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对"心"的再认识
<素问·痿论>曰:"心主身之血脉."<素问·灵兰秘典论>曰:"心者,君主之官,神明出焉."心的主要生理功能是主血脉、藏神.随着医学研究的不断进步,对于"心"的功能的认识也更加丰富,这其中肯定是"百家争鸣".本文总结概括了近20年来对于"心"功能的再认识.
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潜阳通络方对肝阳上亢型高血压病大鼠血压和ET、ANP的影响
目的:探讨潜阳通络方对肝阳上亢型大鼠血压及血浆ET(内皮素)、ANP(心钠素)的影响.方法:采用自发性高血压大鼠加灌附子汤的方法制备肝阳上亢模型,观察潜阳通络方对肝阳上亢型高血压病大鼠血压及血浆ET、ANP的影响.结果:与模型组相比,潜阳通络方能明显降低肝阳上亢型高血压病大鼠血压,明显降低血浆中ET和ANP的含量.结论:潜阳通络方可通过降低血浆中ET和ANP的含量,改善血管的舒缩功能而达到较好的降压效果.
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强辛汤对慢性心力衰竭患者ANP、BNP的影响
目的 观察强辛汤治疗慢性心力衰竭临床疗效及对心钠素(ANP)、脑利钠肽(BNP)和生活质量的影响.方法 选取慢性心力衰竭患者80例,随机分成2组,治疗组40例,采用西医常规加服强辛汤治疗;对照组40例,采用西医常规治疗.两组均治疗4周.比较两组临床疗效,治疗前后ANP、BNP变化.结果 治疗组和对照组的总有效率分别为95%和80 %(P<0.05);治疗后两组患者ANP、BNP水平均下降,治疗组下降更明显(P<0.05).结论 在西药治疗的基础上,配合强辛汤治疗慢性心力衰竭,可提高临床疗效,降低患者ANP、BNP水平.
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铁皮石斛对异丙肾上腺素诱导心肌肥厚的保护作用
该文研究铁皮石斛对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚影响及其作用机制.取健康SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为5组,每组12只,即正常组,模型组,铁皮石斛样品低、中、高剂量组(0.09,0.18,1.1 g·kg-1).除正常组外,其余各组每天背部皮下注射ISO(5 mg·kg-1)连续10 d,在注射ISO的同时,样品组开始灌胃给予不同剂量的铁皮石斛样品共30 d,模型组给予同等量的生理盐水.颈总动脉插管检测各组左心室收缩压(LVSP)、计算左心室(LW)/胫骨长、心脏质量指数(HWI)和心肌羟脯氨酸含量(Hydro);心肌组织HE染色观察心肌结构,MASSON染色观察心肌纤维化程度;酶联免疫分析(ELISA)检测血浆中心房利尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTN-I)浓度.结果显示,与正常组相比,ISO诱导大鼠心肌肥厚明显,且血浆中ANP、BNP和cTN-I的水平显著上升(P<0.05);与模型组相比,铁皮石斛样品能显著抑制ISO诱导的心室压力升高(P<0.05)和心室肥厚,改善心肌纤维化,减少心肌胶原合成(P<0.05),同时显著下调血浆ANP,BNP和cTN-I的水平(P<0.05).结果提示,铁皮石斛对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚具有保护作用.
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实时三维超声心动图评价舒张性心力衰竭患者左房容积及功能变化
目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价舒张性心力衰竭(DHF)患者左房容积及功能的变化及其临床应用价值.方法 DHF患者68例.按NYHA分级分为NYHAⅡ级组(33例)、Ⅲ级组(21例)、Ⅳ级组(14例)3个亚组.对照组41例.常规测量二尖瓣口前向峰值流速E和二尖瓣环峰值速度E',计算E/E'值.采用RT-3DE测量左房大容积(LAVmax)、小容积(LAVmin)及收缩前容积(LAVpreA),并用体表面积校正(LAVImax、LAVImin、LAVIpreA),计算左房整体射血分数(LAEF)、被动射血分数(LAPEF)、主动射血分数(LAAEF).应用ELISA法测量研究对象血浆心房利钠肽(ANP)水平.结果 LAVImax、LAVImin、LAVIpreA、ANP水平在DHF患者中增大,且随着心功能级数的增加而增加(P<0.05);LAEF在DHF患者中减小,且随着心功能级数的增加而降低(P<0.05);LAAEF在NYHAⅡ级组中大,对照组次之,在NYHAⅣ级组中小(P<0.05);LAPEF在DHF患者中降低,对照组和DHF各亚组间差异均有统计学意义,在DHF各亚组间差异无统计学意义.DHF患者的LAVImax、LAVImin、LAVIpreA与E/E'、ANP水平分别呈正相关(P<0.05),LAEF、LAPEF、LAAEF与E/E'、ANP水平分别呈负相关(P<0.05).结论 RT-3DE能有效评价DHF患者左房容积及功能的变化,并间接反映左室舒张功能的改变.
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B型利钠肽与N-末端脑钠肽前体在心血管疾病诊断及预后判断应用的研究进展
B-型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)首先是由日本学者Sudoh等[1]于1988年从猪脑分离出来因而得名.后来研究发现其主要是由心肌细胞合成分泌的,属于包括心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮细胞分泌C-型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)、肾细胞分泌利尿激素(urodilatin)在内的利钠激素家族中的一员.
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急性坏死性胰腺炎大鼠肠壁基质金属蛋白酶9表达的研究
近年研究发现,急性胰腺炎(AP)时某些蛋白水解酶可导致内皮破坏和毛细血管渗漏,可能参与肠壁通透性增加的发生机制[1-2].本课题采用急性坏死性胰腺炎(acute necro-firing pancreatitis,ANP)大鼠模型,研究基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在肠壁组织的表达及其与肠壁血管通透性的关系,以探讨肠功能障碍发生的机制.
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IL-6和MMP-9在大鼠急性坏死性胰腺炎发病过程中的作用
近年来,有关细胞因子及基质金属蛋白酶类在重症急性胰腺炎(sAP)发病中的作用已受到重视.目前认为,单核巨噬细胞系统异常激活并产生过多的细胞因子是SAP时局部和全身并发症的主要机制.本文观察白介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用及两者的相关性,为SAP发病机制的研究提供更为可靠的理论依据.
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急性坏死性胰腺炎时肾上腺损伤的实验研究
重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,开始表现为全身炎症反应综合征,由此导致多器官功能不全综合征,病死率高达20%~30%.其中肾上腺功能不全(relative adrenal insufficiency)也是一个重要的临床问题[1-3],发生率随病情加重而增加[4].本研究建立急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型,探讨ANP时肾上腺形态及其功能的变化.
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柴芍承气汤对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤大鼠血PAF、TNF-α、IL-8的影响
近来研究证明,胰腺微循环障碍和炎性细胞因子在重症急性胰腺炎(SAP)病理生理中起重要作用.目前,中药治疗胰腺炎成为研究热点.本实验观察柴芍承气汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血中血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-8水平的影响,探讨柴芍承气汤的作用机制.
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牛磺胆酸钠诱导的急性坏死性胰腺炎大鼠基因表达谱变化
基因芯片技术是高通量的差异基因表达研究手段.通过杂交后的生物信息学分析有助于全面了解复杂基因和信号转导通路在急性坏死性胰腺炎(ANP)中的作用.因此,利用全基因组表达谱方法分析ANP基因的变化较单个基因的研究具有理论上的优势.李磊等[1]曾报道,腹腔注射雨蛙肽诱导的急性水肿性胰腺炎(AEP)基因表达谱的变化,但尚未见类似临床重症急性胰腺炎(SAP)的ANP模型的胰腺组织基因表达谱的报道.故本实验观察ANP大鼠胰腺组织基因表达谱的变化.
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急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织水通道蛋白-1的动态变化及其意义
重症急性胰腺炎(SAP)早期常并发多器官衰竭,其中以呼吸功能衰竭多见[1].SAP早期一旦发生急性肺损伤(ALI),出现肺水肿、胸水,意味着患者预后很差[2-3].本研究观察水通道蛋白1( AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的动态变化,探讨AQPl在肺水肿形成中的作用.
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猪急性坏死性胰腺炎模型制备及肠屏障功能的改变
目前人们逐渐认识到肠道在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,肠屏障功能障碍和肠内细菌易位是导致SAP并发败血症及多器官功能衰竭(MODS)的一个重要因素~([1-2]).因此,肠道被认为是"MODS"的发动机~[3].本研究的目的是建立猪 急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,并观察小肠黏膜的形态及功能改变,从而收集更多关于SAP肠屏障功能障碍的证据.
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α-硫辛酸对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的保护作用
重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的病理机制尚未完全阐明.目前研究认为核因子κB(NF-κB)在SAP发病过程中扮演重要角色[1].α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)属于维生素B的一类化合物,是已知抗氧化剂中作用比较广泛的一种,具有抑制NF-κB的作用,在改善人的体质、抗氧化,治疗糖尿病并发症和其他多种疾病方面备受关注[2].本实验应用ALA干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察其对ANP并发肺损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制.
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急性胰腺炎动物模型不同造模方法与肠道细菌易位的关系
重症急性胰腺炎(SAP)是病死率极高的病症之一.由于其病因、发病过程、病变程度等因人而异,治疗措施的研究也受到限制,故目前关于SAP的研究更多地依赖于急性坏死性胰腺炎(ANP)动物实验.1986年Beger等人提出肠道细菌易位是引起胰腺组织坏死性感染的主要原因[1].肠道动力改变所伴随的肠道菌群变化、肠屏障受损以及免疫应答紊乱被认为是SAP肠道细菌易位的三个重要环节.不同的动物模型影响着肠道细菌易位的不同环节,而且造模技术本身也会影响肠道细菌易位[2],所以了解各种ANP动物模型的特点对于更有效地研究SAP肠道细菌易位具有相当重要的意义.
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微循环障碍在重症急性胰腺炎发病机制中的地位
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其发病机制仍未完全清楚.近年来,胰腺微循环障碍在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用越来越受到重视[1-2].实验研究证实,胰腺微循环障碍可诱发AP,并可使急性水肿型胰腺炎(AEP)发展为急性坏死型胰腺炎(ANP).而针对改善胰腺微循环的治疗方法也会减轻胰腺组织的坏死程度及病变的演进[3].微循环障碍是SAP的启动因子和持续损伤因子.本文就微循环障碍在SAP中的作用进行综述.
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急性坏死性胰腺炎早期手术治疗分析
对31例急性出血坏死性胰腺炎早期手术(24 h内)治疗结果 ,存活率96.8%.就早期手术的理论依据,早期手术的指征,手术时机和手术方式进行了讨论.笔者认为,早期手术的成功取决于充分的胰腺减压.彻底的坏死组织清除和有效的引流及冲洗.
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BNP临床应用及实验室检测研究进展
尿钠肽(natriuretic peptide,NP)是一类具有利钠、利尿、扩张血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统等作用的激素.有三种肽组成:心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和C-型尿钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP).
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肺心病患者内皮素、血管紧张素Ⅱ、心钠素、动脉血氧分压测定及相关性的研究
为研究肺心病患者动脉高压形成过程中内皮素(ET-1),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ),心钠素(ANP)的作用及其与动脉血氧分压(PaO2)的相关性,我们应用放射免疫分析法测定了30例肺心病急性加重期患者血浆ET-1、AT-Ⅱ、ANP及动脉血氧分压值,并与健康人进行对照研究,结果显示肺心病患者的ET-1、AT-Ⅱ、ANP均显著高于健康人(P<0.01,P<0.05,P<0.01)PaO2显著低于健康人.PaO2于AT-Ⅱ存在负相关,AT-Ⅱ与ANP存在正相关,PaO2与ANP及ET-1无相关性,ET-1与ANP、AT-Ⅱ无相关性.提示低氧为肺心病形成过程中的重要因素,AT-Ⅱ、ANP、ET-1可能参与肺心病的病理生理过程,AT-Ⅱ、ANP意义更大.
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血清CTRP 9及ANP与支架术后再狭窄的相关性研究
目的:探讨血清脂肪细胞因子Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白(Clq/TNF-Related Protein 9, CTRP 9)、APN水平与冠状动脉(冠脉)药物洗脱支架植入术后支架内再狭窄(ISR)的相关性研究。方法选择2014年6月~2015年6月在我院心血管中心就诊确诊为不稳定型心绞痛的患者,所有研究对象第一次入院时行冠状动脉造影诊断,并成功进行雷帕霉素药物洗脱支架植入术,并于9~12个月后再次入院行冠状动脉造影随访,根据造影结果评价有无支架术后再狭窄。测定研究对象第一次入院时和再次入院造影随访时血清中CTRP 9及ANP水平。结果258例行造影复查的患者中,42例发生靶病变再狭窄(再狭窄组),216例未发生再狭窄,再狭窄组与非狭窄组相比基线的和随访时的血清CTRP 9及ANP的水平均降低,多因素回归分析显示基线血清CTRP9及ANP的水平是靶病变发生ISR的独立预测因子。结论基线的血清CTRP 9及ANP的水平是靶病变发生ISR的独立危险因素。
关键词: CTRP 9 ANP 不稳定型心绞痛 经皮冠状动脉支架植入术 再狭窄