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增液汤干预干燥综合征模型鼠 AQP1／AQP8的表达规律研究
目的：观察增液汤干预下干燥综合征（Sjogren＇s Syndrome，SS）模型小鼠肺及结肠组织中水通道蛋白AQP1（aquaporin1）、AQP8（aquaporin8）的表达规律。方法：选用BALB/c小鼠，各组10只，免疫诱导法建立干燥综合征小鼠模型，产生SS特异性临床表现和病理改变，采用免疫组化和Western blot蛋白质印迹法观察增液汤对SS模型小鼠肺及结肠组织中AQP1/AQP8表达的影响。结果：增液汤可以增强肺及结肠组织中AQP1的蛋白表达（ P＜0.01），对AQP8无影响。结论：AQP1在干燥综合征模型鼠多组织中的表达下调，可能是干燥综合征水液代谢障碍，多脏器损伤的机制之一；增液汤恢复机体阴液，起到“增水”功效可能与上调AQP1蛋白表达有关。
关键词： AQP1 AQP8 干燥综合征 Western blot 增液汤 -
五苓散治疗蓄水证与水通道蛋白1关系的研究进展
五苓散出自张仲景的《伤寒论》,是温阳化气利水的经典名方.自古到今,在治疗水液代谢方面的疾病,一直都有着显著的疗效.水通道蛋白1(AQP1)是水通道蛋白家族之一,其分布于多种组织器官中,主要是与水液代谢调节相关的组织器官.水通道蛋白(AQPs)的出现为五苓散利水作用机制提供了新的研究方向.现在虽对AQP1的研究比较充足,但AQP1表达与五苓散的关系研究比较缺乏.根据五苓散治疗蓄水证和蓄水证对AQP1的关系,推断五苓散可能影响AQP1的表达.
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山莨菪碱增加急性肺损伤大鼠肺组织AQP1和AQP5表达
有研究表明,山莨菪碱(又称654-2)可抑制肺内炎症反应,减轻非心源性肺水肿,能有效的治疗急性肺损伤[1],但其作用机制还不十分明确.水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一组介导水跨生物膜转运的细胞膜转运蛋白,对维持肺实质中的水平衡具有重要作用.
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小檗碱对脑缺血损伤2型糖尿病大鼠脑组织AQP1表达的影响
目的：：探讨小檗碱对缺血性脑损伤2型糖尿病大鼠脑组织AQP1表达的影响。方法：高脂高糖饲养健康SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠8周后,腹腔单次注射链脲佐菌素( streptozotocin,STZ)(30mg/kg),3d后测大鼠血糖浓度大于16.7mmol/L即为糖尿病模型；采用Zea Longa等的改良线栓法制备大鼠局灶性脑栓塞模型。实验分4组进行：(1)假手术组；(2)模型组(糖尿病+脑缺血模型)；(3) BBR组(模型+小檗碱)；(4)甘露醇对照(模型+甘露醇)组,处理期间继续按原方法喂养。分别于缺血后12、16、20、24h经股静脉穿刺给药,小檗碱剂量为0.05g/kg体重,甘露醇剂量为0.5g/kg体重,给药时间为5min~10min,实验结束采血取材。用神经功能缺损评分( NIHSS)对大鼠一般状态进行评估；用脑组织含水量检测评估脑水肿程度；H·E染色光镜观察脑组织的病理改变和脑水肿程度；免疫组织化学和免疫印迹法检测脑组织中AQP1的表达情况。结果：小檗碱处理组2型糖尿病大鼠一般状况好于模型组,脑水肿减轻；H·E染色显示,小檗碱处理组脑组织的神经元胞体水肿不明显,模型组水肿明显；免疫组织化学和免疫印迹法检测小檗碱处理组脑组织的AQP1表达明显降低。结论：小檗碱可减轻2型糖尿病大鼠脑缺血损伤的病理变化；小檗碱处理组2型糖尿病大鼠脑组织AQP1表达降低。
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急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织水通道蛋白-1的动态变化及其意义
重症急性胰腺炎(SAP)早期常并发多器官衰竭,其中以呼吸功能衰竭多见[1].SAP早期一旦发生急性肺损伤(ALI),出现肺水肿、胸水,意味着患者预后很差[2-3].本研究观察水通道蛋白1( AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的动态变化,探讨AQPl在肺水肿形成中的作用.
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胃癌组织中水通道1蛋白和mRNA的表达及其临床意义
水通道1(aquaporin-1,AQP1)是一类存在于细胞膜上的水通透性蛋白,与消化道肿瘤的侵袭和转移有密切关系[1-2].本研究采用免疫组化法、蛋白印迹法和RT-PCR技术检测胃癌组织中AQP1蛋白和mRNA的表达,旨在探讨AQP-1在胃癌侵袭和转移中的作用.
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Ca~(2+)、calpain-2 和 AQP1在大鼠糖尿病性白内障晶状体中的变化及意义
晶状体的透明依赖于晶状体蛋白质、水、电解质等的正常生理代谢,晶状体囊膜尤其是囊膜下上皮细胞的正常生理功能是维持晶状体透明的重要因素.
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水通道AQP1的研究进展
水通道蛋白是水分子通过生物膜脂质双分子层的一种膜蛋白,在动植物尤其在哺乳动物体内被发现并得到鉴定.AQP1(aquaporin1)是水通道蛋白家族中早被发现的一个亚型,对水的转运有高度选择性.现已发现,AQP1分布在多种器官组织中,特别是那些与液体吸收和分泌有关的上皮细胞及可能协同水跨细胞转运的内皮细胞中,参与水的跨膜转运及水平衡调节.研究AQP1对于了解水代谢疾病的发生机制以及指导临床水代谢疾病的治疗具有十分重要的意义.
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结肠癌组织中AQP1表达与临床病理特征的关系与预后研究
目的 探析结肠癌组织中AQP1表达与临床病理特征之间的关系与预后.方法 选择2010年1月至2013年1月期间我院收治的55例结肠癌患者为研究对象,对AQP1表达情况进行检测,对结肠癌病理特征与AQP1之间的关系进行分析.结果 癌旁组织与结肠癌的AQP1表达比较有统计学意义(P<0.05).结论 结肠癌组织中AQP1表达明显升高,与预后和临床病理特征有关,是比较重要的一个指标.
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恶性胸水与水通道蛋白AQP1之间相关性探讨
目的:拟阐明水通道蛋白AQP1与恶性胸水产生机制的相关性,给予临床治疗提供科学依据.方法:利用免疫组织化学法和荧光定量PCR方法检测AQP1、CD34和TNF-α mRNA表达水平,并探讨其与胸水之间的相关性.结果:免疫组织化学方法检测结果提示AQP1在正常肺近胸膜下的毛细血管内皮细胞中强阳性表达,间皮细胞中弱表达.荧光定量PCR结果有胸水的肺癌组织中CD34和TNF-α mRNA的表达量比对照组、无胸水肺癌组织和炎性胸水相比增多,差异有统计学意义(P<0.05).CD34的表达与VEGF有着密切的正相关,但AQP1的表达与CD34不相关,伴有胸水的肺癌组织中AQP1表达相对减少.结论:NSCLC伴有胸水时其癌组织中TNF-α和VEGF高表达导致新生毛细血管增多,即CD34表达增多;肿瘤来源TNF-α导致血管通透性增高,导致胸腔内渗出液不断增多;新生血管大量出现但相应的AQP1并未同步增多,导致机体水的严重失衡后形成恶性胸水,推测癌性胸水与AQP1具有潜在联系.
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水通道蛋白1与胶质瘤的新研究进展
水通道蛋白1（AQP1）是特异性跨膜转运水分子的蛋白，在中枢神经系统主要表达在脉络丛上皮细胞，参与脑脊液的形成。在胶质瘤中，AQP1主要在星形胶质细胞瘤细胞和血管内皮细胞中表达，并且随着肿瘤级别的升高AQP1表达增加。在胶质瘤细胞系中AQP1的表达由地塞米松、血小板源性生长因子、氯化钠、缺氧、D-葡萄糖和果糖诱导，并且AQP1 mRNA的表达随着剂量的增加而上调。根据AQP1在胶质瘤中的表达及其功能的现有研究，认为AQP1可能参与肿瘤血管生成和肿瘤相关水肿的生成，并且发现AQP1与胶质瘤细胞的迁移密切相关。目前AQP1与胶质瘤关系的研究还处于起步阶段，随着AQP1功能及其作用机制的不断阐明可能为今后临床治疗胶质瘤提供重要的依据，并可成为针对胶质瘤术后复发、迁移的新靶点。
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真武汤对肾阳虚型慢性肾功衰竭模型大鼠肾组织AQP1表达的影响
[目的]观察CRF大鼠肾组织AQP1表达变化,研究真武汤对肾阳虚型CRF大鼠肾组织AQP1表达的影响.[方法]健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和真武汤组,采用腺嘌呤灌胃法建立肾阳虚慢性肾衰大鼠模型.成模后模型组及真武汤组大鼠每日上午继续灌服腺嘌呤,下午分别灌服生理盐水和真武汤连续21天后,采用免疫组化方法检测肾组织AQP1表达.[结果]与对照组比较,模型组大鼠肾组织AQP1表达水平降低 (P＜0.05);与模型组比较真武汤组大鼠肾组织AQP1表达明显升高(P＜0.05).[结论]CRF大鼠肾组织AQP1表达降低,真武汤能够提高慢性肾衰大鼠肾组织AQP1的表达水平.
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内毒素休克大鼠肝脏AQP1表达及人参二醇皂苷对其影响
目的:研究人参二醇皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠肝脏AQP1表达的影响.方法:Wistar大鼠随机分为实验对照组(CTRG)、内毒素休克组(LPSG)、地塞米松组(DEXG)和人参二醇皂苷组(PDSG).以内毒素(4 mg·kg-1)复制内毒素休克模型,平均动脉压降至基础血压的2/3为休克状态.取肝脏组织光镜下进行形态学观察,提取肝脏总RNA,以RT-PCR检测AQP1 mRNA表达.结果:①肝脏组织的病理学变化,LPSG小叶中央静脉扩张充血,周围一些肝细胞出现早期坏死,肝细胞核溶解、消失,胞浆染色变深.肝血窦内枯否细胞增生活跃.在小叶内可见肝细胞点状坏死,以淋巴细胞浸润为主.PDSG和DEXG肝脏组织的病变显著地轻于LPSG;②肝脏组织AQP1mRNA表达丰度LPSG与CTRG、DEXG和PDSG相比明显减少(P<0.01),DEXG AQP1 mRNA表达低于CTRG和PDSG(P<0.01);PDSG AQP1 mRNA表达与CTRG接近(P>0.05).结论:PDS与DEX预治疗减轻了内毒素休克对肝脏AQP1 mRNA表达的抑制作用,PDS与DEX一样,对肝脏具有类似的保护作用.
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AQP1在不同分化程度胃腺癌组织中的表达
目的 为了研究AQP1在胃腺癌分化中的表达和作用.方法 采用HE法和SP免疫组织化学法研究不同分化程度的人胃腺癌的AQP1的表达.结果 高、中分化的胃腺癌细胞形成腺泡,并且AQP1表达于其细胞质和细胞膜,在它们的细胞质中可见阳性反应的泡状结构;无腺泡形成的低分化的腺癌细胞不表达AQP1,有腺泡形成的低分化腺癌细胞具有弱阳性AQP1.结论 AQP1参与胃腺癌细胞的分化和外分泌功能.
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西妥昔单抗联合塞来昔布对肺腺癌细胞KDR和AQP1表达的影响
目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）单克隆抗体西妥昔单抗联合环氧合酶（COX-2）抑制剂塞来昔布对肺腺癌 A549细胞株凋亡和KDR、AQP1表达的影响。方法 A549细胞培养于RPMI-1640培养液中，实验分为正常对照组、西妥昔单抗1 nmol/L组、塞来昔布25μmol/L组、西妥昔单抗1 nmol/L＋塞来昔布25μmol/L组。药物干预细胞48 h后，采用四甲基偶氮唑盐（ MTT）比色法测定细胞抑制率；采用流式细胞术测定细胞周期分布的变化；用transwell小室法检测药物处理前后细胞侵袭力的变化。采用RT-PCR、Western印迹检测 KDR、AQP1基因和蛋白的表达情况。结果西妥昔单抗和塞来昔布对A549细胞增殖有明显的抑制作用，两制剂联合作用时抑制作用更强（ P＜0.01）。西妥昔单抗和塞来昔布均可诱导细胞凋亡，联合作用后细胞凋亡率更高（P＜0.01）；联合用药与单独用药相比，可使细胞发生明显的G1期阻滞（P＜0.01），进一步下调了 KDR、AQP1基因和蛋白的表达（ P＜0.05）。结论西妥昔单抗和塞来昔布联合应用具有协同作用，可进一步抑制细胞的生长和迁移，下调了KDR、AQP1基因和蛋白的表达提示两药联合使用临床肺癌治疗可能具有很大的潜力。
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出生后Wistar大鼠肾AQP1表达水平
目的 研究Wistar大鼠生后AQP1在肾脏发育过程中的表达水平.方法 取出生后1d、7d、14 d、21 d、28 d、3 m、6 m、9 m、12 m、15 m和18m的雄性Wistar大鼠的肾脏,10％中性甲醛固定,采用免疫组织化学SP法和图像分析方法,对肾脏的AQP1的表达水平进行半定量研究.结果 生后1d到生后4w,AQP1的表达量降低；此后,AQP1的表达逐渐增多,到生后6个月达到高峰,随后表达趋于稳定.同时,AQP1在髓质的表达强于在皮质的表达.结论 AQP1在生后肾的表达有明显的时间和区域性差别.
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肺虚痰阻证模型大鼠肺组织水通道蛋白1和5分子表达与补肺化痰方对其影响
目的:1)从肺泡上皮水主动转运功能的角度探讨肺虚痰阻证的发生机理.2)通过观察肺虚痰阻证模型的AQP的活性及其相关基因、蛋白的表达和补肺化痰中药复方治疗前、后的对比,观察这一过程中上述指标的变化情况.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组.模型组和治疗组造模40天,治疗组在造模26天后,药物灌胃治疗2周.采用组织化学染色法,对大鼠肺进行病理分析；RT-PCR的方法检测大鼠肺组织中AQP1、AQP5基因表达；western blot法检测大鼠肺组织中AQP1、AQP5蛋白水平.结果:1)与正常组相比,模型组局部出现明显炎症反应(P＜0.01),治疗组局部炎症反应减轻(P＜0.05).2)mRNA结果显示,AQP1在正常组有表达,在模型组和治疗组未见表达.AQP5模型组与正常组相比,表达量显著增高(P＜0.01)；治疗组与模型组比较,表达量显著降低(P＜0.01),但与正常组无显著差异.3)蛋白水平上,AQP1在模型组和治疗组与正常组相比差异显著(P＜0.05),表达下降.AQP5模型组与正常组相比,显著升高(P＜0.01)；治疗组与模型组比较,显著下调(P＜0.05)；正常组表达低于治疗组,差异显著(P＜0.05).结论:1)AQP1和5基因及蛋白表达量变化是肺虚痰阻证的病理机制之一.2)补肺化痰中药复方可调节肺虚痰阻证模型大鼠肺组织AQP 5基因及蛋白表达.提示补肺化痰中药复方治疗肺虚痰阻证其作用机制与调节AQP5有关.
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AQP1在肺癌患者血清及肿瘤组织中的表达及生物学作用的研究
目的 检测在临床切除的肺腺癌标本中AQP1的表达和分布,及肺腺癌患者血清中AQP1的表达水平,进一步探讨其临床意义.方法 免疫组织化学法检测AQP1在肺腺癌组织的表达及分布,酶联免疫试验法检测血清中AQP1水平.结果AQP1在正常肺组织毛细血管内皮细胞散在表达,AQP1在肺腺癌的组织中不仅表达于肿瘤的血管内皮细胞而且表达于肿瘤细胞膜上、细胞浆内;对照组血清AQP1水平为(24.52±3.83)ng/mL,肺腺癌患血清AQP1水平为(77.04±16.48)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05).结论 AQP1可能与肺腺癌的发生和发展有关.
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水通道蛋白1和Survivin在卵巢癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨水通道蛋白1(AQP1)和Survivin在卵巢癌组织中的表达及其与卵巢癌发生发展的关系.方法:采用免疫组织化学方法分别对40例卵巢癌和20例正常卵巢组织中AQP1和Survivin的表达进行检测.结果:AQP1和Survivin在卵巢癌组的表达高于正常卵巢组织,两组之间差异有统计学意义;AQP1和Survivin的表达随临床分期的不同而变化,分期高则表达增强;分化程度越低的组织,则AQP1和Survivin的表达越高(P＜0.05);而对于不同年龄以及不同的组织分型患者,则卵巢癌组织中AQP1和Survivin的表达差异变化不大,无统计学意义;AQP1与Survivin在卵巢癌组织中的表达存在正相关.结论:卵巢癌组织中AQP1和Survivin蛋白的高表达可能参与了卵巢癌的发生、侵袭和转移,提示两个对AQP1和Survivin定量检测可能成为卵巢肿瘤恶化的分子指标及卵巢癌治疗的分子靶标之一.
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骨髓间充质干细胞不同途径输注对阿霉素肾病大鼠AQP1、AQP2表达的影响
目的 评估骨髓间充质干细胞(MSC)分别通过肾动脉和尾静脉移植方式对大鼠慢性肾病(CKD)模型肾损伤修复的疗效,比较不同移植方式对CKD大鼠水通道蛋白(AQP)1、AQP2表达差异的影响.方法 实验取50只大鼠,2只制备骨髓MSC;36只经尾静脉输注阿霉素构建CKD模型,随机分为阿霉素CKD(A-C)组(n=12)、骨髓MSC经肾动脉输注(M-A)组(n=12)、骨髓MSC经尾静脉输注(M-V)组(n=12);另12只为正常对照(N)组.末次骨髓MSC移植隔1周后检测大鼠24 h尿量、24 h尿蛋白定量、血清钠及血清白蛋白,免疫组化检测肾组织AQP1、AQP2表达.结果 与A-C组相比,M-V组、M-A组大鼠血清白蛋白及24 h尿量均增高(P＜0.05),24 h尿蛋白及血清钠水平均降低(P＜0.05),M-A组24 h尿蛋白较M-V组降低更明显(P＜0.05).M-V组、M-A组大鼠肾脏AQP1、AQP2表达均较A-C组降低(P＜0.05),M-V组、M-A组间差异无统计学意义(P＜0.05).结论 骨髓MSC移植可增加血清白蛋白,降低尿蛋白、血清钠和肾实质细胞内AQP1、AQP2表达,对修复阿霉素CKD大鼠肾损伤有作用.在一定时间内肾动脉途径移植效果优于外周静脉途径,但两种移植途径的效果差异与AQP1、AQP2表达无明显关联.
