=1.231,P =0.666)。肾上腺功能不全慢性乙型肝炎ACLF组与肾上腺功能正常慢性乙型肝炎ACLF组相比,血流动力学指标(SBP、ΔSBP、DBP、ΔDBP、HR和UO)无统计学差异(P均>0.05),生物化学指标中,肾上腺功能不全慢性乙型肝炎ACLF组较肾上腺功能正常慢性乙型肝炎ACLF组的TBil [(314.5±146.0)μmol/Lvs (405.3±123.1)μmol/L]和ALB [(28.2±2.8)g/Lvs(30.3±3.1)g/L]降低,差异有统计学意义(P =0.011、0.017),其他指标(ALT、AST、CHE、PTA、INR、Scr、BUN)无统计学差异(P均>0.05)。在MELD评分[(26.1±6.0)分vs(27.7±5.0)分)及预后风险方面(OR =0.862,95%CI:0.295~2.513)也无统计学差异(P值分别为0.288和1.000)。结论慢性乙型肝炎ACLF患者中肾上腺功能不全的发病率为50%,但肾上腺功能不全与血流动力学、肝病严重程度及预后无显著相关性。因此,以肾上腺功能不全作为慢性乙型肝炎ACLF的预后指标以及对肾上腺功能不全患者补充肾上腺皮质激素以纠正肾上腺功能不全从而达到改善肝脏功能及预后的设想仍需商榷。
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脓毒症相关性肾上腺功能障碍的发病机制
脓毒症特别是脓毒性休克可继发肾上腺功能障碍.炎症介质、凝血功能障碍、皮质醇代谢异常或糖皮质激素抵抗等与肾上腺功能障碍发病密切相关.虽然脓毒症相关性肾上腺功能障碍已逐步得到医务人员的重视,但其发病机制尚未明确,本文就脓毒症相关性肾上腺功能障碍的发病机制作一综述.
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感染性休克患者合并相对肾上腺功能不全的诊断
感染性休克是危重患者死亡的主要原因之一.感染性休克合并相对肾上腺功能不全,可直接影响患者的治疗、预后和住院时间.目前对其发病机制尚不很清楚,诊断标准也各不相同,因而使相对肾上腺功能不全在感染性休克的发病率差异很大.相同患者采用不同的诊断标准,发病率为3%~85%[1],给临床诊治工作带来一定困难.
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小儿肾上腺功能不全与脓毒症
近年来,严重脓毒症及感染性休克发病率及病死率居高不下.在美国,成人严重感染是第10位的致死病因.脓毒症是世界范围内造成儿童死亡的常见病因之一[1].与其他发展中国家相似,脓毒症和脓毒性休克在我国依然是儿科重症监护病房中危重患儿的主要死亡原因之一.
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严重脓毒症及脓毒症休克患者的相对肾上腺功能不全的研究进展
脓毒症(Sepsis)是继发于感染的全身炎症反应综合症(systemic inflamatory response syndrom, SIRS) [1].根据器官功能障碍程度、乳酸酸中毒、少尿、低灌注或低血压、意识状态变化或输液后仍持续性低血压等,又可进一步分为严重脓毒症(Severe sepsis),脓毒症并低血压及脓毒症休克(Septic shock).
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多腺体自身免疫综合征第三节多腺体自身免疫综合征(PAS)Ⅱ型(上)
PAS Ⅱ型是常见的一型,通常被定义为原发性肾上腺功能不全合并自身免疫性甲状腺疾病和1型糖尿病.原发性性腺功能低下、重症肌无力和乳糜泻也较常见.该病通常于成年期(30~40岁)开始发病,与人类白细胞抗原HLADR3和/或HLA-DR4相关,为常染色体遗传疾病.
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急性肾上腺功能不全与脓毒症
脓毒症(sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术患者常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是临床危重患者的主要死亡原因之一,已成为现代创(烧、战)伤外科及危重病医学面临的突出难题.据美国疾病控制中心新统计,美国每年约有75万人发生脓毒症,超过22.5万人因此死亡.
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脓毒症合并肾上腺功能不全/相对肾上腺功能不全的糖皮质激素治疗进展
近年来脓毒症患者常见的并发症是肾上腺功能不全(AI),同时也可能出现相对肾上腺功能不全( RAI),导致其体内血浆皮质醇水平降低,造成高病死率。但近年的研究中,关于脓毒症合并AI/RAI尚缺乏深层的认识,而且目前尚无统一的诊断标准。本文介绍了脓毒症合并AI/RAI的流行病学、发病机制、诊断标准及治疗干预,表明糖皮质激素可以通过升高脓毒症合并AI/RAI患者的血浆皮质醇水平,改善预后。
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相对肾上腺功能不全与脓毒性休克
相对肾上腺功能不全是脓毒症的常见并发症,易发于脓毒症休克患者.下丘脑-垂体-肾上腺轴、医源性因素、血皮质醇结合球蛋白水平、糖皮质激素抵抗等与相对肾上腺功能不全的发病密切相关.关于脓毒性休克合并相对肾上腺功能不全,临床尚缺乏明确的诊断标准.目前,糖皮质激素被推荐用于对液体复苏及血管收缩药物反应不佳的危重患者.血皮质醇水平可作为评价脓毒性休克合并相对肾上腺功能不全患者预后的指标.
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胎儿肾上腺移植应用解剖
八十年代以前治疗双侧肾上腺功能不全和Addison氏病多采用激素治疗或肾上腺组织片(块)移植,但疗效不佳.近年来运用显微外科技术吻合血管肾上腺移植术在临床上已取得了良好的治疗效果.为给临床吻合血管肾上腺移植提供详细的解剖学资料,我们对30具26~30周龄胎儿作了应用解剖学研究.
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肾上腺功能不全合并重型水痘诱发肾上腺危象1例报告
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症是儿科少见的内分泌疾病,尤其是在不知有肾上腺功能不全又合并严重水痘时,可诱发肾上腺危象。表现为严重低血压、低血糖及致命的水电解质紊乱和难治性休克,病死率高。邯郸第二医院收治1例自2012年9月-12月3个月内先后3次因口唇青紫,严重低钠血症抽搐的肾上腺皮质危象患儿,现报告如下。
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单次剂量依托咪酯对重症患者预后的影响:系统性回顾及Meta分析
目的 系统评价单次剂量依托咪酯对重症患者病死率和肾上腺功能不全发生率的影响.方法 系统检索PubMed、EMBASE、Medline、Web of Science、the Cochrane Library、中国知网、万方数据库和维普数据库,收集单次剂量依托咪酯对重症患者病死率和肾上腺功能不全发生率影响的文献.按照纳入和排除标准,由两位研究员独立选择文献、提取资料,然后采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.采用随机效应建模的Mantel-Haenszel方法计算合并相对危险度(relative risk,RR)和95%CI.结果 纳入5篇随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)及21篇观察性研究文献,共26篇,包括7430例患者.Meta分析结果显示:单次剂量依托咪酯不增加重症患者病死率,其中RCT的RR=1.16,95%CI为(0.93,1.45)(P>0.05);观察性研究文献的RR=1.07,95%CI为(1.00,1.14)(P=0.05).观察性研究的所有亚组分析结果与观察性试验分析结果一致.单次剂量依托咪酯增加重症患者肾上腺功能不全发生率,其中RCT的RR=1.61,95%CI为(1.06,2.46)(P<0.01);观察性研究文献的RR=1.35,95%CI为(1.16,1.57)(P<0.01).结论 单次剂量依托咪酯不增加重症患者病死率,但增加重症患者相对肾上腺功能不全发生率.上述结论主要依据观察性研究的数据,有可能存在选择偏倚,因此更多高质量RCT文献的纳入是有必要的.
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脓毒症患者肾上腺皮质功能不全的新认识
背景 脓毒症是严重创伤、大手术后的重要并发症,是导致患者死亡的重要原因,其中脓毒性休克的病死率超过40%.目前已发现脓毒症患者的肾上腺皮质功能状态直接影响病情严重程度和预后,使用糖皮质激素(glucocorticoid,GC)具有一定效果,但是存在一定争议,而且肾上腺皮质功能不全的发生机制不清. 目的 为及时评估患者肾上腺皮质功能状态,适时、适量给予外源性GC,较精准地代偿受损的肾上腺皮质功能提供依据,以改善预后和降低病死率. 内容 脓毒症早期下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamus-pituitary-adrenal axis,H-P-A轴)被激活,GC分泌增加.GC主要通过抑制丝裂原蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)等途径抑制炎症级联反应.在脓毒症晚期和脓毒性休克患者,肾上腺皮质细胞和血管内皮细胞受损造成皮质功能不全,表现为GC分泌不足及其受体亲和力减低.血皮质醇水平和促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)水平用以评估肾上腺皮质功能,也辅助诊断肾上腺功能不全(adrenal insufficiency,AI)和相对肾上腺功能不全(relative adrenal insufficiency,RAI).小剂量GC可提高脓毒性休克的逆转,代偿肾上腺皮质功能,有利于维持脓毒症患者的循环稳定. 趋向 需要更深入地研究脓毒症合并AI和RAI的发生机制以进一步完善脓毒症的GC治疗.
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肾上腺功能不全与肝脏功能障碍
皮质醇的生理分泌与肝功能的正常发挥有关.肾上腺功能不全的流行病学、发病机制、诊断和治疗等问题需要进行认真的的研究,而肾上腺功能不全对肝功能障碍的影响更需要阐明.
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脑出血并发低钙血症机制及临床意义
我科于1998年6月~2001年6月收治脑出血(CH)693例,特对并发低钙血症者进行分析,并探讨其发病机制及临床意义.1 资料和方法1.1 一般资料本组693例,男481例,女212例.年龄26~71岁,平均(43±3.5)岁.均为首次发病,于72h以内入院,按文献[1]标准确诊,经CT或MRI证实,肾功能检查正常,排除影响血钙的疾患,如甲状旁腺功能减低及肾上腺功能不全等,并接受血清钙检测的病人.死亡29例,病死率为4.18%.
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肾上腺脑白质营养不良脊髓型一家系报道
肾上腺脑白质营养不良脊髓型又称肾上腺脊髓病(adrenomyeloneuropathy ,AMN )是肾上腺脑白质营养不良的一特殊的变异类型 ,为X-连锁的隐形遗传性疾病 ,是过氧化物酶体病的一种类型.临床上多以成年起病 ,首先出现的症状为肾上腺皮质功能减退 ,随后出现进展性的神经功能障碍、括约肌和性功能障碍等 ,临床少见 ,容易漏诊、误诊 ,国内报道多以单个的病例报告多见 ,本文对作者医院诊断为肾上腺脑白质营养不良脊髓型的1患者进行家系追踪报道(图1).
关键词: 肾上腺脑白质营养不良 脊髓型 肾上腺功能不全 遗传性疾病 神经系统损害 -
急性出血坏死性胰腺炎大鼠肾上腺病理及功能的变化
目的 建立急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肾上腺损伤的病理评分标准,观察肾上腺病理损伤和血清皮质酮的变化.方法 将106只大鼠分为假手术组(SO组)和胰腺炎组(AHNP组),设立0、1、3、6、12、24h时间点,其中AHNP12h组11只,24h组15只,其他各时间点均为8只.用5%牛磺胆酸钠溶液(0.1 ml/100 g)逆行胰胆管注射法造模,测定血清淀粉酶、皮质酮水平,观察胰腺和肾上腺病理表现,并进行评分.结果 AHNP组大鼠血清淀粉酶和胰腺病理评分进行性升高,血清皮质酮在1h达高峰,为1252.7μg/L,维持至3h,为1214.1 μg/L,然后迅速下降,至12、24h低于SO组同期皮质酮水平(P>0.05).肾上腺病理评分逐渐升高,在1~3h之间病理改变快,由2.08分升至5.26分,3h后病理损伤减慢,12h(7.14分)与24h(7.53分)病理评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 在皮质酮水平处于高峰时,肾上腺皮质病理改变加重快,此时对肾上腺进行保护治疗,可能是防治胰腺炎相关肾上腺功能不全的关键期.
关键词: 急性出血坏死性胰腺炎 肾上腺功能不全 皮质酮 -
肾上腺移植手术方式探讨及术后疗效的比较
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison氏病)、肾上腺切除术后继发性肾上腺功能不全(Nelson氏病)和慢性顽固性哮喘病,医学上属内科范畴疾病,是多发病,常见病,对病人危害大,预后差,难以根治;内科对这些疾病的治疗主要采用皮质醇激素替代疗法,其缺点是长期应用易形成依赖性,且用药量不断增大,须终生服药,药量不容易掌握;激素又可造成许多并发症,如骨质疏松、骨折、体内脂肪分布异常、电解质紊乱等.